摘要：目的探討酒速愈對(duì)急性酒精中毒小鼠腦組織超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影響。方法 采用56度紅星二鍋頭酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲湯為對(duì)照，觀察酒速愈對(duì)急性酒精中毒小鼠醉酒時(shí)間、醉酒率以及腦組織SOD活性、MDA含量的影響。結(jié)果 模型組小鼠出現(xiàn)明顯先興奮后抑制的表現(xiàn)，腦組織MDA含量較正常組升高，SOD活性降低(P<0.01)；與模型組比較，酒速愈高、低劑量組可明顯降低小鼠醉酒率(P<0.05)，延長(zhǎng)醉酒時(shí)間(P<0.05或P<0.01)，各治療組均可明顯升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)，高劑量組可明顯降低腦組織MDA含量(P<0.01)；與葛花解酲湯組比較，酒速愈高劑量組醉酒時(shí)間明顯延長(zhǎng)(P<0.05)，酒速愈高、低劑量組SOD活性明顯升高(P<0.01)，高劑量組MDA含量明顯降低(P<0.05)。結(jié)論酒速愈飲酒前給藥可明顯降低醉酒率，延長(zhǎng)醉酒時(shí)間，具有顯著解酒作用，其藥理機(jī)制與該藥調(diào)節(jié)腦組織自由基代謝，抗氧化損傷，保護(hù)急性酒精中毒小鼠腦組織的作用有關(guān)。

關(guān)鍵詞：酒速愈；酒精中毒，急性；超氧化物歧化酶；丙二醛

中圖分類號(hào)：R741.02 R285.5

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1672—1349(2007)05—0407—02

急性酒精中毒是指飲入過(guò)量酒精引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制的狀態(tài)。臨床表現(xiàn)為興奮、激動(dòng)、欣快多言，繼而出現(xiàn)語(yǔ)無(wú)倫次、站立不穩(wěn)、嗜睡等癥狀，當(dāng)意識(shí)障礙進(jìn)一步加重時(shí)，可出現(xiàn)昏迷、抽搐，嚴(yán)重者可因呼吸中樞受抑制而死亡。急性酒精中毒所致臟器的廣泛損害與自由基的氧化損傷有關(guān)。酒速愈為課題組臨床效方，為了進(jìn)一步探討該藥治療急性酒精中毒的作用機(jī)制，課題組觀察了該藥對(duì)急性酒精中毒小鼠腦組織超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1．1動(dòng)物健康昆明種小鼠，雌雄各半，體重24g-28g，由河北省實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。

1．2藥物與試劑酒速愈組方：葛花、枳棋子、葛根、竹茹、枇杷葉、人參、絞股藍(lán)、麥冬等藥物組成，使用前水煎分別濃縮成含量為1.62g／mL和3.24g／mL的混懸液；葛花解酲湯：按《脾胃論》組方與藥量，使用前水煎濃縮成含量為1.31g／mL的混懸液；每只小鼠以1mL／100g的容量灌胃。56度紅星二鍋頭酒：北京紅星股份有限公司，批號(hào)：041028。SOD、MDA試劑盒：南京建成生物工程研究所，批號(hào)：20041 106。

1．3觀察指標(biāo)及方法

1．3．1 酒速愈對(duì)急性酒精中毒小鼠醉灑時(shí)間、醉酒率的影響小鼠隨機(jī)分為4組：模型組(灌服等容積生理鹽水)、酒速愈低劑量組(灌服酒速愈16.2g／kg)、酒速愈高劑量組(灌服酒速愈32.4g／kg)、葛花解酲湯組(灌服葛花解酲湯13.1g／kg)，每組20只?各組小鼠禁食12h，各治療組均一次性給藥，30min后，各組均以14mL／kg56度紅星二鍋頭酒灌胄：觀察記錄小鼠醉酒時(shí)間(從清醒到翻正反射消失的時(shí)間)，并計(jì)算24 h內(nèi)的醉酒率。小鼠醉酒與否以翻正反射是否消失為標(biāo)準(zhǔn)：小鼠灌酒后將其背向下輕輕放入動(dòng)物籠，若動(dòng)物背向下的姿勢(shì)保持30s以上，則認(rèn)為翻正反射消失，即為醉酒。

1．3．2酒速愈對(duì)急性酒精中毒小鼠腦組織SOD、MDA的影響

小鼠隨機(jī)分為5組：正常組、模型組、酒速愈低劑量組、酒速愈高劑量組、葛花解酲湯組，每組16只，各組小鼠禁食12h，除正常組外均以14mL/kg56度紅星二鍋頭酒灌胃，30min后，各治療組分別給藥，灌胃藥物同前，模型組灌服等容積生理鹽水。給藥1h后斷頭處死小鼠，在冰浴中迅速剝離腦組織待測(cè)。用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD活性，用硫代巴比妥酸法測(cè)定MDA含量，并用蛋白含量校正。

1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，統(tǒng)計(jì)方法用方差分析

2 結(jié)果

2．1一般情況模型組小鼠酒精灌胃后，出現(xiàn)聳毛以及奔跑、跳躍、撕咬等興奮性活動(dòng)明顯增多，隨后步履不穩(wěn)，繼而轉(zhuǎn)為沉睡狀態(tài)。各治療組小鼠上述癥狀表現(xiàn)較輕。

2．2酒速愈預(yù)防性給藥對(duì)急性酒精中毒小鼠醉酒時(shí)間、醉酒率的影響 與模型組比較，酒速愈高、低劑量組預(yù)防性給藥可明顯降低小鼠醉酒率(P<0.05)，延長(zhǎng)醉酒時(shí)問(wèn)(P<0.05或P<0.01)；葛花解酲湯組可明顯延長(zhǎng)醉酒時(shí)間(P<0.05)。酒速愈高劑量組醉灑時(shí)間長(zhǎng)于葛花解醒湯組(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

2．3酒速愈對(duì)急性酒精中毒小鼠腦組織SOD活性和MDA含量的影響與正常組比較，模型組小鼠腦組織SOD活性明顯降低，MDA含量明顯升高(P<0.01)；與模型組比較，各治療組均可明顯升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)，高劑量組可明顯降低MDA含量(p<0.01)；與葛花解醒湯組比較，酒速愈高、低劑量組SOD活性明顯升高(P<0.01)，高劑量組MDA含量明顯降低(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

3 討論

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，酒性熱而氣悍，飲酒過(guò)度，酒毒蓄積，肝脾胃諸臟受損，氣陰兩傷為本病主要病機(jī)。故治當(dāng)以清解酒毒、清熱化痰、益氣養(yǎng)陰?課題組經(jīng)多年臨床觀察，篩選葛花、枳椇子、葛根、竹茹、枇杷葉、人參、絞股藍(lán)、麥冬等藥，研制成酒速愈，用于治療急性酒精中毒及酒精性肝損傷，療效顯著。方中葛花、枳木具子、葛根清解酒毒，為治療酒精中毒之要藥，現(xiàn)代研究表明，葛花、枳根子可促進(jìn)酒精在體內(nèi)代謝，降低血漿乙醇濃度，葛根具有明顯抗氧化作用，可減輕酒精中毒所致的肝臟損傷和中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常，為君藥；竹茹、枇杷葉清熱化痰，降逆止嘔，可有效減輕酒精中毒引起的胃腸道反應(yīng)，二者共為臣藥；佐以人參、絞股藍(lán)、麥冬益氣養(yǎng)陰。現(xiàn)代藥理研究表明，人參可增強(qiáng)乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶的活力，加速乙醇在體內(nèi)的代謝。諸藥合用，全方共奏清解酒毒，清熱化痰，益氣養(yǎng)陰等功效。

酒的主要成分是乙醇，體內(nèi)少量乙醇可在乙醇脫氫酶(ADH)和乙醛脫氫酶(ALDH)作用下代謝成CO²和H²O排出體外，但若一次過(guò)量的飲酒，使乙醇在體內(nèi)不能及時(shí)氧化代謝，酒精可通過(guò)酶或非酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基，引起脂質(zhì)過(guò)氧化，并形成脂質(zhì)過(guò)氧化物。過(guò)多的脂質(zhì)過(guò)氧化最終分解產(chǎn)物MDA能與蛋白質(zhì)、核酸等生物大分子結(jié)合形成脂褐質(zhì)沉積于細(xì)胞中，影響細(xì)胞代謝和正常的功能。在急性酒精中毒期間，氧自由基大量生成，MDA含量升高，SOD活性會(huì)明顯下降。腦組織含有大量不飽和脂肪酸，成為自由基氧化攻擊的底物，因此亦成為氧化損傷的主要器官，并導(dǎo)致急性酒精中毒后神經(jīng)行為的異常。谷艷芳等報(bào)道，采用大豆異黃酮預(yù)防性給藥后，小鼠按0.15mL／10g用56度的白酒灌胃，導(dǎo)致腦組織氧化水平升高，用硫代巴比妥酸比色法測(cè)定532nm處的光密度值(OD值)，用OD值反映腦過(guò)氧化水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，大豆異黃酮給藥可降低急性酒精中毒小鼠腦組織的氧化水平，減輕氧化損傷。本項(xiàng)研究結(jié)果與上述結(jié)果相似，酒速愈可降低急性酒精中毒小鼠的腦組織氧化水平，具有抗氧化作用。

本研究結(jié)果表明，酒速愈飲酒前給藥可明顯降低醉酒率，延長(zhǎng)醉酒時(shí)間，具有顯著解酒作用，其作用機(jī)制與該藥調(diào)節(jié)腦組織自由基代謝，抗氧化損傷，保護(hù)急性酒精中毒小鼠腦組織的作用有關(guān)。

作者簡(jiǎn)介：楊牧祥(1940－)，男，畢業(yè)于天津中醫(yī)學(xué)院，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師，教授，現(xiàn)工作于河北醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)學(xué)院(郵編：050091)；于文濤、胡金寬、田元祥、王香婷、王蕊，工作于河北醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)學(xué)院

(本文編輯 王雅潔)