AbstractObjective：Toevaluatethemedicalvalueofbi-levelnon-invasiveventilationinthetreatmentofwithchronicheart failurecomplicatedwith pulmonary heartdiseaseandsleepapnea.Methods：Atotalof6O patients with chronic heartfailure with thecomplicationofpulmonaryheartdiseaseandsleepapnea whoadmited inthehospitalfromJanuary2O22toDecember2023 were enroledand evenly divided intoacontrol groupandanobservation group byrandom numbertable.Thecontrolgroup receivedroutinetreatment，hiletheobservationgroupaditioalhadbi-levelnon-invasiveventilationtreatmentTheresultsofindicators were observedandcompared between thetwogroups.Results：Afterthetreatment，thearousal indexof theobservation group waslowerthanthatofthecontrolgroup，thelowestbloodoxygensaturationatnightwashigherthan thatofthecontrol group，and the apnea index was lower than that of the control group，with statistically significant diferences（ Plt;0.05） . In terms of polysomnography（PSG）indicators，therespiratory disturbance indexandoxygen desaturationindexof theobservation group waslowerthanthoseofthecontrolgroup，theaverageblodoxygensaturationwashigherthanthatof thecontrolgroupanddifferences between the two groups were statistically significant（ Plt;0.05 ）. For overall sleep quality，the wakefullness after sleep onset of patientsintheobservationgroupwasbeterthanthatinthecontrolgroup，thelongestsleepdurationwasbeterthanthatinthe control group，and thePSQIscore was lower than that in thecontrol group，with statistically significant differences（ Plt;0.05） . Afterthe treatment，theincidenceofpoor sleepintheobservatio groupwaslowerthanthatinthecontrolgroup，showingthatthere was a significant difference（ Plt;0.05） . Conclusion： In the treatment of patients with heart failure combined with pulmonary heart disease andslepapnea，theapplicationof bi-levelnon-invasive ventilationcaneasesymptoms，promoteregularizationof thepatients‘nocturmal breathingrhythm，getback thenormal sleepstages，andsignificantlyimproveslepqualityandcontroladverse sleep conditions such as sleepiness.

KeywordsPulmonary heart disease;Sleepapnea；Chronic heart failure；Bi-level non-invasiveventilator;Sleepquality；Respiratory rhythm；Sleepiness；Oxygen desaturation index

中圖分類號：R541.5;R338.63 文獻標識碼：A doi：10.3969/j.issn.2095-7130.2025.04.015

睡眠是一種自然的生理現(xiàn)象，其本質(zhì)是一種脊椎動物自我主動調(diào)節(jié)的過程，目的是維持生命活動而進行的適當休息。睡眠受多樣因素干擾，包含睡眠習慣、睡眠作息、飲食、精神壓力等，而除以上因素外，疾病是睡眠影響的又一獨立因素[1]。肺源性心臟病是指由患者多種器官組織出現(xiàn)的病變，隨著時間進展可增加肺部阻力，促使肺部動脈的壓力增加，引起心臟結(jié)構(gòu)的改變。呼吸困難、胸悶以及氣促等影響患者睡眠質(zhì)量，增加入睡困難以及多夢等不良表現(xiàn)[2]。而睡眠呼吸暫停和慢性心力衰竭雖是2 種疾病，卻容易合并肺源性心臟病出現(xiàn)。以睡眠呼吸暫停為例，患者在睡眠過程中反復多次的出現(xiàn)呼吸暫停以及低通氣，導致低氧血癥的發(fā)生，而低氧血癥以及反復性的呼吸暫停又可加重心臟壓力，加重心臟疾病[3]。而長期的睡眠障礙又會影響機體的活力，促使人精力、工作以及日常生活受到影響。而在對此類患者進行睡眠障礙的治療時，針對呼吸的治療則是關鍵方向[4。常見的呼吸支持方法主要分為有創(chuàng)以及無創(chuàng)。而無創(chuàng)則不需要建立人工氣道，經(jīng)鼻以及經(jīng)口鼻罩連接呼吸機，對患者進行通氣治療。雙水平是無創(chuàng)治療的一種。本文旨在分析肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者治療中，應用雙水平無創(chuàng)呼吸機治療的醫(yī)學價值。

資料與方法

1.1一般資料選取2022年1月至2023年12月福建醫(yī)科大學附屬泉州第一醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者60例作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分對照組和觀察組，每組30例。對照組中男20例，女10例，年齡 45～75 歲，平均年齡（ （56.85±0.65） 歲。觀察組中男21例，女9例，年齡 44～76 歲，平均年齡（ 56.45±0.32? 歲。2組患者一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學意義（ Pgt;0.05 ），具有可比性。本研究經(jīng)過本院倫理委員會批準并經(jīng)患者及其家屬知情同意。

1.2納入標準1）肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者；2）患者知情且自愿加入本項研究；3）有一定的文化水平，可實現(xiàn)試驗數(shù)據(jù)測取

1.3排除標準1）嚴重肥胖;2）近期接受過上腹部手術;3）情緒極度緊張以及無法合作；4）合并有多器官衰竭以及不穩(wěn)定的心律失常，消化道出血也無法使用無創(chuàng)呼吸通氣。

1.4治療方法對照組患者實施常規(guī)治療，包含常規(guī)吸氧、止咳、平喘、糾正水電解質(zhì)紊亂；同時對患者制定良好的睡眠作息計劃，提供助眠眼罩和耳塞。觀察組設備信息為瑞思邁ResMed呼吸機Stellar150（瑞思邁ResMed，國械注進20193082074），詳細參數(shù)如下：雙水平氣道正壓通氣模式，潮氣量 8～12mL kg ，吸氧濃度 ≤0.6 ，支持頻率 12～18 次 min ，通氣量 6～10L/min ，呼氣壓 4～10cmH₂O（1cmH₂O=

0.0981kPa） ，吸氣壓 8～15cmH₂O ，呼吸比為1.5～2.5：1 ，氧流量 3～8L/min ，血氧飽和度 95% ;將口、鼻罩調(diào)整好頭帶松緊，以沒有壓迫感為宜，檢查有蒸餾水后啟動呼吸機，正常維持 2h 后撤機；撤機后給予鼻導管給氧，以氧氣濕化瓶給予濕化，6次/d，連續(xù)治療 14d 。

1.5觀察指標對比2組治療前后的睡眠暫停指標改善情況、睡眠監(jiān)測指標改善情況，均于治療前后晚10點進行睡眠監(jiān)測；當日指導患者不睡午覺、不飲用乙醇、咖啡、含咖啡因飲品；應用SM-470多導睡眠監(jiān)測儀器（江蘇西蒙電子設備有限公司，粵械注準20162070982）由于同一名醫(yī)師安裝腦電、心電、胸腹帶、肌電等電極采集和記錄生物電信號，采集生物信號形成的圖形，生成報告，包括微覺醒指數(shù)、夜間最低血氧飽和度、呼吸暫停指數(shù)、呼吸紊亂指數(shù)、氧減指數(shù)、平均血氧飽和度等指標，對比相關參數(shù)；比較2組患者治療前后整體睡眠質(zhì)量，包含夜醒次數(shù)、最長睡眠時間，匹茲堡睡眠指數(shù)量表（Pitsburgh SleepQuality Index，PSQ1）[5]， 0～21 分，分數(shù)和睡眠質(zhì)量成反比；比較2組患者治療后嗜睡等不良睡眠發(fā)生情況。

1.6統(tǒng)計學方法采用 SPSS26.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料采用均值 ± 標準差 表示，進行 χ_t 檢驗;計數(shù)資料采用率 （%） 表示，進行 χ² 檢驗，以 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.12組患者治療前后睡眠暫停指標改善情況比較治療后，觀察組微覺醒指數(shù)低于對照組，夜間最低血氧飽和度高于對照組，呼吸暫停指數(shù)低于對照組，提示觀察組患者睡眠階段的短暫覺醒、血氧飽和度改善，睡眠間出現(xiàn)呼吸暫停的概率降低，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05） 。見表1。

2.22組患者治療前后睡眠監(jiān)測指標改善情況比較治療后，觀察組呼吸紊亂指數(shù)、氧減指數(shù)低于對照組，且平均血氧飽和度高于對照組，提示患者呼吸節(jié)律規(guī)整、睡眠監(jiān)測指標改善，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05） 。見表2。

2.32組患者治療前后整體睡眠改善情況比較

治療后，觀察組患者夜醒次數(shù)低于對照組，最長睡眠時間優(yōu)于對照組，PSQI睡眠質(zhì)量評分低于對照組，提示觀察組整體睡眠質(zhì)量改善，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05） 。見表3。

2.42組患者治療后嗜睡等不良睡眠發(fā)生情況比較觀察組不良睡眠概率低于對照組，提示不良睡眠表現(xiàn)改善，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05） 。見表4。

3 討論

肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者常反復多次出現(xiàn)呼吸暫停，促使軀體長期處于缺氧狀態(tài)[-7]。路婷[8]研究表明，在缺氧情況下，患者的胸內(nèi)負壓產(chǎn)生了一定變化，其過度情況以及反復覺醒讓患者形成了不良的睡眠周期。而實施無創(chuàng)通氣是治療肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者的有效方法[9-10]。雙水平無創(chuàng)呼吸機用于患者吸氣或者呼氣時吸氣壓以及呼氣壓的治療設備，其特點是具有不同的壓力，吸氣時提供高壓力保持氣道開放，呼氣時給予較低壓避免氣道塌陷[11-12]而在本研究中，接受了雙水平無創(chuàng)呼吸機治療的觀察組患者，其微覺醒指數(shù)低于對照組、夜間最低血氧飽和度高于對照組、呼吸暫停指數(shù)低于對照組，究其原因是雙水平無創(chuàng)呼吸功能擴張氣道，增加通氣量，緩解患者呼吸肌的疲勞，可以明顯改善低氧血癥的存在，降低因為缺氧狀態(tài)下產(chǎn)生的微覺醒[13-14]。因提供了氧氣，患者有較高的血氧飽和度，不會增加呼吸做功而促使呼吸暫停[15]。而在觀察指標2中，接受了雙水平無創(chuàng)呼吸機治療的觀察組睡眠監(jiān)測指標優(yōu)于對照組，可能的機制是雙水平無創(chuàng)呼吸機治療可以通過增加患者呼氣期間的上氣道的彈性和阻力，促使睡眠期間上氣道通暢，同時分別對吸氣壓和呼氣壓進行調(diào)節(jié)，有利于保持恒定的壓力，促使患者在睡眠期間氣道持續(xù)性地開放，不會塌陷，減少睡眠暫停、呼吸紊亂[16-17]。有研究證實，夜間睡眠的仰臥姿勢可進一步降低呼吸系統(tǒng)的順應性，同時也增加持續(xù)性氣道對氣流的吸氣阻力，而雙水平無創(chuàng)呼吸機可以減少呼吸道阻力，促使肺泡的通氣量得到顯著的改善，能減少患者的呼吸肌負荷，改善患者的中樞性呼吸暫停[18-19]?；颊哕|體不缺氧，氣道持續(xù)開放，吸氣沒有阻力干擾，易醒和微覺醒次數(shù)改善，因此整體的睡眠質(zhì)量改善，該結(jié)論和莫旖旎[20]研究一致，即雙水平無創(chuàng)呼吸機治療可改善睡眠質(zhì)量。在本文的觀察指標中，觀察組患者睡眠質(zhì)量改善，心臟壓力降低，生命質(zhì)量提高后，白日嗜睡、片段性睡眠的情況也得到了改善。

綜上所述，肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者治療中，應用雙水平無創(chuàng)呼吸機治療可改善睡眠暫停情況，促使患者夜間呼吸節(jié)律規(guī)整，恢復正常的睡眠階段，睡眠質(zhì)量提高的同時嗜睡等不良睡眠情況有較大改善。

利益沖突聲明：無。

參考文獻

[1]趙翔，王威，李晨洋，等.基于毫米波雷達微動信號和脈搏波數(shù)據(jù)融合的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征篩查技術[J].雷達學報，

2025，14（1）：102-116.[2]楊子健，趙小淋，郭凱格，等.睡眠效率相關的皮質(zhì)醇覺醒反應的變異性及其與特質(zhì)焦慮和心理彈性的關系［J].心理學報，2025，

57（1）：84-99.[3]路婷，李秀寧.雙水平無創(chuàng)呼吸機治療肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者的療效研究［J].醫(yī)學食療與健康，

2021，19（5） ：58-59.

[4]路婷.雙水平無創(chuàng)呼吸機治療肺源性心臟病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的效果分析[J].中國實用醫(yī)藥，2021，16（11）：42-44.

[5]吳詩頻.特殊護理在老年肺源性心臟病患者中對匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)、依從性的影響分析[J].心血管病防治知識，2021，11（15）：77-79.

[6]楊生岳，羅曉紅，馮恩志，等.高原地區(qū)慢性肺源性心臟病急性加重期并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的預后危險因素[J].中國危重病急救醫(yī)學，2010，22（5）：271-274.

[7]樊蘊輝，韓林華，王紅陽，等.無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合丹紅注射液對肺心病合并睡眠呼吸暫停綜合征的影響［J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，21（36）：4056-4057.

[8]路婷，閆亞男.雙水平無創(chuàng)呼吸機對肺心病合并睡眠呼吸暫?；颊叩寞熜Ъ把鍍?nèi)皮素-6、C反應蛋白及腫瘤壞死因子 σ?α?α?β?α 水平的影響[J].智慧健康，2021，7（12）：13-15，21.

[9]吳寶平，昌偉，燕飛.無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合法舒地爾治療慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及對內(nèi)皮因子的影響［J].中國現(xiàn)代藥物應用，2024，18（12）：116-118.

[10]范紅燕，閆亞男，司江華，等.無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合布地奈德治療慢性肺源性心臟病急性發(fā)作的臨床研究[J].甘肅醫(yī)藥，2023，42（8）：696-697，713.

[11]江文龍，李雯，程芳洲，等.無創(chuàng)通氣對肺源性心臟病合并OS-AHS病人心律失常的影響［J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2020，18（8）：1263-1266.

[12]楊丹，張金花.慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應用無創(chuàng)機械通氣的臨床成效[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管?。ㄟB續(xù)型電子期刊），2020，8（6）：71.

[13]葉建文，魏尤良，黃芩，等.BiPAP無創(chuàng)呼吸機配合布地奈德在CPHD患者中的應用分析[J].天津藥學，2024，36（1）：56-58，72.

[14]鄒娟，劉宇晴，萬園園.BiPAP無創(chuàng)呼吸機救治肺心病急性加重期療效及對血清NT-proBNP、動脈血氣指標和肺功能的影響[J].中華肺部疾病雜志（連續(xù)型電子期刊），2023，16（1）：6-10.

[15]鄭合軍.氨茶堿聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療慢性肺心病伴呼吸衰竭患者的臨床研究[J].實用中西醫(yī)結(jié)合臨床，2022，22（19）：14-17.

[16]鄧世潔，劉玲，黃菊，等.酪蛋白源肽TPTLN助睡眠作用及其機制[J].食品科學，2025，46（3）：119-127.

[17]孔祥照，王仕衍，羅剛.升陷理飲湯聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭的臨床觀察[J].中醫(yī)臨床研究，2022，14（7） ：96-98.

[18]趙倩，李錦，鳳飛龍，等.基于U2-Net和CBAM融合注意力的雙模態(tài)睡眠分期研究［J].陜西師范大學學報：自然科學版，2025，53（1）：1-11.

[19]梁志朋.沐舒坦、布地奈德霧化吸入 + 無創(chuàng)呼吸機治療COPD致肺源性心臟病伴I型呼吸衰竭患者的療效分析[J」.北方藥學，2021，18（12）：44-46.

[20]莫旖旎，趙年貴.慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者采取雙水平正壓通氣治療的臨床效果[J.世界睡眠醫(yī)學雜志，2024，11（10）：2351-2354.