中圖分類號：R541.4 R256.2

文獻標(biāo)識碼：A

文章編號：1672—1349(2007)05—0434—03

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，其主要病變是冠狀動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉著、粥樣硬化斑塊形成、局部纖維化或鈣化，造成血管壁增厚、管腔狹窄或阻塞，從而導(dǎo)致狹窄遠端的心肌在運動甚至休息時出現(xiàn)缺血。冠狀動脈搭橋手術(shù)(CABG)是治療冠心病心肌缺血十分有效的手段之一，其效果已經(jīng)得到臨床30多年的驗證，我國于1974年成功實施了第1例CABG，CABG作為一種有效的、確切的治療措施而被廣泛應(yīng)用，較好地改善了嚴(yán)重冠狀動脈病變病人的預(yù)后。然而，還不能說CABG是一種完美的治療方式，Permanyer等對CABG病人術(shù)后兩年的生存質(zhì)量情況的研究發(fā)現(xiàn)，這些病人的健康總體上均受到中度的損害?？梢?，CABG雖然解決了病人冠狀動脈的病變，但手術(shù)本身對病人而言也是一種心理和生理的創(chuàng)傷。CABG術(shù)前可產(chǎn)生焦慮、抑郁等癥，手術(shù)后仍有高水平的負(fù)性情緒。出院后的恢復(fù)期，病人要面對行為方式(疾病危險因素)的矯正、心理適應(yīng)、家庭和社會角色的再調(diào)整，出現(xiàn)了許多生理、心理、社會方面的壓力而影響病人的生活質(zhì)量。而中醫(yī)藥因其整體觀念、辨證施治的特點和優(yōu)勢，已逐步地應(yīng)用于CABG病人圍手術(shù)期的治療和康復(fù)中，并取得良好的效果。

1 CABG的中醫(yī)認(rèn)識

1．1 中醫(yī)命名 中醫(yī)學(xué)無冠心病病名，但就該病的臨床表現(xiàn)而言，屬中醫(yī)文獻記載的胸痹、心痛范疇。胸痹病名最早見于《內(nèi)經(jīng)》，并將其分為心痹和肺痹兩種，目前認(rèn)為胸痹為本虛標(biāo)實病證，本虛豐要是心氣(陽)虛或心陰虛，心脈失養(yǎng)；標(biāo)實主要是瘀血、痰濁和寒凝，閉遏胸m，阻滯心脈。心痛病名最早見于《五十二病廳》，《金匱要略》認(rèn)為心痛是胸痹的表現(xiàn)，其病機為陽微陰弦，對胸痹的重癥真心痛，《靈楸·厥病》則有“真心痛，手足青至節(jié)，心痛其，且發(fā)夕死，夕發(fā)且死”的淪述。

1．2病因病機胸痹的主要病因是年老體虛，年過半百，腎氣漸衰，飲食不當(dāng)，恣食肥甘厚膩，或痰濁久留，或飽餐傷氣，情志失調(diào)，憂思傷脾，惋怒傷肝，寒邪內(nèi)侵，素體陽虛，胸陽不振，陰寒之氣侵入。主要病機為心脈瘀阻，病位在心，然發(fā)病多與肝、脾、腎三臟功能失倜有關(guān)如腎虛、肝郁、脾失健運。近代鄧鐵濤教授認(rèn)為心為陽，心臟病或年老或病久元氣不足，加之手術(shù)開胸創(chuàng)傷，體外循環(huán)曾將心臟停跳，心胸陽氣更加外泄，兇而術(shù)后病人皆有心氣虛表現(xiàn)。心臟術(shù)后脾胃失淵發(fā)生率較高，而心氣虛證、痰證發(fā)生亦與脾胃功能失調(diào)有關(guān)。鄧鐵濤教授在繼承古代中醫(yī)理論的基礎(chǔ)上，結(jié)合臨床驗，提出“五臟相關(guān)”理論，認(rèn)為五臟及其相應(yīng)的六腑、四肢、皮毛、筋、脈肉、五官七竅等組織器官分別組成5個臟腑系統(tǒng)，在理想情況下，各臟腑系統(tǒng)相互聯(lián)系，相互促進與制約，發(fā)揮不同的功能，協(xié)調(diào)機體的正?；顒樱辉诓±砬橄?，五臟系統(tǒng)又相互影響，每一種疾病都是五臟相關(guān)具體表現(xiàn)。

1．3 CABG的分型 目前，CABG病人圍手術(shù)期中醫(yī)藥干預(yù)正處于起步階段，僅有以鄧鐵濤教授為主的課題組正在進行臨床研究，并做出初步結(jié)論。鄧鐵濤教授主張以調(diào)脾之劑治療心臟手術(shù)各種并發(fā)癥。江巍等結(jié)合鄧鐵濤教授經(jīng)驗制定，分為基本證型——氣虛痰瘀證，以及合并瘀血停滯證、氣陰兩虛證、心陽不足證。吳煥林等一發(fā)現(xiàn)搭橋術(shù)后氣虛痰瘀足基本病機，氣陽虛衰、氣陰不足多見，且多夾瘀夾痰，出現(xiàn)肺部并發(fā)癥多辨為痰濁壅肺，基本證型為心氣(陽)虛證、氣陰兩虛證。由于各地區(qū)的差別，氣候環(huán)境的不同，各民族生活習(xí)慣的不同，因而相關(guān)證型還需進行更多的臨床探索。

1．4專方的應(yīng)用研究廣東省中醫(yī)院心內(nèi)科根據(jù)鄧鐵濤教授經(jīng)驗分型應(yīng)用護心方辨證加減，對CAN；病人圍手術(shù)期進行中醫(yī)藥干預(yù)治療。阮新民等予調(diào)脾護心方(黃芪30g，五爪龍25g，茯苓15g，橘紅6g等)對基本證型氣虛痰瘀證加減；予護心方合血府逐瘀湯對合并瘀血停滯證加減；予護心方合生脈散對氣陰兩虛證加減；予護心方合人參四逆湯對心陽不足證加減，結(jié)果顯示治療3個月后，試驗組證候積分總分較對照組明顯降低(P<0.01)，中醫(yī)證候療效顯著優(yōu)于對照組(1P<0.05)，心功能較對照組顯著提高(尸<0.05)，SF－36量表積分，試驗組病人在身體疼痛、活力、情感職能、精神健康、健康變化等程度積分明顯高于對照組(P<0．05或P<0.01)。而吳煥林等予四君子湯加黃芪、五爪龍，重者燉服人參(多用吉林參)對心氣(陽)虛證加減，加瓜蔞、桂枝對心陽不振證；予補中益氣湯對心脾氣虛證加減；予生脈散對氣陰兩虛證加減；燉服西洋參對氣陰不足明顯者，加熟棗仁或甘麥大棗湯對失眠者；加用稀薟草、丹參、三七、川芎、桃仁、紅花、失笑散對兼瘀證；加用溫膽湯加減(以橘絡(luò)易橘皮)對兼痰證，加冬瓜仁、瓜蔞仁對痰盛者；加強補氣治療兼厥脫證者。結(jié)果顯示病人無心絞痛發(fā)作，心功能改善，活動能力增強，生活質(zhì)量改善。江巍等應(yīng)用生脈散治療CABG術(shù)病人39例，治療2個月后試驗組較對照組改善明顯，中醫(yī)證候療效顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)，中醫(yī)藥治療可促進不停跳CAN3后病人康復(fù)，改善臨床癥狀；可以促進不停跳CABG術(shù)后病人的康復(fù)過程，改善臨床癥狀，提高病人的心功能。

1．5單味藥的應(yīng)用研究CAN3能夠造成心肌缺血的再灌注損傷，而許多研究現(xiàn)實，單味藥有保護心肌缺血再灌注損傷的作用。

1．5．1丹參陶月玉等發(fā)現(xiàn)，大鼠心肌急性缺血10min后再灌注10min，心肌磷脂(IP₃)水平顯著高于非缺血對照組和缺血組(P<0.01)；丹參注射液能顯著抑制急性缺血后再灌注IP3肌醇系統(tǒng)的高功能狀態(tài)，其PiP2和IP3水平明顯低于缺血組和缺血再灌注組。PIP₂的分解產(chǎn)物之一IP₃與細(xì)胞內(nèi)鈣代謝密切相關(guān)，IP₂是細(xì)胞內(nèi)鈣動員的特異信使。心肌組織的高水平IP₃將使心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)貯備的Ca²⁺大量釋放，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載致心肌缺血再灌注損傷。因此，丹參可以通過降低PIP₂和IP₃水平，抑制心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載而發(fā)揮保護心肌的作用。

1．5．2川芎徐正等發(fā)現(xiàn)川芎嗪對家兔心肌缺血再灌注損傷具有保護作用。川芎嗪保護組與非保護組比較，左室收縮壓(LVSP)明顯升高，谷胱苷肽過氧化物酶／月旨質(zhì)過氧化物；血清丙二醛(MDA)明顯降低，而谷胱苷肽過氧化物酶／月旨質(zhì)過氧化物(GSH—Px／LPO)升高非常明顯；缺血再灌注損傷區(qū)心肌組織中MDA顯著降低，并伴隨超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px／LPO顯著升高。

1．5．3人參夏明澤等以心肌外膜電圖和病理改變?yōu)橹笜?biāo)，對人參提取液在急性心肌缺血再灌注損傷中的作用進行了觀察。冠狀動脈結(jié)扎2h后給予再灌注，45min后開始用藥持續(xù)至再灌注后1h。冠狀動脈結(jié)扎后心外膜圖R波幅和∑ST均明顯升高，NST明顯增加。再灌注后對照組R波振幅和∑ST急驟下降，病理性Q波數(shù)明顯低于對照組。冠狀動脈結(jié)扎后24h和再灌注后2 h心肌超微結(jié)構(gòu)改變治療組較對照組輕，證明人參提取液對缺血心肌有保護作用，能減輕缺血再灌注損傷。

1．5．4益母草鄭鴻翱等報道了益母草注射液對兔心肌缺血再灌注損傷的保護作用。于缺血20min時靜滴益母草注射液(1.5mL/kg)10min，可使左室舒張未壓(LVEDP)和心電圖抬高的ST段顯著降低，LVSP、心室最大收縮速率明顯回升；再灌注心肌中的肌酸激酶(CK)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、α－羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)、GSH-Px、SOD、ATP酶的活性均顯著高于對照組，MDA和Ca²⁺含量則明顯低于對照組。提示益母草注射液對兔心肌缺血再灌注損傷有明顯保護作用，其機制與益母草保護心肌中SOD、GSH－Px、ATP酶活性，減輕氧自由基對心肌組織的損害，減少心肌細(xì)胞酶的逸出，以及減少心肌細(xì)胞鈣超載有關(guān)。

1．5．5桂枝鄒麗琰等采用Langendofff離體灌流鼠心為模型，觀察到桂枝蒸餾液(1.5mL/L)能降低再灌注損傷發(fā)生率，提高心室最大收縮速率及左室功能指數(shù)，同時心肌攝氧量增加。其作用機制為抑制心肌缺血再灌注時，冠脈流量的減少及心肌細(xì)胞LDH的釋放，減少心肌組織中MDA含量，提高SOD活力。

1．5．6酸棗仁萬華印等采用培養(yǎng)心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧模型，以黏附式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化物(LPO)及Ca_2＋。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，酸棗仁總皂苷能顯著降低細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化物熒光強度及Ca₂₊熒光比率，改善心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)，證明酸棗仁總皂苷有保護心肌細(xì)胞和抗氧反常作用，這可能與其能清除脂質(zhì)過氧化物及抗鈣超載有關(guān)。

1．5．7五味子代友平等發(fā)現(xiàn)，五味子提取液能提高SOD活性，明顯降低靜脈血中脂質(zhì)過氧化物(LPO)含量，縮小心肌梗死范圍，減輕心肌梗死程度。提示五味子提取液對犬心肌缺血再灌注時脂質(zhì)過氧化損傷有良好的預(yù)防作用。

1．5．8冬蟲夏草劉鳳芝等研究了冬蟲夏草醇提取物對大鼠心肌缺血再灌注過程MDA和腺嘌呤核苷酸含量的影響。結(jié)果表明，冬蟲夏草醇提取物能顯著降低再灌注心肌的MDA及顯著提高心肌中腺嘌呤核苷酸含量。說明冬蟲夏草可通過改善心肌的能量代謝，減少缺血再灌注損傷。

2 問題與展望

目前研究結(jié)果已顯示出，中醫(yī)藥CABG干預(yù)治療對病人臨床癥狀的改善、病人體能的恢復(fù)、心功能的改善等諸方面較單純的西醫(yī)治療有明顯的優(yōu)勢，但也存在著一些不足：中醫(yī)尚未對CABO病人的辨證分型制定統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，對中醫(yī)藥治療效果亦沒有統(tǒng)一的評定標(biāo)準(zhǔn)。對CABG病人的中醫(yī)藥干預(yù)僅有個別單位進行，缺乏大樣本的流行病學(xué)研究資料，對其證候分型提供科學(xué)的依據(jù)。中醫(yī)藥對CABG病人圍手術(shù)期干預(yù)的治療研究是非常有意義的，傳統(tǒng)中醫(yī)藥的治療和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)技術(shù)相結(jié)合，將對CABG病人圍手術(shù)期的康復(fù)提供更全面、更有效的方法和手段。

作者簡介：范輝(1980－)，男，在讀研究生，現(xiàn)工作于新疆維吾爾自治區(qū)中醫(yī)院(郵編：830000)；王曉峰，工作于新疆維吾爾自治區(qū)中醫(yī)院。

(本文編輯 王雅潔)