【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.09.0084.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.09.027

腦梗死是指腦部某一特定區(qū)域因血液供應異常導致腦組織缺血，從而引發(fā)其壞死或軟化。若患者未能及時接受標準化治療，隨著病情的不斷惡化，將導致偏癱、全身性失能乃至陷入昏迷狀態(tài)，從而對患者的生活質(zhì)量造成極大的負面影響。對于腦梗死，目前常見的治療方式溶栓治療能夠快速恢復血流，顯著改善患者預后，但對時間要求嚴格，并且溶栓后還可能導致腦出血，嚴重時危及患者生命。氯吡格雷屬于血小板聚集抑制劑，能夠有效抑制血小板聚集，對于不能進行溶栓治療的患者，其可以在一定程度上阻止病情的進一步惡化，但起效較慢，且可能會對胃腸道黏膜產(chǎn)生刺激[1]。阿托伐他汀降脂作用顯著，可以減少動脈粥樣硬化斑塊的形成，抑制病情進展，穩(wěn)定斑塊，防止斑塊破裂導致新的血栓形成，從而降低腦梗死復發(fā)的風險[2]。基于此，本研究旨在分析使用阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷在腦梗死中的應用效果，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年1月至2024年5月于呼倫貝爾市人民醫(yī)院就診的101例腦梗死患者，以隨機數(shù)字表法分為A組（50例）與B組（51例）。A組患者年齡51＼～71歲，平均（ 60.32±2.65） 歲;BMI 22～26kg/m² ，平均 （24.21±0.37）kg/m² ；男性患者27例，女性患者23例；梗死區(qū)域：基底節(jié)區(qū)20例、顳葉15例、額葉6例、丘腦5例、內(nèi)囊區(qū)4例；發(fā)病至入院就診時間 2～24h ，平均 （7.32±1.22）h B組患者年齡52＼～71歲，平均（ 60.44± 2.77）歲;BMI 22～26kg/m² ，平均 ；男性患者28例，女性患者23例；梗死區(qū)域：基底節(jié)區(qū)18例、顳葉18例、額葉5例、丘腦6例、內(nèi)囊區(qū)4例；發(fā)病至入院就診時間 3-24h. ，平均 （7.68±1.41）h 兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義 （Pgt;0.05） ，組間可比。納入標準：（1）符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中腦梗死的相關診斷標準； （2）存在腦梗死臨床癥狀和體征，存在頸動脈粥樣硬化斑塊，并經(jīng)MRI、頭顱CT檢查確診；（3首次發(fā)??；（4搶救后生命體征穩(wěn)定；（5）入組前4周內(nèi)，不存在創(chuàng)傷史或者手術史。排除標準： （1）入院48h 內(nèi)死亡；（②入院前1個月內(nèi)有激素、免疫抑制劑等治療史；（3合并心、肝、腎、脾嚴重感染；（4）合并腦出血、顱內(nèi)血管畸形；（5合并栓塞疾病或周圍性血管??；（6發(fā)病前已出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損；（7合并凝血功能障礙、血小板減少癥。本研究經(jīng)呼倫貝爾市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者或其家屬簽署知情同意書。

1.2治療方法對兩組患者均實施了包括抗血小板凝聚措施、促進血液循環(huán)以消除瘀血、確保水與電解質(zhì)穩(wěn)態(tài)平衡，適量應用神經(jīng)保護劑、控制血壓、抗感染、預防腦水腫等一系列常規(guī)針對性治療措施。同時給予A組患者硫酸氫氯吡格雷片「江蘇聯(lián)環(huán)藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20203534，規(guī)格： 75mg （按 C₁₆H₁₆ClNO₂S 計）/片]， 75mg/ 次，1次/d。B組患者在A組患者的基礎上服用阿托伐他汀鈣片「珠海同益制藥有限公司，國藥準字H20213108，規(guī)格： 10mg （以阿托伐他汀計）／片]，40mg/ 次，1次/d。兩組患者均治療3個月。

1.3觀察指標（1）臨床療效。治療后判斷患者臨床療效，治愈：頭痛、頭暈、惡心嘔吐等臨床癥狀與體征完全消失，神經(jīng)缺損降低幅度 ?eq90% ；顯效：臨床癥狀與體征顯著改善， 46%? 神經(jīng)缺損降低幅度 lt;90% ；有效：臨床癥狀與體征部分改善， 18%? 神經(jīng)缺損降低幅度 lt;46% ；無效：臨床癥狀與體征無明顯改善，神經(jīng)缺損降低幅度lt;18% [3]。總有效率 Σ=Σ （治愈 + 顯效 + 有效）例數(shù)／總例數(shù) ×100% 。其中神經(jīng)缺損程度采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表 （NIHSS）[4]評估，神經(jīng)缺損降低幅度 （治療前NIHSS評分-治療后NIHSS評分）/治療前NIHSS評分 ×100‰ （2）神經(jīng)功能、日常生活能力及運動能力。治療前后采用NIHSS量表（0＼～42分，分值與神經(jīng)功能缺損程度成正比）評估患者神經(jīng)功能，采用Barthe1指數(shù)（BI）[5（0＼～100分，分值與日常生活能力成正比）評估患者日常生活能力，采用FugL-Meyer量表（FMA）（0＼～66分，分值與運動能力成正比）評估患者上肢運動功能。（③血脂水平。治療前后采集兩組患者 2mL 空腹狀態(tài)靜脈血，離心（半徑 8cm ，時間 15min ，轉(zhuǎn)速 3000r/min， 取上層血清，采用雙試劑酶法測定血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平。（4）凝血功能和動脈硬化情況。血液采集與離心方法均同 （3） ，血液采集后加入抗凝管中，離心取血漿，使用全自動凝血分析儀（上海太陽生物技術有限公司，滬械注準20182220200，型號：UP5000）檢測血漿凝血酶原時間（PT）、纖維蛋白原（FIB）水平；采用彩色多普勒超聲系統(tǒng)（武漢中旗生物醫(yī)療電子有限公司，鄂械注準20222063855，型號：ViV20）測定頸動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）及斑塊數(shù)量。

1.4統(tǒng)計學方法采用SPSS26.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以［例 （%） 表示，組間等級資料比較采用秩和檢驗；計量資料采用S-W法檢驗證實符合正態(tài)分布，以 表示，組間比較采用獨立樣本 t 檢驗，組內(nèi)治療前后比較采用配對 t 檢驗。 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者臨床療效比較治療后B組患者的臨床療效優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計學意義 （Plt;0.05） ，見表1。

2.2兩組患者神經(jīng)功能、日常生活能力及運動能力比較與治療前比，治療后兩組患者NIHSS評分均降低，BI、FMA評分均升高，且B組NIHSS評分低于A組，BI、FMA評分均高于A組，差異均有統(tǒng)計學意義（均 ），見表2。

2.3兩組患者血脂水平比較與治療前比，治療后兩組患者血清TC、TG、LDL-C水平均降低，且B組均低于A組，差異均有統(tǒng)計學意義（均 Plt;0.05. ，見表3。

2.4兩組患者凝血功能和動脈硬化情況比較與治療前比，治療后兩組患者PT均延長，血漿FIB含量均降低，IMT均減小，斑塊數(shù)量均減少，且治療后B組患者PT長于A組，血漿FIB含量低于A組，IMT小于A組，斑塊數(shù)量少于A組，差異均有統(tǒng)計學意義（均 ，見表 4

3討論

腦梗死作為腦血管疾病的一個常見類別，有較高的危險性，鑒于腦血管具備一定的代償機制，在疾病初期往往缺乏顯著的特異性臨床表現(xiàn)，因此對患者的生命健康構成了潛在的威脅。腦梗死的臨床治療策略涵蓋基礎治療、外科干預（例如血管內(nèi)介入手術）等，但手術治療對患者的身體狀況要求較高，創(chuàng)傷性較大，導致患者不可耐受；康復過程相對較長，需要患者長期堅持和配合，依從性較差。氯吡格雷作為臨床使用較多的治療腦梗死的藥物，其可以選擇性地不可逆地抑制血小板腺苷二磷酸（ADP）受體，能夠阻斷FIB和糖蛋白ⅡIb/IIa受體的結(jié)合過程，抑制血小板的聚集，但個體差異較大，單獨使用不能解決所有病因?qū)е碌哪X梗死，患者之間的療效存在差異[7。

阿托伐他汀能夠通過抑制羥甲基戊二酰輔酶A還原酶的活性，減少膽固醇的合成，增加肝臟細胞表面的低密度脂蛋白受體（LDL-R）的表達，降低LDL-C水平，改善血脂代謝，減少脂質(zhì)在血管壁的沉積，進而穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊；其次，阿托伐他汀能夠通過減少血管壁的炎癥損傷，對腦血管起到保護作用，改善神經(jīng)功能[8]。兩者聯(lián)合使用，能夠一定程度上改善患者的全身血管狀態(tài)和血液系統(tǒng)功能，有助于患者更好地進行康復訓練，提高運動能力和生活能力。本研究結(jié)果顯示，與A組相比，B組患者治療后的臨床療效更優(yōu)；血清TC、TG、LDL-C水平及NIHSS評分均更低，BI、FMA評分均更高，這提示阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷可有效提高腦梗死患者臨床療效，改善其神經(jīng)功能、日常生活能力、運動能力，調(diào)節(jié)血脂代謝。

對于腦梗死患者而言，血液高凝狀態(tài)是導致其發(fā)生的重要危險因素之一，PT縮短，可能會促使血栓形成，預示腦梗死發(fā)病風險增加；FIB作為一種由肝臟合成的血漿糖蛋白，是凝血過程中的關鍵物質(zhì)，能夠與血小板相互作用，形成血栓的核心部分，堵塞腦血管，導致腦梗死，因此FIB水平越高，血栓可能越大或者越穩(wěn)定，腦梗死病情可能越嚴重[9。IMT是動脈粥樣硬化的早期表現(xiàn)，隨著IMT的增厚，動脈壁內(nèi)會逐漸出現(xiàn)脂質(zhì)沉積、炎癥細胞浸潤等，最終形成粥樣硬化斑塊，當斑塊破裂時，形成血栓；而隨著斑塊數(shù)量的增加，血栓形成的風險也隨之增加[10]。本研究中，相較于A組，治療后B組患者PT更長，血漿FIB水平更低，IMT更小，斑塊數(shù)量更少，這提示阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷可有效改善腦梗死患者凝血功能、動脈硬化情況。分析其原因可能為，阿托伐他汀和氯吡格雷聯(lián)合使用時，能夠從不同的角度對凝血功能進行調(diào)節(jié)，氯吡格雷直接抑制血小板聚集，阿托伐他汀通過改善血管內(nèi)皮功能和減輕炎癥反應來間接抑制凝血過程[11]。這種協(xié)同作用可以更有效地降低血液的高凝狀態(tài)，改善腦梗死患者的凝血功能；其次，阿托伐他汀能夠控制動脈硬化斑塊的形成及其穩(wěn)定，氯吡格雷可預防斑塊破裂后血栓的形成，聯(lián)合使用后，能夠綜合改善動脈硬化情況，可以延緩動脈硬化的進展，降低腦梗死的復發(fā)風險，改善患者的長期預后[12]。

綜上，阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷可有效提高腦梗死患者的臨床療效，調(diào)節(jié)凝血功能和血脂水平，改善患者動脈硬化情況，提高患者神經(jīng)功能、日常生活能力及運動能力，值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1]李艷曉，常青，王歡歡，等.替羅非班注射液聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷對急性進展性腦梗死患者的臨床療效及安全性分析[J].中國醫(yī)刊，2024，59（8）：902-905.

[2]何志芳，姜亦倫.阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療老年急性腦梗死的臨床研究[J].國際老年醫(yī)學雜志，2020，41（3）：161-164.

[8]郭艷紅.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死的效果及對患者NIHSS評分影響觀察[J].中國實用醫(yī)藥，2020，15（3）：107-109.

[9]劉敏，吳文哲，岳翠青，等.急性腦梗死患者血栓彈力圖與凝血功能相關性分析[J].醫(yī)藥前沿，2021，11（27）：19-21.

[10]胡媚，李滿連，陳毓茜，等.辛伐他汀聯(lián)合阿司匹林對腦梗死患者IMT及斑塊面積的影響[J].北方藥學，2020，17（4）：21-22.

[11]蘇微微，饒世俊，潘丹，等．氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療老年急性腦梗死的臨床觀察[J].老年醫(yī)學與保健，2020，26（6）：1033-1036.

[12]李燕，王春，董路晨，等.阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷對腔隙性腦梗死患者凝血功能、Hcy、hs-CRP水平、動脈粥樣硬化斑塊及神經(jīng)功能的影響[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2024，23（8）：797-801.