【中圖分類號】R563.1；R563.8 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.09.0041.04

DOI： 10.3969/j.issn.2096-3718.2025.09.013

重癥肺炎（severepneumonia，SP）作為一種由病原體引發(fā)的呼吸系統(tǒng)危急重癥，嚴(yán)重時可誘發(fā)呼吸衰竭，危及患者生命。常規(guī)治療多以抗菌、抗炎、抗感染為主，但藥物起效慢，抗菌效果有限，對一些耐藥菌無效，從而導(dǎo)致感染無法得到有效控制，炎癥持續(xù)進(jìn)展，多需實施機(jī)械通氣治療；其中有創(chuàng)機(jī)械通氣可通過氣管插管建立氣道，糾正患者呼吸衰竭癥狀，但是有創(chuàng)機(jī)械通氣撤機(jī)后，由于呼吸肌勞損等各種原因，可能導(dǎo)致撤機(jī)失敗和再次插管，所以在拔管后需要有效氧療[1]。序貫治療是重癥SP患者提高脫機(jī)成功率重要的治療策略，其中無創(chuàng)機(jī)械通氣作為治療SP合并呼吸衰竭的一種有效手段，可降低呼吸肌負(fù)荷，減輕低氧血癥，但會使患者出現(xiàn)口干、鼻破損等臨床癥狀，且舒適度較低[2。經(jīng)鼻高流量氧療是一種新型無創(chuàng)呼吸輔助技術(shù)，能夠精確地調(diào)節(jié)氧濃度，減少呼吸道干燥，快速糾正缺氧狀態(tài)，并且舒適性較高[3]?；诖?，本研究旨在分析SP合并呼吸衰竭患者拔管后序貫經(jīng)鼻高流量氧療對痰液黏稠度、炎癥因子的影響，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析2022年1月至2024年3月常州市武進(jìn)人民醫(yī)院收治的105例SP合并呼吸衰竭患者的臨床資料，所有患者均進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，根據(jù)患者拔管后治療方法不同分為A組（52例）和B組（53例）。A組患者中男性35例，女性17例；年齡60＼～82歲，平均 （71.21±8.35） 歲；病程 3～9d ，平均 （5.66±0.25）d 合并疾?。汗谛牟?0例，高血壓31例，糖尿病15例。B組患者中男性35例，女性18例；年齡61＼～83歲，平均（73.10±7.51） 歲；病程 3～8d ，平均 （5.54±0.44）d ；合并疾?。汗谛牟?1例，高血壓35例，糖尿病16例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （Pgt;0.05） ，有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識》4中關(guān)于SP、呼吸衰竭的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）經(jīng)胸部CT檢查確診；（③存在呼吸窘迫且接受氣管插管機(jī)械通氣治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并其他肺部疾病；（②合并氣胸或上呼吸道梗阻；（③合并先天性氣道畸形；（4）合并嚴(yán)重酸堿失調(diào)及水和電解質(zhì)紊亂；（5合并嚴(yán)重心、肝、脾、腎等功能障礙。本研究經(jīng)常州市武進(jìn)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2治療方法所有患者均實施有創(chuàng)機(jī)械通氣，當(dāng)出現(xiàn)肺部感染控制窗，且相關(guān)指標(biāo)穩(wěn)定后可以拔除氣管插管進(jìn)行無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療；同時針對患者具體情況和病情變化采取相應(yīng)治療措施，包括抗感染治療、維持水電解質(zhì)平衡、緩解支氣管痙攣、促進(jìn)痰液排出及控制氣道炎癥反應(yīng)等。A組患者拔管后采用序貫無創(chuàng)機(jī)械通氣：使用無創(chuàng)呼吸機(jī)（深圳市大雅醫(yī)療技術(shù)有限公司，型號：DM26-25S）治療，根據(jù)患者自身頭面大小形態(tài)選擇適宜口鼻面罩。設(shè)置參數(shù)：（1）通氣模式：S/T；（②初始呼氣壓值： 0～4cmH₂O ，患者適應(yīng)后調(diào)整至 5～12cmH₂O ，初始吸氣壓值： 5～12cmH₂O ，患者適應(yīng)后調(diào)整至 8～12cmH₂O ； （3） 呼吸頻率：10＼～16次 /min （4）氧濃度： 30%55% ；（5）通氣時間： 次，3＼～4次/dB組患者拔管后采用序貫經(jīng)鼻高流量氧療：使用高流量呼吸濕化治療儀（河北誼安奧美醫(yī)療設(shè)備有限公司，型號：NeoHiF-i7）連接雙道鼻塞導(dǎo)管。設(shè)置參數(shù)：（1）溫度：37^°C ；（②初始吸氧流量 30～40L/min ，并根據(jù)實際情況可調(diào)整至 45～55L/min. 。兩組患者均當(dāng)氧合指數(shù)大于300且維持 24h 時可停止通氣，并均于治療 ^48h 后評估臨床療效。

1.3觀察指標(biāo) （1臨床療效。治療 ^48h 后評估患者臨床療效，顯效：治療 ^48h 后，已無需繼續(xù)序貫治療，臨床癥狀消失，肺功能顯著改善，X線胸片基本正常，體溫、白細(xì)胞計數(shù)恢復(fù)正常范圍；有效：治療 ^48h 后，仍需序貫治療，臨床癥狀明顯改善，肺功能有所改善，X線胸片顯示部分肺部炎癥，體溫、白細(xì)胞計數(shù)有所改善；無效：治療 ^48h 后，仍需序貫治療，臨床癥狀、肺功能、X線胸片、體溫、白細(xì)胞計數(shù)沒有變化[4]?？傆行?Σ=Σ 顯效率 + 有效率。（2）痰液黏稠度。治療前與治療 48h 后評估患者痰液黏稠度，I級：濕化過度，痰液稀薄并呈白色泡沫狀，氣道痰鳴音多，無痰液滯留；Ⅱ級：理想濕化，痰液黏稠并呈黃白色，少量痰液滯留于連接管內(nèi)；Ⅱ級：痰液為團(tuán)塊狀，于管內(nèi)可被水沖洗干凈，顏色為呈白色或黃色；Ⅳ級：痰液伴有痰痂形成，顏色為黃色，連接管中的痰液難以被沖洗干凈[5。（3）炎癥因子。分別采集兩組患者治療前與治療 48h 后 2mL 空腹靜脈血，以離心半徑 8cm ，離心時間 10min ，轉(zhuǎn)速 3000r/min 離心后取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT），采用免疫比濁法測定C-反應(yīng)蛋白 （CRP），采用干式熒光免疫分析儀（石家莊博洋生物科技有限公司，型號：BY-1000）測定肝素結(jié)合蛋白（HBP）。（4）動脈血氣指標(biāo)。分別采集兩組患者治療前與治療 48h 后 3mL 動脈血，采用血氣分析儀（武漢明德生物科技股份有限公司，型號：PT1000）檢測動脈血氧分壓 、動脈血二氧化碳分壓（ （PaCO₂） ） pH 值。（5）并發(fā)癥。治療期間記錄兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況，包括口干、誤吸、鼻破損、胃脹氣等，并發(fā)癥總發(fā)生率為各項并發(fā)癥發(fā)生率之和。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS26.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[例 （%）] 表示，組間比較采用 χ² 檢驗，等級資料組間及組內(nèi)治療前后比較，均采用秩和檢驗；計量資料經(jīng)S-W法檢驗證實符合正態(tài)分布且方差齊，以 表示，組間比較采用獨立樣本 t 檢驗，組內(nèi)不同時間比較采用配對 t 檢驗。 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者臨床療效比較與A組比，B組患者臨床 療效更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （Plt;0.05） ，見表1。

2.2兩組患者痰液黏稠度比較與治療前比，治療 48h 后B組患者Ⅱ級的占比升高，Ⅱ級、IⅣ級占比均降低，且治療 48h 后B組患者Ⅱ級的占比高于A組，Ⅱ級、Ⅳ級占比均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均 Plt;0.05） ；與治療前比，治療 ^48h 后A組患者Ⅱ級的占比升高，Ⅲ級、IV級占比均降低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （Pgt;0.05） ，見表2。

2.3兩組患者炎癥因子比較與治療前比，治療 48h 后兩組患者血清IL-6、PCT、CRP、HBP水平均降低，且B組均低于A組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均 Plt;0.05） ，見表3。

2.4兩組患者動脈血氣指標(biāo)比較與治療前比，治療后 兩組患者動脈血 PaO₂ 水平、pH值均升高，動脈血 PaCO₂ 水平均降低（均 Plt;0.05） ，且B組的變化幅度均大于 A組，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均 Pgt;0.05 ，見表4。

2.5兩組患者并發(fā)癥比較治療期間A組發(fā)生口干7例、誤吸1例、鼻破損2例、胃脹氣1例，并發(fā)癥總發(fā)生率為 21.15% （11/52）；B組發(fā)生口干1例，未發(fā)生誤吸、鼻破損、胃脹氣，并發(fā)癥發(fā)生率為 1.89% （1/53）。B組患者并發(fā)癥總發(fā)生率低于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（x²-9.626 。

3討論

SP會引發(fā)一系列復(fù)雜的病理生理變化，這些變化不僅削弱了患者的肺泡氧合能力，還會使肺泡和肺間質(zhì)出現(xiàn)充血、水腫，肺泡內(nèi)會充滿炎癥滲出物，導(dǎo)致肺泡通氣量減少，引起通氣不足，進(jìn)而導(dǎo)致呼吸衰竭，對患者的預(yù)后構(gòu)成了嚴(yán)重的威脅。臨床常規(guī)治療SP多使用抗生素，但對于一些特殊病原體，如真菌、病毒等引起的SP，藥物的選擇相對有限，治療周期長，長期使用會產(chǎn)生耐藥性[。有創(chuàng)機(jī)械通氣具有侵入性，可保證通氣，但易產(chǎn)生依賴性，導(dǎo)致撤機(jī)困難，且長期插管易導(dǎo)致氣道損傷，影響患者預(yù)后[7]。

有研究表明， 20%-30% 的SP合并呼吸衰竭患者會出現(xiàn)撤機(jī)事件，而合適的序貫氧療可以降低撤機(jī)失敗的概率[8]。目前，國內(nèi)撤機(jī)后的氧療方法包括無創(chuàng)機(jī)械通氣、經(jīng)鼻高流量氧療，其中無創(chuàng)機(jī)械通氣具有操作簡單、作用迅速等優(yōu)點，但部分患者在接受此治療時易現(xiàn)出不耐受性，且具有較低的舒適度，易對患者的身心健康產(chǎn)生不利影響[。經(jīng)鼻高流量氧療能夠為SP合并呼吸衰竭患者提供高流量、精確氧濃度的氧氣，保持呼吸道黏膜的濕潤，進(jìn)而提高臨床療效和肺部氧分壓，降低痰液黏稠度，穩(wěn)定細(xì)胞膜功能，從而降低因持續(xù)缺氧導(dǎo)致的炎癥細(xì)胞的激活，減少炎癥介質(zhì)的釋放；且經(jīng)鼻高流量氧療通過調(diào)節(jié)氣道溫濕度，保持呼吸道黏膜的濕潤，維持呼吸道纖毛的正常運動，有利于痰液排出，減少細(xì)菌滋生，抑制炎癥反應(yīng)；經(jīng)鼻高流量氧療產(chǎn)生的氣道正壓效應(yīng)可以幫助維持氣道開放，降低氣道阻力，也可降低呼吸肌疲勞所導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)[°]。IL-6、PCT、CRP 是炎癥相關(guān)指標(biāo)，SP 合并呼吸衰竭發(fā)生時，病原體入侵肺部組織，激活免疫細(xì)胞，釋放大量炎癥物質(zhì)，表現(xiàn)為IL-6、PCT、CRP水平異常升高；在SP合并呼吸衰竭患者中，當(dāng)細(xì)菌等病原體感染肺部后，會激活中性粒細(xì)胞，從而發(fā)生脫顆?，F(xiàn)象，將HBP釋放到細(xì)胞外，導(dǎo)致血清HBP水平升高[1]。本研究結(jié)果顯示，與A組比，B組患者臨床療效更高；治療 48h 后B組患者痰液黏稠度Ⅱ級的占比高于A組，Ⅱ級、VⅣ級占比均低于對照組;與治療前比，治療 48h 后兩組患者血清IL-6、PCT、CRP、HBP水平均降低，且B組均低于A組，這提示拔管后序貫經(jīng)鼻高流量氧療可有效提高SP合并呼吸衰竭患者的臨床療效，改善痰液黏稠度，抑制炎癥反應(yīng)。

SP合并呼吸衰竭患者肺泡表面活性物質(zhì)減少，容易出現(xiàn)二氧化碳 潴留，肺組織順應(yīng)性降低，氧合能力下降，導(dǎo)致 PaO_2? （20號 PaCO_2? pH值等血氣指標(biāo)紊亂，有效改善血氣指標(biāo)是促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)的關(guān)鍵。本研究結(jié)果顯示，與治療前比，治療 48h 后兩組患者 PaO₂ 水平、pH值均升高， PaCO₂ 水平均降低，且B組的變化幅度均大于A組，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義；B組患者并發(fā)癥總發(fā)生率低于A組，這提示拔管后序貫經(jīng)鼻高流量氧療與拔管后序貫無創(chuàng)機(jī)械通氣改善動脈血氣的效果相當(dāng)，但拔管后序貫經(jīng)鼻高流量氧療安全性較高。分析其原因為，經(jīng)鼻高流量氧療為患者提供高濃度的加溫加濕的氧氣，增加通氣量，糾正機(jī)體缺氧情況，防止 CO₂ 潴留，同時增加患者潮氣量和呼氣末肺容積，改善氧合作用，減少缺氧對機(jī)體各器官系統(tǒng)的損害；此外，經(jīng)鼻高流量氧療能夠產(chǎn)生一定程度的呼氣末正壓，保護(hù)肺組織，并且舒適度和耐受性較高，安全性較好[12]。

綜上，對于SP合并呼吸衰竭患者，拔管后序貫經(jīng)鼻高流量氧療與拔管后序貫無創(chuàng)機(jī)械通氣在改善患者動脈血氣方面的效果相當(dāng)，但拔管后序貫經(jīng)鼻高流量氧療可有效提高患者的臨床療效，降低痰液黏稠度和機(jī)體炎癥反應(yīng)，且安全性較高。但本研究也存在一些不足，如為回顧性研究，且為單中心研究，可能導(dǎo)致結(jié)果出現(xiàn)偏倚，因此，為提高結(jié)果的可靠性，臨床后期需克服以上不足，并開展深入研究。

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作者簡介：，碩士研究生，副主任醫(yī)師，研究方向：重癥醫(yī)學(xué)。通信作者：何悅成，大學(xué)本科，主治醫(yī)師，研究方向：重癥醫(yī)學(xué)。E-mail：abc_8380603@163.com