摘要：目的探討臨床長期服用阿司匹林致血小板減少的臨床診斷治療及發(fā)病機(jī)制。方法選取20例住院病人確診有心腦血管病后開始服用阿司匹林后血小板計數(shù)減少者為研究對象，采取停藥或服用潑尼松，嚴(yán)重者予甲潑尼松龍，使血小板計數(shù)恢復(fù)正常。結(jié)果20例立即停用阿司匹林，10例較輕病人于15d內(nèi)血小板恢復(fù)正常，10例癥狀較重病人給予撥尼松15d后血小板恢復(fù)正常。結(jié)論部分病人服用阿司匹林后可因免疫機(jī)制、藥物毒副反應(yīng)使血小板減少，與服用時間及劑量相關(guān)性不大，治療預(yù)后良好，臨床工作應(yīng)高度警惕。

關(guān)鍵詞：阿司匹林：血小板減少；免疫機(jī)制

中圖分類號：R972

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：C

文章編號：1672—1349(2007)05—0458—01

1 資 料

1．1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 病人初診時進(jìn)行全面檢查，無血小板計數(shù)異常，并經(jīng)住院確診有心腦血管疾病后開始服用阿司匹林，連續(xù)服藥6個月至5年。本研究共收集病例20例，發(fā)現(xiàn)外周血小板<70×10⁹／L，時，骨髓片檢查，骨髓巨核細(xì)胞6例正常，12例減少，2例未見巨核細(xì)胞，其他各系增生活躍，形態(tài)正常，數(shù)據(jù)比例正常。

1．2一般情況本組20例病人中，女6例，男14例，年齡45歲-83歲，其中冠心病、心絞痛10例，腦梗死6例，高脂血癥2例，均服用50mg阿司匹林。其中10例為100mg/d，8例為150mg/d，2例為200mg/d，于治療后6個月至5年發(fā)現(xiàn)血小板減少。血小板計數(shù)<20×10⁹/L7例，20×10/L～70×109／L13例，皮膚出血點12例，牙齦出血15例，鼻衄8例，黑便3例。1.3治療及預(yù)后立即停用阿司匹林，其中10例癥狀較輕病人于15d內(nèi)血小板恢復(fù)至正常，3例癥狀較重且血小板計數(shù)<20×10⁹／L者用甲撥尼松龍500 mg／d治療3d后改口服潑尼松1mg／(kg·d)，15d后血小板恢復(fù)正常，7例病人給予潑尼松1rag/(kg·d)，15d后血小板計數(shù)恢復(fù)至正常。

2 討 論

阿司匹林原為退熱、止痛、抗風(fēng)濕類藥物，近年來小劑量阿司匹林多應(yīng)用于心腦血管疾病的抗凝治療，幾乎成為常規(guī)用藥，使長期應(yīng)用阿司匹林的病人越來越多。但阿司匹林有致血小板減少的副反應(yīng)，其致血小板減少的機(jī)制有：①免疫抑制，作為半抗原藥物，與血漿中血小板結(jié)合形成抗原，導(dǎo)致血小板抗體產(chǎn)生，抗原與抗體形成藥物血小板復(fù)合物附著于血小板膜上，使血小板在巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)被破壞。血小板被藥物包覆，藥物血小板復(fù)合物與藥物抗體起反應(yīng)，致血小板破壞。②藥物對血小板的毒副反應(yīng)，阿司匹林抑制前列環(huán)素的合成，而阻止血小板聚集，它使血小板環(huán)聚酶發(fā)生不可逆的乙?；饔?。臨床實踐中發(fā)現(xiàn)阿司匹林的劑量與血小板減少相關(guān)性不大，故服藥期間要密切觀察血小板的數(shù)量，對服藥期間有皮膚紫癜、鼻衄、牙齦出血等癥狀者應(yīng)尤為高度警惕，以及早發(fā)現(xiàn)血小板減少并及時停藥及治療。