Effect Simvastatin Combined with Nimodipine on Oxidative Stress and Inflammatory Factors in Patients withCVSafterSAH/GUO Xiao，WU Zengbao.//Medical Innovation China，2025，22（16）：063- 067

[Abstract]Objective：To investigate the efect Simvastatin combined with Nimodipine on patients with cerebral vascular spasm （CVS）after subarachnoid hemorrhage （SAH）.Method： A total 77 patients with CVS after SAHadmited to the Department Neurosurgery itional Chinese Medicine from September 2O21 to December 2O23 were included retrospectivelyand grouped in accordance with diffrent treatment modalities，the single group （n=38） was treated with Nimodipine，and the combined group （ n =39）was treated with Simvastatinonthe basis the single group.The clinical eficacy，inflammatory factors andoxidativestressindexes the two groups were compared. Result： After treatment， the total clinical effctive rate （94.87 % ） the combined group was higher than that （ 78.95% ） the single group，the difference was statistically significant （ P lt;0.05）. Before treatment，there wereno significantdifferences inthelevels inflammatoryfactorsandoxidativestress indexes between the two groups （ P₂ 0.05）;after treatment，the inflammatory factors in combined groupwerelower than those in single group，the level superoxide dismutase （SOD）was higher thanthat insingle group，and the level malondialdehyde （MDA）was lower than that in single group，the diffrences were statistically significant （ P lt;0.05）. Conclusion： Simvastatin combined with Nimodipine inthe treatment patients with CVS after SAHcan effectively promote the rehabilitation thepatients，reduce the inflammatory factors in the patients，and improve the level oxidative stress.

[Key Words]Simvastatin NimodipineSubarachnoid hemorrhage Cerebral vascular spasm

First-author'saddress：Department Neurosurgery，itional Chinese ledicine，435400，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2025.16.016

蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）是一種嚴(yán)重的腦血管疾病，其主要特征是血液流入腦底部或脊髓周圍的蛛網(wǎng)膜下腔，通常由于腦血管畸形、高血壓動(dòng)脈硬化、血液疾病、腦外傷和顱內(nèi)腫瘤等顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引發(fā){。腦血管痙攣（CVS）是SAH患者常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其發(fā)生率在 30%～70% 。早期由于SAH后血液滲出到蛛網(wǎng)膜下腔，導(dǎo)致顱內(nèi)壓急劇增高和血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力下降，加上血凝塊對(duì)顱底管壁的刺激，進(jìn)而導(dǎo)致CVS的發(fā)生，該疾病具有較高的致殘率和致死率[2]。目前，治療SAH后CVS疾病主要以藥物為主，尼莫地平作為一種鈣通道阻滯劑，通過阻斷電壓門控鈣離子通道，減少血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的內(nèi)流，從而抑制平滑肌收縮，具有舒張血管、緩解腦血管痙攣等作用[3。雖然尼莫地平在預(yù)防和治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣方面具有顯著效果，但SAH后CVS是一個(gè)復(fù)雜的病理過程，需要多種治療方法的綜合應(yīng)用，單一給藥的應(yīng)用具有一定局限性[4。辛伐他汀作為一種調(diào)脂藥物，在治療高脂血癥方面具有顯著的效果和良好的安全性，通過調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和血管舒張功能來減輕CVS癥狀[5]。張麗平等在研究中表示，在臨床應(yīng)用中，可根據(jù)患者的具體情況選擇合適的劑量，與尼莫地平聯(lián)合治療以獲得更好的臨床效果。對(duì)此，本文回顧性納入2021年9月—2023年12月武穴市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)外科收治的77例SAH后CVS患者，分析辛伐他汀聯(lián)合尼莫地平的治療效果，旨在為臨床實(shí)踐提供客觀依據(jù)。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性納入2021年9月—2023年12月本院神經(jīng)外科收治的SAH后CVS患者77例，納人標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)影像學(xué)檢查確診為SAH；（2）發(fā)病至人院時(shí)間lt;72h ；（3）經(jīng)超聲提示為CVS。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）嚴(yán)重器官功能障礙；（2）其他惡性腫瘤；（3）凝血功能障礙；（4）妊娠期或哺乳期婦女；（5）臨床資料不完整。按照不同的治療方式分為單一組（ n=38 ）聯(lián)合組（ n=39 ）。本試驗(yàn)已得到武穴市中醫(yī)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

入院后對(duì)所有患者進(jìn)行鎮(zhèn)靜止吐，調(diào)節(jié)顱壓、血壓等常規(guī)治療。

單一組：采取尼莫地平（生產(chǎn)廠家：福安藥業(yè)集團(tuán)寧波天衡制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20067521，規(guī)格： 20mL：4mg ） 4mg 注人 500mL 葡萄糖氯化鈉注射液（生產(chǎn)廠家：上海華源長(zhǎng)富藥業(yè)集團(tuán)遼寧制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H21021356，規(guī)格： 500mL ），混合均勻，予以靜脈滴注。體重 ?70kg 且血壓不穩(wěn)定患者，治療開始的 ^2h 需按照每小時(shí) 0.5mg 尼莫地平給藥。若耐受性良好，且血壓無明顯下降時(shí)， ^2h 后，劑量可增至每小時(shí) 1mg 尼莫地平。體重 gt;70kg ，劑量從每小時(shí) 1mg 尼莫地平實(shí)施治療， ^2h 后若無不適，劑量可增至 2mg 。使用尼莫地平注射液治療7d后，口服尼莫地平片（生產(chǎn)廠家：哈爾濱萊博通藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20013328，規(guī)格：20mg ）， 60mg/ 次，3次/d，建議在飯前 ^1h 或飯后2h 空腹服用，持續(xù)治療2周。

聯(lián)合組：在單一組的基礎(chǔ)上聯(lián)合辛伐他?。ㄉa(chǎn)廠家：Merck Sharpamp;DohmeB.V.，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20180007，規(guī)格： 20mg ）口服，起始劑量 20mg/d ，晚間頓服，調(diào)整劑量應(yīng)間隔4周以上，根據(jù)患者的血脂水平和耐受情況，最大劑量可增至80mg/d ，持續(xù)治療3周。

1.3觀察指標(biāo)與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

（1）對(duì)比兩組臨床療效。患者臨床癥狀基本消失，生活自主能力基本恢復(fù)正常為顯效；患者臨床癥狀明顯減輕，但仍存在后遺癥，生活自主能力部分恢復(fù)為有效；患者臨床癥狀未見好轉(zhuǎn)甚至加重，無生活自主能力為無效。總有效率 Σ=Σ 顯效率 + 有效率。（2）觀察兩組治療前后炎癥因子。清晨取患者空腹靜脈血 3mL ，靜置 20min 后，使用BY-R511離心機(jī)（北京白洋醫(yī)療器械有限公司），離心速度 3000r/min ，分離血清，通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)腫瘤壞死因子 -α （ TNF-α ）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）C反應(yīng)蛋白（CRP）。（3）對(duì)比兩組氧化應(yīng)激水平。于治療前后采集腦脊液樣本檢測(cè)超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。將腦脊液樣本與SOD檢測(cè)試劑混合，放置在適宜的溫度下反應(yīng)，通過分光光度計(jì)在特定波長(zhǎng)下測(cè)定吸光度變化計(jì)算SOD活性；將腦脊液樣本與MDA檢測(cè)試劑混合，反應(yīng)后測(cè)定吸光度，通過已知標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算MDA含量。試劑盒均購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究使用SPSS25.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料采用率（ % ）表示，經(jīng) χ² 檢驗(yàn)；符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用 表示，經(jīng) Ψ_t 檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。當(dāng) Plt;0.05 時(shí)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 基線資料

單一組男20例，女18例，年齡46＼～58歲，平均 （ 51.75±2.34 ）歲，發(fā)病至入院時(shí)間 6～10h ，平均（ 7.25±1.26 ）h；聯(lián)合組男22例，女17例，年齡47＼～57歲，平均（ 51.82±2.41 ）歲，發(fā)病至入院時(shí)間 7～17h ，平均（ 7.32±1.30 ） h 。兩組基線資料對(duì)比，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Pgt;0.05 ），具有可比性。

2.2 臨床療效

治療后，聯(lián)合組臨床總有效率（ 94.87% ）較單一組（ 78.95% ）高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ χ²=4.319 P=0.038 ），見表1。

2.3 炎癥因子

治療前，兩組炎癥因子水平對(duì)比，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Pgt;0.05 ）；治療后，聯(lián)合組炎癥因子均較單一組低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Plt;0.05 ）。見表2。

2.4 氧化應(yīng)激指標(biāo)

治療前，兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平對(duì)比，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Pgt;0.05 ）；治療后，聯(lián)合組SOD水平較單一組高，MDA水平較單一組低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Plt;0.05 ）。見表3。

3討論

SAH后繼發(fā)性CVS是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，因血管狹窄引發(fā)血液流動(dòng)減緩及渦流形成，進(jìn)而損害患者神經(jīng)功能[7-8]。據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)，SAH后發(fā)生CVS的比例在 30%～66% ，每年有超過10萬新發(fā)病例，具有較高致殘及死亡風(fēng)險(xiǎn)。SAH后CVS的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，涉及多種因素和病理生理過程，溶血產(chǎn)物的產(chǎn)生、血管舒張收縮因子的失衡、炎癥反應(yīng)、信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的激活及細(xì)胞凋亡等都是導(dǎo)致CVS的重要因素。臨床通常采取藥物治療的方式，尼莫地平為臨床常規(guī)防治CVS藥物，已取得一定的療效，但其潛在的風(fēng)險(xiǎn)也不容忽視[1]。有研究顯示，尼莫地平對(duì)腦保護(hù)無明顯積極作用，且可導(dǎo)致顱內(nèi)壓改變和顱內(nèi)再出血[]。對(duì)此，臨床尋找更為安全有效的治療方式具有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，治療后，聯(lián)合組臨床總有效率較單一組高（ Plt;0.05 ），表示采取辛伐他汀聯(lián)合尼莫地平治療SAH后CVS可有效促進(jìn)患者的病情恢復(fù)。曹樂等[12]也在研究中表明，辛伐他汀聯(lián)合尼莫地平治療能夠更有效控制CVS，減少不良事件的發(fā)生。尼莫地平是一種鈣離子通道阻滯劑，作為治療SAH后CVS的常規(guī)藥物，雖具有抗缺血和抗血管收縮的作用，但其對(duì)腦保護(hù)作用并不理想，且存在顱內(nèi)壓改變及再出血等風(fēng)險(xiǎn)。此外，尼莫地平在治療期間可能會(huì)導(dǎo)致患者血壓下降，從而影響治療效果及安全性[13]。辛伐他汀作為一種HMG-CoA還原酶抑制劑，具有調(diào)節(jié)血脂、穩(wěn)定斑塊等作用，通過磷酸化作用增強(qiáng)內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）的活性，提高一氧化氮（NO）的產(chǎn)生，同時(shí)誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）凋亡，緩解平滑肌細(xì)胞異常增殖，并降低肺血管阻力[14-16]。與尼莫地平協(xié)同作用，可能從多個(gè)機(jī)制共同干預(yù)，有效地改善血管內(nèi)皮功能，緩解腦血管CVS的發(fā)生及發(fā)展，促進(jìn)患者的病情康復(fù)。

本研究結(jié)果顯示，治療后，聯(lián)合組炎癥因子相較于單一組均低（ Plt;0.05 ），表示采取辛伐他汀聯(lián)合尼莫地平治療SAH后CVS可降低患者的炎癥反應(yīng)。張峰濤等[研究表明，炎癥反應(yīng)在SAH后CVS疾病中發(fā)揮重要作用，通過特定的信號(hào)通路抑制炎癥反應(yīng)，可降低下游神經(jīng)炎癥因子的表達(dá)，并提供神經(jīng)保護(hù)作用。尼莫地平具有擴(kuò)張腦血管、改善腦血流灌注等功效，能夠保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，維持內(nèi)皮細(xì)胞的正常功能，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷時(shí)，會(huì)釋放一系列炎癥信號(hào)，引發(fā)炎癥反應(yīng)[18]。尼莫地平通過穩(wěn)定內(nèi)皮細(xì)胞，減少內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥損傷，抑制炎癥細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，從而在一定程度上阻斷炎癥的起始環(huán)節(jié)。而辛伐他汀直接作用于炎癥細(xì)胞，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路，抑制炎癥相關(guān)基因的表達(dá)，抑制其活化和增殖，從而減少炎癥細(xì)胞的數(shù)量和活性，降低TNF- ∝ 、IL-6、CRP等促炎因子的產(chǎn)生，有助于恢復(fù)體內(nèi)的炎癥平衡。當(dāng)辛伐他汀與尼莫地平聯(lián)合使用時(shí)，二者的藥理作用可產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)[19-21]。辛伐他汀的抗炎及抗氧化作用可增強(qiáng)尼莫地平對(duì)炎癥因子的抑制效果，同時(shí)尼莫地平的直接抗痙攣?zhàn)饔每梢詼p少因血管痙攣引起的腦組織損傷，共同治療可以更有效地控制炎癥狀態(tài)，從而降低SAH后CVS患者的炎癥指標(biāo)[22]。此外，這種聯(lián)合治療可能還通過改善腦血流灌注，減輕腦組織的缺血缺氧損傷，從而間接降低炎癥的發(fā)生。

本研究結(jié)果還顯示，治療后，聯(lián)合組SOD水平較單一組高（ Plt;0.05 ），MDA水平較單一組低（ Plt;0.05 ），表示采取辛伐他汀聯(lián)合尼莫地平治療SAH后CVS可改善患者氧化應(yīng)激水平。解靖等[23]在一項(xiàng)試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，與尼莫地平單一治療相比，其氧化應(yīng)激指標(biāo)有明顯改善，MDA水平顯著降低，SOD活性顯著升高，該結(jié)論與本研究結(jié)果相一致。氧化應(yīng)激在SAH后CVS的病理生理過程中扮演著關(guān)鍵角色，當(dāng)發(fā)生SAH時(shí)，體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生大量的活性氧物質(zhì)，超過機(jī)體自身的抗氧化能力，導(dǎo)致氧化與抗氧化系統(tǒng)失衡[24]。尼莫地平著重于改善腦血流灌注以減少氧化應(yīng)激的誘因，通過降低氧化應(yīng)激水平和改善神經(jīng)功能來發(fā)揮作用。辛伐他汀可通過抑制氧化應(yīng)激、保護(hù)線粒體功能及減少自由基的生成，從而對(duì)缺血腦組織產(chǎn)生保護(hù)作用[25]。辛伐他汀聯(lián)合尼莫地平治療能顯著改善神經(jīng)功能缺損、微炎癥狀態(tài)及氧化應(yīng)激程度，對(duì)于SAH后CVS患者的治療具有積極效果。

綜上所述，應(yīng)用辛伐他汀聯(lián)合尼莫地平治療SAH后CVS患者臨床效果顯著，可有效降低患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善其氧化應(yīng)激程度。

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（收稿日期：2024-09-23）（本文編輯：張爽）