中圖分類號:R743.3
文獻標識碼:C
文章編號:1672-1349(2007)05-0464-01
急性腦出血大多為單發(fā)性,多發(fā)性少見。隨著CT的廣泛應用,急性多灶腦出血(acute multifocal cerebral hemorrhage,AMCH)的診斷率逐漸增高,同時對其病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及預后也有了進一步的認識。現(xiàn)將我院1998年以來收治的12例AMCH病人臨床資料分析如下。
1 資料
1.1 一般資料 12例中,男7例,女5例;年齡34歲~78歲,平均58歲。有高血壓病病史或入院后血壓高者7例,發(fā)病時血壓(170~230)/(95~130)mmHg(1mmHg=0.133 kPa),2例考慮淀粉樣腦血管病,1例為瘤卒中,1例為溶栓治療后,1例病因不詳。
1.2影像學檢查 12例病人均系CT掃描證實為急性多灶性腦出血病人,共檢出25個病灶,其中2個病灶者11例,3個病灶者1例。有2例病人雙側病灶對稱性出現(xiàn),類似鏡像現(xiàn)象,1例為雙基底核,1例為雙額葉。基底核病灶18個,腦葉病灶6個,小腦病灶1個。
根據(jù)出血部位將AMCH分為小腦幕上型、小腦幕下型、混合型。其中10例病人為小腦幕七型(基底核型5例、腦葉型3例、基底核腦葉型3例);2例為混合型。
1.3臨床表現(xiàn) 本組有6例病人臨床出現(xiàn)與多處病灶相應的體征,最常見的是雙側性不同程度的運動、感覺障礙、假性延髓麻痹、雙向性凝視麻痹(雙眼先向一側凝視,短期內轉向對側,最后雙眼回到中間位固定不動)。以幕上基底核型病人最易出現(xiàn)多灶性體征。5例病人出現(xiàn)與病灶部位不相符合的臨床表現(xiàn)。主要有兩種表現(xiàn):一是CT顯示多個病灶,但臨床上出現(xiàn)一個病灶的體征;二是雖有多個病灶,但臨床卻無明顯體征,以幕上基底核腦葉型、混合型多見。1例病情危重,發(fā)病即出現(xiàn)深昏迷。
1.4治療及預后 AM(TH的治療與一般腦出血相同,搶救的同時要注意病因治療。由于病因不同,治療上也有所差別。高血壓所致AMCH如出血量不多,內科保守治療,出血量較大者可考慮手術治療,而腦淀粉樣血管病所致出血者,保守治療對沖經(jīng)功能的恢復是有益的,手術治療可能導致再出血。本組病例中存活9例,死亡3例,AMCH病情一般較嚴重,病死率高。
2 討論
2.1 AMCH的病因 急性多灶性腦出血系指各種原因引起的顱內同時或幾乎同時(48h內)發(fā)生2個或2個以上病灶腦出血。最常見病因是高血壓,其次為淀粉樣血管病、瘤卒中、血液病、血管畸形、抗凝及溶栓治療、吸毒等。本組中高血壓7例,AMCH以基底核區(qū)發(fā)生率最高;淀粉樣血管病2例,由于其病理改變是淀粉樣物沉積于病變血管壁的中層和外膜,致中層薄弱,管壁擴張,內彈力層斷裂或微小動脈瘤形成、破裂,導致出血。微動脈瘤主要位于腦葉皮質和腦膜血管,因而出血以腦葉皮質下多見。瘤卒中1例,考慮瘤體的血管豐富,組織易發(fā)生壞死,或腫瘤直接侵犯血管壁引起。溶栓治療后1例,考慮缺血后血管壁損傷,血流再通后外滲;繼發(fā)性纖溶亢進,止血、凝血功能障礙;再通后血液灌注壓增高引起。
2.2 AMCH的發(fā)病機制 本病發(fā)病機制不完全清楚,可能有以下幾種情況:①多處病灶同時出血;腦內小動脈本身有先天性解剖學弱點,血管周圍又無較堅實的組織支持,在高血壓、淀粉樣物沉積等外界因素的影響下,動脈壁發(fā)生營養(yǎng)障礙,產(chǎn)生多數(shù)粟粒樣做小動脈瘤,當血壓驟然升高時,這些微小動脈瘤同時破裂出血,引起AMCH;微動脈瘤對稱性破裂是引起對稱性出血的機制。②多處病灶先后出血,其機制復雜,考慮因素有腦出血后,腦組織受壓,發(fā)生缺血、缺氧等病理改變,引起腦水腫,使顱內壓升高致代償性血壓增高,引起其他部位粟粒狀動脈瘤破裂出血;腦出血后,腦循環(huán)障礙,反射性引起血流動力學改變,使腦商局部小動脈內壓力增高,引起再次出血;當一處大量出血時,由于血腫和腦水腫的擠壓,可以把部分腦組織甚至腦干推向對側產(chǎn)生中線偏移,使移位范圍不大的腦血管被牽拉、扭曲,發(fā)生痙攣或缺血,管壁壞死,如此時血壓持續(xù)增高,血液可以從壞死血管處滲出而引起AMCH。
2.3臨床特點 高血壓引起的AMCH以基底核發(fā)生率最高;淀粉樣腦血管病則以腦葉皮質下多見。體征多樣性,當病人有腦出血的共性表現(xiàn),又不能用1個病灶解釋時,應考慮本病。臨床上病人體征與病灶不符,無定位體征或只出現(xiàn)1個病灶的體征,這種現(xiàn)象也常遇到??紤]原因為病灶出血量少,未損及腦的重要功能區(qū),或病人有意識障礙,檢查不配合之故。這類病人需CT檢查才能診斷。