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        斑點追蹤技術和實時三維超聲心動圖對非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷價值

        2025-08-14 00:00:00李娜郭泰蘆芳
        關鍵詞:同步性容積心動圖

        doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2025.14.023

        Diagnostic ValueofSpeckleTrackingTechnolgyandReal-timeThre-dimensonalEchocardiographyinNon-S-segmentElevation

        Acute Coronary Syndrome

        LI Na1,GUO Ta2,LU Fang

        1.MedicalUiversityanOoniCina;2aniBetneHspital;codospialofaniMeicaUsity

        030001,,

        Corresponding Author LU Fang,E-mail:luhome @ sina.cn

        Keywordsnon-ST-segmentacutecoronarysyndrome;real-timethre-dimensionalechocardiography;longitudinalstrain;cardiac

        function; speckle tracking technology

        急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死及ST段抬高型心肌梗死,前兩者稱為非ST抬高型急性冠脈綜合征(non-ST-segmentelevationacutecoronarysyndromes,NSTE-ACS)[1-2],此病發(fā)病率約為 70% ,病情隱匿多變,遠期死亡率較高[3]。鑒于NSTE-ACS患病比例大幅激增,是評估NSTE-ACS快速、科學、客觀的超聲方法,有助于協(xié)助病人和醫(yī)師及時采取有效干預,預測病人心肌受損程度。

        常規(guī)超聲心動圖對心功能的評估局限于心室容積的變化。二維斑點追蹤技術(two-dimensionalspeckletrackingtechnology,2D-STI)通過評估心肌力學狀態(tài)的改變可直接反映心肌纖維應變程度,并評價心肌收縮功能4]。實時三維超聲心動圖(real-time3Dechocardiography,RT-3DE)基于全容積成像方式生成的左室16節(jié)段時間-容積變化曲線,可顯示同一個心動周期內所有節(jié)段室壁運動情況,從而準確評估左室機械運動同步性。本研究利用兩種技術定量評價NSTE-ACS病人的左室收縮功能及機械運動同步性,探討超聲指標對其診斷的預測價值。

        1資料與方法

        1.1 研究對象

        選取2022年9月一2023年4月在山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院心內科就診的疑似NSTE-ACS病人97例,所有病人均在冠狀動脈造影術前接受超聲心動圖檢查,并計劃在入院3d內行冠狀動脈造影檢查,對病人檢查和分析均在超聲醫(yī)師未知情況下進行。前降支、回旋支、右冠狀動脈為心肌供血的主要通路,至少1支狹窄 gt;50% 為輕度狹窄組;其中有1支狹窄 gt;75% 作為狹窄組,且二維超聲心動圖均未見明顯異常。輕度狹窄組49例,男36例,女13例,年齡 38~78(60.6±9.9) (20歲;狹窄組48例,男35例,女13例,年齡 42~71 C 60.2±7.1 歲。另選取冠狀動脈造影未見明顯狹窄的病人34例作為對照組,男19例,女15例,年齡 25~79 56.8±11.6) 歲。根據造影結果統(tǒng)計,輕度狹窄組及狹窄組納入病例均為右冠優(yōu)勢型。輕度狹窄組中單支受累18例,兩支以上受累31例;狹窄組中單支受累13例,兩支以上受累35例。本研究經山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準[倫理審批號(2023)第(311)號]。所有病人均知情同意,并簽署知情同意書。

        NSTE-ACS診斷參照指南相關標準[1]。排除標準:支架及起搏器植人術后、嚴重瓣膜病變、心律失常(完全左束支傳導阻滯、心房顫動)既往有心肌梗死史或心電圖提示病理性Q波、心肌病、嚴重肝腎功能不全及圖像質量差(2個以上心肌節(jié)段追蹤失?。?。

        1.2儀器與方法

        1.2.1 檢驗儀器

        應用PhilipsEPIQ7C超聲診斷儀,S5-1探頭( 2.0~ 3.5Hz 及X5-1探頭( 3.5~5.0Hz ,配有Qlab圖像分析工作站。

        1.2.2 方法及參數測量

        依次連接心電圖導聯,囑病人取左側臥位,先行常規(guī)檢查并記錄左室舒張末期內徑(LVEDD);雙平面辛普森法測量左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)及左室射血分數(LVEF)。圖像采集過程中,囑病人配合呼吸待圖像穩(wěn)定、質量清晰后,于心尖連續(xù)采集3個心動周期四腔心、三腔心及兩腔心切面;之后切換X5-1三維探頭,囑病人屏住呼吸,啟動全容積成像按鍵,得到滿意的心尖四腔切面圖像后,采集連續(xù)4個心動周期的全容積圖像。

        1.2.2.1 2D-STI圖像分析

        進入Qlab工作站相應分析程序中,分別在保存的四腔心、三腔心及兩腔心圖像進行心內膜描記及調整,選擇合適的感興趣區(qū)寬度,依次完成三切面應變分析,程序采取18節(jié)段劃分左室壁,系統(tǒng)自動分析后得到左室整體縱向應變值(GLPS)。

        1.2.2.2 RT-3DE圖像分析

        進入三維分析程序后,確定四腔心、兩腔心舒張末期幀,分別在二尖瓣環(huán)及心尖處心內膜進行標記,之后在收縮末期幀重復上述操作;最后系統(tǒng)自動模擬生成左室心腔收縮及舒張期的動態(tài)三維成像,對獲得圖像進行分析,程序采取17節(jié)段劃分左室壁,獲得左室16節(jié)段(心尖段除外)時間-容積曲線,呈現左室同步性參數:左室16節(jié)段達最小收縮容積時間的標準差(Tmsv-16-SD)、最大時間差(Tmsv-16-Dif)、經R-R間期校正后占心動周期的百分比(Tmsv-16-SD/R-R)、Tmsv-16-Dif/R-R。選擇HeartModel程序,系統(tǒng)自動檢測左心室心內膜,獲得左室功能性參數:三維-左室射血分數(3D-LVEF)、三維-左室舒張末期容積(3D-LVEDV)、三維-左室收縮末期容積(3D-LVESV)。

        1.2.2.3 重復性檢驗

        隨機抽取20例病人,對2D-STI參數及RT-3DE功能性及同步性參數進行觀察者內部及觀察者之間的一致性檢驗。由研究者及經過培訓后的另1名研究者在2周后再次分析,比較二者結果,采用組內相關系數評價觀察者內部及觀察者之間的一致性。

        1.3 統(tǒng)計學處理

        采用SPSS26.0軟件進行數據分析。符合正態(tài)分布和方差齊性的定量資料以均數士標準差 表示,多組比較采用單因素方差分析,當方差齊性時兩組間比較采用Bonferroni法,方差不齊采用Tambane ?2 檢驗;不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數、四分位數[M(P25,P75) ]表示,組間比較行Kruskal-Walllis H 檢驗。定性資料以例數、百分比 (%) 表示,采用檢驗。采用SPSS繪制心肌應變參數及機械同步性參數預測NSTE-ACS病人冠狀動脈狹窄 gt;75% 的受試者工作特征(ROC)曲線,計算ROC曲線下面積(AUC)敏感度及特異度;采用多因素Logistic回歸分析NSTE-ACS病人狹窄程度 gt;75% 的獨立影響因素,因Tmsv-16-SD、Tmsv-16-Dif、Tmsv-16-Dif/R-R與Tmsv-16-SD/R-R共線性,故未納人,將Tmsv-16-SD/R-R、GLPS、年齡、收縮壓、男性作為自變量,進行回歸分析得到獨立影響因素。以 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2結果

        2.13組臨床資料、常規(guī)超聲心動圖參數及2D-STI參 數比較

        冠狀動脈輕度狹窄組、狹窄組心肌肌鈣蛋白I(cardiactroponinI,cTnl)均較對照組增高,差異有統(tǒng)計學意義( Plt;0.05 ),詳見表1。與對照組比較,狹窄組GLPS絕對值降低,差異有統(tǒng)計學意義( P=0.002 ,詳見表2。

        注:與對照組比較, ① Plt;0.05 。

        表23組常規(guī)超聲心動圖參數及GLPS比較(x士s)

        注:與對照組比較, ① Plt;0.05 。

        2.23組RT-3DE功能性參數及同步性參數比較

        與對照組比較,狹窄組功能性參數3D-LVESV增高、3D-LVEF降低 Plt;0.05) ,同步性參數Tmsv-16-SD、Tmsv-16-Dif、Tmsv-16-SD/R-R、Tmsv-16-Dif/R-R均延長,差異均有統(tǒng)計學意義( Plt;0.05 )。與對照組比較,輕度狹窄組3D-LVEF降低,差異有統(tǒng)計學意義( P= 0.020)。詳見表3。

        表13組臨床資料比較

        表33組RT-3DE功能性參數及同步性參數比較

        注:與對照組比較, ① Plt;0.05 ○

        2.32D-STI及RT-3DE參數對冠狀動脈狹窄程度 gt; 75% NSTE-ACS病人的預測價值

        ROC曲線分析結果表明,GLPS、Tmsv-16-SD/R-R、Tmsv-16-Dif/R-R預測冠狀動脈狹窄程度 gt;75% 的NSTE-ACS病人的ROC曲線下面積(AUC)分別為0.72(敏感度為 83.3% ,特異度為 64.7% )、0.74(敏感度為 72.9% ,特異度為 82.5% )、0.77(敏感度為 83.3% ,特異度為 70.6% ),與 AUC=0.5 比較差異有統(tǒng)計學意義(均 Plt;0.05 ),有一定預測價值。詳見表4和圖1。

        表42D-STI及RT-3DE參數預測冠狀動脈狹窄程度 gt;75% NSTE-ACS狹窄的臨床價值

        圖12D-STI及RT-3DE參數預測NSTE-ACS病人冠狀動脈狹窄程度 gt;75% 的ROC曲線

        2.4狹窄程度 gt;75% 的NSTE-ACS病人影響因素的Logistic回歸分析

        將Tmsv-16-SD/R-R和GLPS及可能影響病人發(fā)生冠狀動脈嚴重狹窄的因素納入Logistic多因素回歸分析,結果顯示,Tmsv-16-SD/R-R及GLPS是NSTE-ACS病人冠狀動脈狹窄程度 gt;75% 的獨立影響因素。詳見表5。

        表5狹窄程度 gt;75% 的NSTE-ACS病人影響因素的Logistic回歸分析

        2.5一致性檢驗

        兩種技術測量參數在觀察者之間及觀察者內部一致性尚好,GLPS、Tmsv-16-SD/R-R的觀察者內部和觀察者之間組內相關系數分別為0.855和0.870、0.865和0.880。詳見圖2、圖3。

        圖2 2D-STI牛眼圖

        圖3時間-容積曲線及左室17節(jié)段的RT-3DE牛眼圖

        3討論

        ACS通常是由冠狀動脈斑塊破裂或侵蝕引起的急性血栓形成所致,伴有或不伴有血管收縮,導致心肌氧和血流量驟減[5]。尸檢研究證實,斑塊破裂是導致ACS病人死亡的主要原因[。NSTE-ACS病人心電圖改變呈非特異性,冠狀動脈閉塞、狹窄或正常均可能存在,采用何種治療方式(藥物治療、經皮冠狀動脈介入治療、冠狀動脈旁路移植術)取決于臨床對冠狀動脈受累程度的判斷。冠狀動脈造影是診斷的“金標準”,其有侵入性,有研究顯示,超過 33.3% 的病人進行了不必要的有創(chuàng)評估。因此,術前超聲評估可降低手術并發(fā)癥發(fā)生率,減少醫(yī)療費用[2.4]

        目前指南建議根據極高、高、中和低風險對病人進行分層管理7。LVEF 是確定NSTE-ACS中危風險病人在72h內采取介入治療的唯一超聲標準[8],然而病人未發(fā)生透壁心肌損傷時,左心室無明顯心肌重構,LVEF尚保留,其敏感度不足,漏診率高,導致病人錯過最佳治療期,因此,需要尋找靈敏的超聲評估指標,提高預測的準確性,有助于臨床決策[4.9]。本研究采用2D-STI和RT-3DE評價NSTE-ACS病人左室GLPS和機械同步性變化,結果顯示,冠狀動脈狹窄gt;75% 的NSTE-ACS病人心肌應變能力下降及機械運動不同步。

        2D-STI追蹤心肌組織回聲斑點在1個心動周期中運動軌跡,計算相鄰斑點位移,并繪制出1個切面上感興趣區(qū)內心肌應變曲線,分別從縱向、徑向和周向定量評價心肌整體和局部收縮功能[10]。相關研究顯示,心肌缺血導致心肌功能障礙使心肌形變能力降低,由于心肌應變較LVEF能更好地識別評估心肌功能受損,可能成為中危風險人群實施冠狀動脈造影的無創(chuàng)評估超聲指標[8]。應變是2D-STI測量參數的主要指標,反映了心肌纖維長度變化的百分比;縱行心肌占左心室心肌的 70% ,主要存在于心內膜下,冠狀動脈從主動脈竇部發(fā)出分支,走行于心臟外表,最終發(fā)出細小分支深入心肌內。當心肌缺血時,心內膜下心肌功能和形態(tài)首先出現改變,因此GLPS評價左心室收縮功能障礙更敏感[10]。本研究結果顯示,狹窄組GLPS絕對值顯著低于對照組( P=0.002) ,證實了心肌缺血后,室壁運動未出現明顯異常時,心肌應變能力已下降,分析原因為心肌缺血后直接心肌損害或由心肌頓抑、心肌冬眠引起可逆性心肌功能障礙2。本研究GLPS預測NSTE-ACS病人冠狀動脈狹窄 gt;75% 的AUC為0.72,有一定區(qū)分能力,可作為預測的敏感指標,與Biswas等4及朱慧等[\"1]研究結果一致。

        不同程度心肌缺血導致應變能力下降,少有研究探討NSTE-ACS是否存在機械不同步。目前評估左室機械同步性方法眾多,常用的有單光子發(fā)射計算機斷層成像技術(single-photonemissioncomputedtomography,SPECT)和心臟磁共振(cardiacmagneticresonance,CMR),SPECT檢查費用高昂,且有一定放射性,CMR成像時間長、有金屬禁忌證[12]。實時三維超聲心動圖是臨床提供評估機械同步性的安全、有效方法,RT-3DE依靠矩陣型探頭,采用廣角收集心臟立體三維圖像,減少了二維超聲假設心腔模型所致的測量誤差,提供真實的測量參數,自動追蹤心內膜邊界,獲得左室心內膜鑄型,得出左心室時間容積曲線,直觀識別低收縮或無收縮節(jié)段呈較平坦曲線,并評估左室整體收縮功能和機械同步性[9.13-14]。本研究結果顯示,隨著冠狀動脈狹窄嚴重程度遞增,時間容積曲線圖由基本一致的拋物線演變成散亂、波幅平坦的曲線,甚至部分節(jié)段運動反向;RT-3DE牛眼圖變化趨勢也有此特征,狹窄組部分區(qū)域呈不同顏色,反映該區(qū)域與鄰近心肌達最小收縮容積時間及位移不一致。本研究RT-3DE檢測結果還顯示,與對照組比較,輕度狹窄組和狹窄組

        3D-LVEF降低( rlt;0.05 ),證實了RT-3DE測得的3D-LVEF較常規(guī)超聲心動圖所測LVEF更靈敏,且HeartModel程序自動勾選心內膜,減少不同操作者間測量誤差;狹窄組同步性參數Tmsv-16-SD等均較對照組顯著延長( Plt;0.05) ,闡明室壁運動無明顯減弱時,心肌運動不協(xié)調已存在。分析原因為受損區(qū)域心肌收縮力減弱,該區(qū)域達最小收縮容積所需時間延長,未受損區(qū)域心肌運動代償性增強,使心肌運動不協(xié)調,各節(jié)段收縮達峰時間不一致,時間-容積曲線雜亂[15]。相關研究顯示,冠狀動脈狹窄導致微循環(huán)血流灌注受損,破壞電-機械活動耦聯過程導致機械運動不同步[16]。心臟收縮的不同步包括心房不同步、房室不同步、心室間不同步及室內不同步,其中室內不同步最嚴重,導致心臟無效做功增加,最終引發(fā)心臟重構[12]。RT-3DE將心肌機械同步性量化,并提供直觀的16節(jié)段運動曲線,可能成為評估心肌運動同步性科學有效的影像學方法。

        本研究局限性:輕度狹窄組和狹窄組樣本量有限,有待進一步擴大;RT-3DE對左室心內膜識別準確度欠佳,對肌小梁和心內膜分辨能力較差,應與左心聲學造影結合,提高精確度。

        綜上所述,在射血分數保留、無明顯節(jié)段性室壁運動異常但冠狀動脈狹窄程度嚴重的NSTE-ACS病人中,基于2D-STI和RT-3DE的左室縱向應變能力下降及左室機械運動不同步性,GLPS和Tmsv-16-SD/R-R可作為預測NSTE-ACS病人狹窄程度 gt;75% 的敏感指標。

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        (收稿日期:2023-10-22)

        (本文編輯 薛妮)

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