【中圖分類號(hào)】R562 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2025.15.0134.05

DOI： 10.3969/j.issn.2096-2665.2025.15.044

急性呼吸道感染（acute respiratory infections，ARIs）是全球范圍內(nèi)發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一，尤其對免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育完善的兒童、機(jī)能衰退的老年人及因基礎(chǔ)疾病或治療導(dǎo)致免疫功能低下的人群構(gòu)成嚴(yán)重的威脅，是導(dǎo)致上述人群住院甚至死亡的主要原因之一[]。ARIs的病原體譜系呈現(xiàn)高度復(fù)雜性與多樣性，從病毒層面來看，涵蓋季節(jié)性流感病毒、呼吸道合胞病毒等常見病原體，還包括新型冠狀病毒、腺病毒等新型病毒；細(xì)菌感染中，肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等傳統(tǒng)致病菌仍占據(jù)重要地位，而耐藥菌株的出現(xiàn)進(jìn)一步加劇診療難度；非典型病原體如肺炎支原體、衣原體等，青少年與兒童為易感人群，這些不同類型病原體引發(fā)的臨床表現(xiàn)存在顯著重疊，發(fā)熱、咳嗽、咳痰等常見癥狀貫穿多種感染類型，甚至部分患者會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、胸痛等相似重癥表現(xiàn)[2]。傳統(tǒng)的ARIs診斷模式主要依賴臨床表現(xiàn)、流行病學(xué)史和影像學(xué)檢查。然而，該診斷方式存在顯著局限性：病原體感染后的潛伏期或疾病進(jìn)展初期，臨床表現(xiàn)可能較隱匿或不典型，且難以區(qū)分病毒或細(xì)菌感染；而影像學(xué)變化可能滯后于病理、生理改變，且存在輻射暴露等題[3]。上述因素共同導(dǎo)致早期難以精準(zhǔn)診斷，易延誤最佳抗感染治療時(shí)機(jī)，或?qū)е虏槐匾膹V譜抗生素濫用，加劇細(xì)菌耐藥性問題。因此，尋找快速、可靠的生物標(biāo)志物輔助ARIs的早期鑒別診斷與分層管理，成為近年來的研究熱點(diǎn)。

血清淀粉樣蛋白A（SAA）作為一種重要的急性期反應(yīng)蛋白，其生物學(xué)功能在炎癥免疫調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中具有重要作用，主要由肝細(xì)胞在炎癥刺激下迅速合成并釋放入血，不僅參與固有免疫調(diào)節(jié)，還能通過趨化免疫細(xì)胞、調(diào)控細(xì)胞因子釋放等機(jī)制影響感染進(jìn)程，一方面，其能夠直接識(shí)別病原體表面的分子，通過調(diào)理素化作用增強(qiáng)吞噬細(xì)胞對細(xì)菌、真菌等病原體的識(shí)別與吞噬效率；另一方面，SAA為強(qiáng)效的趨化因子，通過介導(dǎo)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等免疫細(xì)胞向炎癥病灶的定向遷移，維持免疫平衡，避免過度炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的組織損傷[4-5]。基于此，現(xiàn)對SAA的生物學(xué)特性、調(diào)控機(jī)制及其在ARIs中的臨床應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述，為臨床提供參考依據(jù)。

1SAA的生物學(xué)特性

1.1分子家族與亞型SAA屬于載脂蛋白家族，由多基因編碼。人類SAA家族包括4種亞型：SAA1、SAA2、SAA3和SAA4。其中，SAA1和SAA2為急性期誘導(dǎo)型（A-SAA），主要由肝細(xì)胞合成，在炎癥刺激下表達(dá)量可升高1000倍以上；SAA3為假基因，在人類中無功能；SAA4則為組成型表達(dá)（C-SAA），參與基礎(chǔ)代謝調(diào)控[。

1.2免疫調(diào)節(jié)功能 SAA通過激活模式識(shí)別受體（PRRs）調(diào)控免疫應(yīng)答，其中以ToI1樣受體（TLR2/4）和甲酰肽受體2（FPR2）最為重要。TLR2/4的激活依賴髓樣分化因子88（MyD88）信號(hào)通路，觸發(fā)核因子-κB（NF-KB）的核轉(zhuǎn)位，進(jìn)而促進(jìn)促炎因子「如白細(xì)胞介素（IL）-6、腫瘤壞死因子， σ?a （TNF-α）IL-1β]的大量釋放，不僅增強(qiáng)局部炎癥，還可通過正反饋環(huán)路放大全身性免疫應(yīng)答[7。此外，SAA與FPR2的結(jié)合可激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）通路，進(jìn)一步誘導(dǎo)趨化因子的表達(dá)，形成炎癥微環(huán)境。

1.3趨化作用SAA具備趨化因子功能，可梯度依賴性地引導(dǎo)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞向感染或損傷部位遷移。其對中性粒細(xì)胞的趨化作用部分依賴于FPR2受體激活，使細(xì)胞骨架重排和整合素表達(dá)上調(diào)，增強(qiáng)黏附與跨內(nèi)皮遷移能力。單核細(xì)胞在SAA刺激下分化為M1型巨噬細(xì)胞，通過吞噬病原體和分泌IL-12激活1型輔助性T細(xì)胞（Th1）免疫應(yīng)答[8]。此外，在炎癥發(fā)生時(shí)，細(xì)胞外基質(zhì)的組成與結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生顯著重塑，SAA能夠特異性地與細(xì)胞外基質(zhì)中的硫酸肝素等糖胺聚糖緊密結(jié)合，在炎癥區(qū)域構(gòu)建穩(wěn)定且具有方向性的化學(xué)濃度梯度，引導(dǎo)免疫細(xì)胞沿濃度變化軌跡持續(xù)定向遷移，相較于普通趨化因子引發(fā)的短暫信號(hào)刺激，SAA-硫酸肝素復(fù)合物能夠?qū)②吇盘?hào)的作用時(shí)間延長數(shù)倍，確保免疫細(xì)胞突破組織屏障，抵達(dá)炎癥核心區(qū)域發(fā)揮功能[。在組織修復(fù)階段，SAA通過募集調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）和促進(jìn)抗炎因子IL-10分泌，參與炎癥消退與組織再生。

1.4抗菌活性SAA對革蘭氏陰性菌（如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等）具有顯著殺傷作用。其N端兩親性 螺旋結(jié)構(gòu)可插入細(xì)菌外膜的脂多糖層，破壞磷脂雙層的完整性，導(dǎo)致胞內(nèi)離子外流和膜電位崩潰。對革蘭氏陽性菌（如金黃色葡萄球菌），SAA則通過結(jié)合肽聚糖抑制細(xì)胞壁合成。此外，SAA能增強(qiáng)補(bǔ)體系統(tǒng)的調(diào)理作用，促進(jìn)病原體的吞噬清除。在黏膜免疫中，呼吸道和腸道上皮細(xì)胞局部分泌的SAA與防御素、溶菌酶等抗菌肽協(xié)同，能夠抵御病原體入侵[1]。且SAA的抗菌效應(yīng)有濃度依賴性：低濃度時(shí)以免疫調(diào)節(jié)為主，高濃度時(shí)則直接殺傷病原體。

1.5組織修復(fù)SAA通過激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）信號(hào)通路促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖和膠原沉積，加速傷口愈合。其機(jī)制包括增強(qiáng)成纖維細(xì)胞遷移能力、刺激細(xì)胞外基質(zhì)合成及調(diào)控炎癥微環(huán)境。然而，在ARIs等病理狀態(tài)下，過度表達(dá)的SAA可能通過持續(xù)激活STAT3介導(dǎo)的促纖維化信號(hào)網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致肺組織異常修復(fù)[11]。具體表現(xiàn)為肺泡間隔增厚、膠原過度沉積及彈性纖維紊亂，進(jìn)而誘發(fā)肺纖維化或慢性炎癥損傷。上述機(jī)制與SAA介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞極化失衡及促炎因子級聯(lián)放大密切相關(guān)，最終加劇呼吸道組織損傷和功能衰退。

2SAA的調(diào)控機(jī)制

2.1轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控SAA家族中，SAA1和SAA2是急性期反應(yīng)的主要亞型，其轉(zhuǎn)錄調(diào)控高度依賴炎癥信號(hào)通路對啟動(dòng)子區(qū)域的激活。SAA1/2的啟動(dòng)子區(qū)域包含多個(gè)保守的順式作用元件，其中NF-κB、CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白（C/EBP）和STAT3的結(jié)合位點(diǎn)最為重要。這些轉(zhuǎn)錄因子通過協(xié)同作用響應(yīng)炎癥信號(hào)，形成動(dòng)態(tài)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)[12]。如NF-KB通路：在細(xì)菌脂多糖（LPS）或IL-1β刺激下，TLR或IL-1受體激活NF-KB信號(hào)，使其直接結(jié)合SAA啟動(dòng)子的kB位點(diǎn)。有研究顯示，在ARIs中，病原體相關(guān)分子模式（PAMPs）通過TLR4/MyD88通路激活NF-κB，導(dǎo)致SAA水平在6h內(nèi)顯著升高[13]

2.2翻譯后修飾SAA的生物學(xué)活性不僅由其氨基酸序列決定，還受多種翻譯后修飾（PTM）的精密調(diào)控。磷酸化修飾與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：SAA的N端區(qū)域含有多個(gè)保守的絲氨酸/蘇氨酸磷酸化位點(diǎn)。如蛋白激酶A（PKA）介導(dǎo)的Ser34磷酸化可增強(qiáng)SAA與高密度脂蛋白（HDL）的結(jié)合能力，從而影響膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)功能[14]。相反，MAPK通路介導(dǎo)的 Thr45 磷酸化可能增加SAA的促炎活性。約 15% 的循環(huán)SAA存在O-連接糖基化修飾，其糖鏈結(jié)構(gòu)可影響與模式識(shí)別受體（如TLR2/4）的相互作用[15]

2.3降解與清除在慢性炎癥病理進(jìn)程中，SAA的異常蓄積并非由單一因素所致，而是多種調(diào)控機(jī)制協(xié)同作用的結(jié)果，促炎細(xì)胞因子對蛋白降解系統(tǒng)的干擾具有重要意義，當(dāng)炎癥持續(xù)存在時(shí)，免疫細(xì)胞大量釋放TNF- ??a 與IL-6，通過結(jié)合靶細(xì)胞表面的特異性受體，激活細(xì)胞內(nèi)Janus激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK-STAT）NF- σ_κB 等信號(hào)通路，驅(qū)動(dòng)炎癥介質(zhì)的級聯(lián)反應(yīng)，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)代謝的蛋白酶體系統(tǒng)。當(dāng)?shù)鞍酌阁w活性降低后，原本被其高效降解的SAA無法及時(shí)清除，導(dǎo)致其在細(xì)胞內(nèi)大量堆積，并持續(xù)釋放，在慢性炎癥患者中，SAA的濃度能夠長期維持在高于急性期反應(yīng)時(shí)數(shù)倍的水平，并形成惡性循環(huán)，持續(xù)推動(dòng)炎癥進(jìn)展與組織損傷[1]。另外，氧化應(yīng)激環(huán)境促使SAA發(fā)生酪氨酸硝基化修飾，形成具有β-折疊結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定聚集體，該修飾型SAA顯著增強(qiáng)組織蛋白酶B/D的抗性[17]。且長期炎癥會(huì)誘導(dǎo)肝細(xì)胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，導(dǎo)致負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)運(yùn)SAA的受體蛋白糖基化異常，顯著延緩其清除速率。上述病理改變共同導(dǎo)致SAA半衰期從正常狀態(tài)下的 50min 延長至數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天。在ARIs中，SAA代謝呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)平衡特征。PAMPs（如dsRNA）通過TLR3/7信號(hào)通路刺激肝細(xì)胞在 4～6h 內(nèi)合成大量SAA；同時(shí)，蛋白酶體活性上調(diào) 20%-30% 。這種代償性增強(qiáng)的降解能力使血漿SAA水平能在感染控制后48～72h內(nèi)迅速回落[18]

3SAA在ARIs中的臨床應(yīng)用進(jìn)展

3.1病毒性感染的早期識(shí)別

（1）敏感度優(yōu)勢與病毒載量相關(guān)性SAA在病毒性感染的早期診斷中的表現(xiàn)顯著優(yōu)于傳統(tǒng)標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白（CRP），CRP在病毒感染時(shí)的反應(yīng)相對滯后，通常在感染后 6～12h 才開始升高，且升高幅度有限；而當(dāng)病毒入侵機(jī)體后，肝細(xì)胞表面的PRRs迅速識(shí)別病毒相關(guān)分子模式（VAMPs），激活NF-kB、MAPK等信號(hào)通路，促使肝細(xì)胞在 4～6h 內(nèi)即啟動(dòng)SAA的高效合成與分泌程序，監(jiān)測其變化能更早捕捉到病毒感染的發(fā)生，隨著病毒在機(jī)體不斷復(fù)制擴(kuò)增，病毒顆粒及其代謝產(chǎn)物持續(xù)刺激機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，肝細(xì)胞作為SAA的主要生產(chǎn)者，會(huì)根據(jù)炎癥信號(hào)強(qiáng)度動(dòng)態(tài)調(diào)整SAA的合成速率，反映病毒在機(jī)體的復(fù)制活躍程度[19]。

（2）新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）重癥預(yù)警的獨(dú)立預(yù)測因子在COVID-19患者中，SAA的動(dòng)態(tài)變化與疾病進(jìn)展高度相關(guān)。相關(guān)機(jī)制研究顯示，SAA通過激活TLR2/4受體通路，促進(jìn)炎癥因子（如IL-6、TNF- σ?a 的釋放，從而加重肺組織損傷[20]。此外，SAA的峰值水平與肺部CT影像的磨玻璃影范圍呈顯著正相關(guān)。

3.2細(xì)菌性感染的鑒別診斷

（1）SAA/CRP比值SAA與CRP的聯(lián)合檢測可顯著提高細(xì)菌性感染的鑒別效能。其機(jī)制在于細(xì)菌感染通過更強(qiáng)的TLR信號(hào)激活，誘導(dǎo)SAA合成效率較CRP提高5～8倍[21]。

（②兒童細(xì)菌性肺炎的早期診斷 在兒童細(xì)菌感染性肺炎中，SAA的升高早于影像學(xué)改變約 12h_Λ 。在納入106例患兒的研究中顯示，SAA在發(fā)熱后 6h 即顯著升高（中位值 80mg/L ），而胸部X線異常通常在 ^18h 后出現(xiàn)[22]。這一時(shí)間窗為早期抗生素干預(yù)提供可能，從而降低并發(fā)癥發(fā)生率。

3.3非典型病原體感染特征

（1）支原體肺炎肺炎支原體感染的特征為SAA中度升高（ 50～100mg/L ），而CRP多處于正常范圍（ lt;10mg/L ）。這種“分離現(xiàn)象”與支原體膜脂蛋白激活單核細(xì)胞分泌IL- 1β 的特性相關(guān)， IL-1β 選擇性誘導(dǎo)SAA合成，但對CRP的調(diào)控作用較弱。

（②衣原體感染的動(dòng)態(tài)監(jiān)測價(jià)值衣原體感染患者的SAA動(dòng)態(tài)曲線呈特征性“雙峰型”：第一峰出現(xiàn)在感染后24～48h （中位值 90mg/L ），SAA水平迅速攀升形成第一個(gè)高峰（中位值可達(dá) 90mg/L ），主要反映機(jī)體對衣原體入侵的早期、強(qiáng)烈的固有免疫應(yīng)答激活。SAA作為一種敏感的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，其快速升高是宿主識(shí)別病原體并啟動(dòng)炎癥防御機(jī)制的直觀體現(xiàn)，標(biāo)志著進(jìn)人急性感染期；第二峰見于治療第5～7天（中位值 60mg/L ）。有研究顯示，第二峰提示病原體未被有效清除，可能存在耐藥或免疫逃逸[23]

3.4 治療反應(yīng)監(jiān)測

（1抗生素療效的實(shí)時(shí)監(jiān)測SAA與CRP均為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，但兩者在藥代動(dòng)力學(xué)特性上存在差異。SAA的半衰期較短，約為 50min ，而CRP的半衰期長達(dá) 19h 上述特性使SAA對炎癥刺激的響應(yīng)更靈敏，且其血漿濃度可隨炎癥消退迅速降低，能夠更及時(shí)地反映機(jī)體炎癥水平的動(dòng)態(tài)變化。相比之下，CRP因半衰期較長，其水平變化相對滯后，難以快速識(shí)別炎癥改善的早期信號(hào)。因此，SAA的短半衰期特性使其成為評估抗生素療效的理想指標(biāo)。

（2）并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的早期預(yù)警SAA持續(xù)升高（如 gt;100mg/L 超過5d）與膿胸、急性呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥密切相關(guān)。此外，SAA與D-二聚體聯(lián)合檢測可進(jìn)一步提高膿毒性栓塞的預(yù)測效能[24]。

4總結(jié)與展望

綜上所述，SAA憑借其高敏感度、快速反應(yīng)性及動(dòng)態(tài)監(jiān)測價(jià)值，已成為ARIs管理中的重要指標(biāo)，為改善患者預(yù)后提供有力支持。未來研究方向可從以下維度展開：（1）多組學(xué)聯(lián)合診斷體系：整合SAA與新型標(biāo)志物（如細(xì)胞游離DNA、microRNA、代謝小分子）構(gòu)建多維度診斷模型，利用機(jī)器學(xué)習(xí)算法解析復(fù)雜生物標(biāo)志物網(wǎng)絡(luò)，提升ARIs的精準(zhǔn)分型能力。如聯(lián)合SAA、IL-6與中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)（NETs）標(biāo)志物可增強(qiáng)膿毒癥相關(guān)ARIs的識(shí)別特異度。（②檢測技術(shù)創(chuàng)新：開發(fā)高靈敏度床旁檢測設(shè)備，結(jié)合微流控芯片與納米材料技術(shù)，實(shí)現(xiàn)SAA的快速定量檢測（檢測限 lt;1mg/L ），滿足急診與基層醫(yī)療需求[25]。（3）機(jī)制研究與靶向干預(yù)：利用類器官模型與單細(xì)胞測序技術(shù)，解析SAA在肺上皮-免疫細(xì)胞互作中的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，探索其介導(dǎo)STAT3/IL-10信號(hào)軸的機(jī)制，為開發(fā)SAA拮抗劑或調(diào)控劑提供理論依據(jù)。（④臨床應(yīng)用拓展：開展多中心隊(duì)列研究驗(yàn)證SAA動(dòng)態(tài)閥值（如治療 ^72h 降幅 gt;70% ）的普適性，建立基于SAA的抗生素階梯治療方案。（5標(biāo)準(zhǔn)化與經(jīng)濟(jì)學(xué)評價(jià)：推動(dòng)國際SAA檢測標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目，制訂統(tǒng)一的臨界值與報(bào)告單位；通過衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)模型評估SAA指導(dǎo)的診療路徑對醫(yī)療成本與預(yù)后的影響，為臨床指南更新提供循證依據(jù)。隨著精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)與分子診斷技術(shù)的快速發(fā)展，SAA有望從單一生物標(biāo)志物升級為ARIs全病程管理的核心節(jié)點(diǎn)，推動(dòng)感染性疾病的診療模式向“早期預(yù)警－精準(zhǔn)分型-動(dòng)態(tài)調(diào)控”轉(zhuǎn)型，最終改善患者預(yù)后并降低醫(yī)療負(fù)擔(dān)。

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作者簡介：，大學(xué)本科，副主任技師，研究方向：臨床檢驗(yàn)。通信作者：龍?jiān)葡?，大學(xué)本科，副主任技師，研究方向：臨床檢驗(yàn)。E-mail：longyunxial972@126.com