摘要""目的：探討冠心舒通膠囊聯(lián)合增強(qiáng)型體外反搏（EECP）對急性冠脈綜合征（ACS）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)后病人血清血管活性物質(zhì)、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）、可溶性CD40配體（sCD40L）水平的影響。方法：選取2020年1月—2022年1月于我院接受治療的152例ACS病人作為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組76例。所有病人均接受PCI治療，并于術(shù)后給予常規(guī)藥物治療，觀察組于術(shù)后聯(lián)合應(yīng)用冠心舒通膠囊和EECP治療，對照組單用EECP治療。連續(xù)治療6周后觀察比較兩組臨床療效、中醫(yī)證候積分、超聲心動(dòng)圖相關(guān)指標(biāo)、血清血管活性物質(zhì)［血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素A2（TXA2）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）］以及MMP-2、MMP-9、sCD40L水平。比較兩組術(shù)后12個(gè)月內(nèi)主要不良心腦血管事件（MACCE）發(fā)生情況。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果：觀察組總有效率為90.79%，高于對照組的78.95%（P＜0.05）。治療后，兩組胸痛、胸悶、心悸、氣短、乏力積分較治療前降低（P＜0.05），且觀察組低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）較治療前減低，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）較治療前增加（P＜0.05），且觀察組LVEDD、LVESD更低，LVEF更高（P＜0.05）。治療后，兩組血清AngⅡ、TXA2水平較治療前降低，CGRP水平較治療前升高（P＜0.05），且觀察組血清AngⅡ、TXA2水平更低，CGRP水平更高（P＜0.05）。治療后，兩組血清MMP-2、MMP-9、sCD40L水平較治療前降低（P＜0.05），且觀察組血清MMP-2、MMP-9、sCD40L水平更低（P＜0.05）。PCI術(shù)后12個(gè)月內(nèi)，觀察組MACCE發(fā)生率（5.26%）低于對照組（15.79%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（15.79%與13.16%，P＞0.05）。結(jié)論：于PCI術(shù)后聯(lián)合給予冠心舒通膠囊和EECP治療能有效調(diào)節(jié)ACS病人血清相關(guān)血管活性物質(zhì)、MMPs、sCD40L水平，緩解臨床癥狀，改善心功能，提高臨床療效。

關(guān)鍵詞""急性冠脈綜合征；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；增強(qiáng)型體外反搏；冠心舒通膠囊；血管活性物質(zhì)；可溶性CD40配體

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.05.025

急性冠脈綜合征（ACS）是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上由于斑塊破裂引起閉塞性血栓形成進(jìn)而引發(fā)的心臟急性缺血綜合征。近年來，隨著社會(huì)生活節(jié)奏的加快以及人們飲食作息習(xí)慣的改變，ACS的發(fā)病率有明顯升高的趨勢，由于該病具有發(fā)病急、進(jìn)展快、預(yù)后差等特點(diǎn)，對中老年人群的生命健康造成嚴(yán)重威脅［1］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是目前治療ACS的首選方法，通過直接開通閉塞血管，可及時(shí)恢復(fù)心肌血供，快速改善癥狀，緩解病情［2］。但由于病人機(jī)體內(nèi)ACS危險(xiǎn)因素仍舊存在，因此PCI術(shù)后仍需配合抗血小板聚集藥物等治療，以降低術(shù)后支架內(nèi)血栓形成或再狹窄風(fēng)險(xiǎn)［3］。增強(qiáng)型體外反搏（EECP）是一種無創(chuàng)循環(huán)輔助裝置，具有增加冠狀動(dòng)脈血流量、預(yù)防血栓形成等優(yōu)點(diǎn)，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于ACS等多種心血管疾病的康復(fù)治療中［4］。此外，近年來研究發(fā)現(xiàn)，除了常規(guī)給予指南推薦的治療方法外，在此基礎(chǔ)上聯(lián)合給予以中成藥為代表的中醫(yī)藥治療能有效改善ACS病人PCI預(yù)后［5］。中醫(yī)認(rèn)為，ACS屬“胸痹”“真心痛”等范疇，病因病機(jī)復(fù)雜，但多數(shù)是因正氣內(nèi)虛、外感邪氣引發(fā)氣滯、血瘀、寒凝、痰濁致使心脈痹阻所致，治宜活血化瘀、行氣止痛。冠心舒通膠囊是一種純中藥制劑，具有活血化瘀、行氣止痛、通經(jīng)活絡(luò)之功效，主要用于治療胸痹心血瘀阻證，將其應(yīng)用于PCI術(shù)后有助于進(jìn)一步提高臨床療效［6］。為進(jìn)一步探討ACS病人PCI術(shù)后更佳的治療方案，本研究探討在EECP基礎(chǔ)上聯(lián)合給予冠心舒通膠囊治療對PCI術(shù)后病人的療效及血清血管活性物質(zhì)、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）、可溶性CD40配體（sCD40L）水平的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月—2022年1月于我院接受治療的152例ACS病人作為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組76例。觀察組，男45例，女31例；年齡43～75（62.57±7.64）歲；體質(zhì)指數(shù)（BMI）19.2～28.5（23.75±2.46）kg/m2；ACS分類：不穩(wěn)定型心絞痛36例，ST段抬高型心肌梗死22例，非ST段抬高型心肌梗死18例；病變血管數(shù)：單支31例，雙支28例，三支17例；美國紐約心臟協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級：Ⅰ級24例，Ⅱ級30例，Ⅲ級22例；并發(fā)癥：高血壓28例，高脂血癥37例，2型糖尿病13例。對照組，男48例，女28例；年齡41～74（61.63±8.25）歲；BMI為19.6～28.8（24.12±2.80）kg/m2；ACS分類：不穩(wěn)定型心絞痛40例，ST段抬高型心肌梗死21例，非ST段抬高型心肌梗死15例；病變血管數(shù)：單支34例，雙支29例，三支13例；NYHA心功能分級：Ⅰ級28例，Ⅱ級29例，Ⅲ級19例；并發(fā)癥：高血壓30例，高脂血癥35例，2型糖尿病15例。兩組性別、年齡、BMI、ACS分類、病變血管數(shù)、NYHA心功能分級等基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1）ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2015年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）發(fā)布的《非ST段抬高型急性冠脈綜合征指南》［7］及2017年ESC發(fā)布的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》［8］中制定的標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。2）中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則：試行》［9］中心血瘀阻證的中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)。主癥：胸痛，痛有定處，痛引肩背或臂內(nèi)側(cè)，胸悶；次癥：心悸，氣短，乏力；舌脈象：舌暗紅或有瘀點(diǎn)，脈澀或結(jié)、代。符合主癥＋次癥2項(xiàng)，結(jié)合舌脈象可確診。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：1）符合ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)，中醫(yī)辨證為心血瘀阻證；2）接受PCI治療并植入支架；3）年齡40～75歲；4）對研究內(nèi)容與目的知情，并自愿簽署知情同意書；5）既往無心臟外傷史及手術(shù)史。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）肥厚型心肌病、擴(kuò)張型心肌病、嚴(yán)重心律失常、嚴(yán)重心力衰竭、嚴(yán)重心臟瓣膜病、主動(dòng)脈夾層等其他心臟疾??；2）近1個(gè)月內(nèi)有嚴(yán)重創(chuàng)傷或重大手術(shù)史；3）肝、腎等臟器功能不全；4）對冠心舒通膠囊中任何成分過敏者；5）血液系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤；6）未控制的糖尿病或高血壓；7）精神疾病或認(rèn)知障礙；8）合并其他血栓性疾?。?）妊娠或哺乳期女性；10）急慢性炎癥性疾?。?1）存在體外反搏禁忌證。

1.4 方法

1）兩組均接受相同的PCI治療，并于術(shù)后參照《中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南（2016）》［10］給予常規(guī)治療，包括阿司匹林腸溶片（陜西渭南華仁制藥，國藥準(zhǔn)字H20054944）每日100 mg，睡前口服；硫酸氫氯吡格雷片（杭州賽諾菲制藥，國藥準(zhǔn)字H20056410）每日75 mg，睡前口服；阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥，國藥準(zhǔn)字H20051407）每次10 mg，每日1次。2）對照組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合給予EECP治療，儀器為重慶普施康公司產(chǎn)的P-ECP/TM型氣囊式體外反搏裝置，每次治療1 h，每天1次，每周治療6 d，連續(xù)治療6周。治療參數(shù)的設(shè)定：治療壓力的選擇需考慮病人病情及耐受情況，從最小有效壓力［上肢收縮壓值＋（30～50）"mmHg］開始，逐漸增加壓力，經(jīng)3～5次治療后達(dá)到病人能耐受的合適治療壓力；每次治療過程中，使增壓波D和收縮波S的比值＞1.2；每次治療期間嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病人的血壓、心電、血氧飽和度等指標(biāo)變化。整個(gè)EECP操作流程嚴(yán)格按照文獻(xiàn)［11］中制定的操作規(guī)范執(zhí)行。3）觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合冠心舒通膠囊（陜西步長制藥，國藥準(zhǔn)字Z20020055）口服，每次3粒，每日3次，連續(xù)治療6周。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 中醫(yī)證候積分標(biāo)準(zhǔn)［9］

治療前后對病人主癥（胸痛、胸悶）及次癥（心悸、氣短、乏力）進(jìn)行量化評分，其中每項(xiàng)主癥均根據(jù)無、輕度、中度、重度4個(gè)等級分別計(jì)0、2、4、6分；每項(xiàng)次癥均根據(jù)無、輕度、中度、重度4個(gè)等級依次計(jì)0、1、2、3分。積分越高則癥狀越嚴(yán)重。

1.5.2 超聲心動(dòng)圖檢查

治療前后運(yùn)用美國GE公司生產(chǎn)的VOLUSON 730型彩色多普勒超聲診斷儀對病人進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，主要觀察其左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等參數(shù)值變化檢測。

1.5.3 血清血管活性物質(zhì)及其他相關(guān)指標(biāo)

采集病人治療前后空腹靜脈血9 mL，3 000 r/min離心15 min，離心半徑為13.5 cm，保留上清液，分裝，－80 ℃凍存待檢。使用德國BMG LABTECH公司產(chǎn)的CLARIOstar Plus型酶標(biāo)儀，采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測血清血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素A2（TXA2）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、可溶性CD40配體（sCD40L）水平，操作均嚴(yán)格按說明書進(jìn)行；其中AngⅡ、TXA2、CGRP、sCD40L的試劑盒均購自上海赫澎生物公司，MMP-2、MMP-9的試劑盒均購自北京諾為生物公司。

1.5.4 預(yù)后情況

比較兩組術(shù)后12個(gè)月內(nèi)主要不良心腦血管事件（MACCE）發(fā)生情況，包括再發(fā)心絞痛、心力衰竭、非致命性心肌梗死、支架內(nèi)血栓形成、靶血管再次血運(yùn)重建、心源性死亡、腦卒中等。

1.5.5 不良反應(yīng)

觀察并記錄病人治療過程中不良反應(yīng)發(fā)生情況，如牙齦出血、皮下瘀斑、胃腸道反應(yīng)、頭痛、肌痛等。

1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

參照文獻(xiàn)［9］，顯效：胸痛、胸悶等癥狀體征消失，心電圖恢復(fù)正常，療效指數(shù)≥70%；有效：胸痛、胸悶等癥狀體征明顯改善，心電圖明顯好轉(zhuǎn)但尚未復(fù)常，療效指數(shù)30%～＜70%；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)，甚或病情加重。療效指數(shù)=治療前后證候積分差值/治療前證候積分×100%。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。采用Kolmogorov-Smirnov法及Levene法驗(yàn)證數(shù)據(jù)的正態(tài)性和方差齊性，符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)或四分位間距［M（Q1，Q3）］表示，采用非參數(shù)Wilcoxon秩和檢驗(yàn)。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；總例數(shù)＜40例或最小的理論頻數(shù)＜1時(shí)，采用Fisher確切概率法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率為90.79%，高于對照組的78.95%（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 兩組中醫(yī)證候積分比較

治療后，兩組胸痛、胸悶、心悸、氣短、乏力積分較治療前降低（P＜0.05），且觀察組低于對照組（P＜0.05）。詳見表2。

2.3 兩組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

治療后，兩組LVEDD、LVESD較治療前減低，LVEF較治療前增加（P＜0.05），且觀察組LVEDD、LVESD更低，LVEF更高（P＜0.05）。詳見表3。

2.4 兩組血清AngⅡ、TXA2、CGRP水平比較

治療后，兩組血清AngⅡ、TXA2水平較治療前降低，CGRP水平較治療前升高（P＜0.05），且觀察組血清AngⅡ、TXA2水平更低，CGRP水平更高（P＜0.05）。詳見表4。

2.5 兩組血清MMP-2、MMP-9、sCD40L水平比較

治療后，兩組血清MMP-2、MMP-9、sCD40L水平較治療前降低（P＜0.05），且觀察組血清MMP-2、MMP-9、sCD40L水平更低（P＜0.05）。詳見表5。

2.6 兩組MACCE發(fā)生情況比較

PCI術(shù)后12個(gè)月內(nèi)，觀察組MACCE發(fā)生率（5.26%）低于對照組（15.79%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表6。

2.7 兩組不良反應(yīng)比較

治療期間，所有研究對象均未出現(xiàn)嚴(yán)重出血、肝腎損害等嚴(yán)重不良反應(yīng)。兩組均有輕微牙齦出血、皮下瘀斑、胃腸道反應(yīng)、頭痛、肌痛等不良反應(yīng)，病人不良反應(yīng)可自行緩解或?qū)ΠY處理后消失。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（15.79%與13.16%，P＞0.05）。詳見表7。

3 討論

PCI術(shù)由于能迅速開通閉塞血管，恢復(fù)心肌血供，挽救瀕死心肌，因此成為ACS最直接有效的治療手段。PCI屬于一種微創(chuàng)術(shù)式，具有創(chuàng)傷小、痛苦小、術(shù)后并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，易于被廣大病人所接受。但ACS的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，而PCI無法從根本上解決這一問題，也不能延緩動(dòng)脈硬化進(jìn)展。且PCI術(shù)中支架與球囊的植入可對動(dòng)脈內(nèi)膜造成損傷，引發(fā)或加重冠狀動(dòng)脈局部炎癥反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮功能，引起微循環(huán)障礙，因此部分病人術(shù)后可能會(huì)因支架內(nèi)血栓形成、再狹窄等導(dǎo)致再發(fā)心絞痛而再次入院［12-13］。故PCI術(shù)后仍需積極給予相應(yīng)的治療，以減少術(shù)后復(fù)發(fā)，降低出院后各種MACCE的發(fā)生率［14］。目前，針對PCI術(shù)后的治療，臨床主要使用抗血小板聚集藥物及他汀類藥物等，但整體療效有待提高。EECP是一種無創(chuàng)輔助循環(huán)裝置，其作用機(jī)制是將氣囊套包裹于腿部和臀部，通過智能識別心電R波，促使氣囊周期性施加壓力，進(jìn)而輔助血液循環(huán)。EECP于舒張期充氣可使舒張壓升高，進(jìn)而增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，促進(jìn)靜脈回流；于收縮期排氣，可舒張下肢動(dòng)脈，接納主動(dòng)脈血流，降低收縮壓，進(jìn)而減輕心臟后負(fù)荷。研究證實(shí)，將EECP應(yīng)用于PCI術(shù)后有助于增加心肌灌注，改善血流動(dòng)力學(xué)與血管內(nèi)皮功能，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的建立，預(yù)防支架內(nèi)血栓形成與再狹窄的發(fā)生［15］。

中醫(yī)藥治療具有多靶點(diǎn)、多途徑等優(yōu)勢，通過辨證論治能有效緩解臨床癥狀，提高臨床療效，在ACS等各種心血管疾病的治療中可發(fā)揮顯著優(yōu)勢［16］。ACS屬中醫(yī)“胸痹”“真心痛”等范疇，屬本虛標(biāo)實(shí)、虛實(shí)夾雜之證，本虛多為氣虛，標(biāo)實(shí)多為血瘀、痰濁、寒凝等。手術(shù)創(chuàng)傷可損傷正氣，PCI手術(shù)操作可進(jìn)一步加重ACS病人素體陽氣虧虛，致使血行無力，氣機(jī)失調(diào)，血液瘀滯，使心脈無以濡養(yǎng)。中醫(yī)認(rèn)為，氣與血相輔相成，氣滯血瘀，瘀則不通，不通則痛，氣血瘀滯心絡(luò)，心脈受阻，即可引發(fā)心區(qū)疼痛?！吨夂髠浼狈健分杏涊d：“胸部之病，令人心中堅(jiān)痞忽痛，肌中苦痹，絞急如刺，不得俯仰，其胸前皮皆痛，或徹引背膂”。PCI術(shù)后常規(guī)西藥及EECP干預(yù)盡管能治標(biāo)，但不能治本，而輔助給予中醫(yī)辨證論治則能從根本上緩解癥狀，提高臨床療效。冠心舒通膠囊由廣棗、丹參、丁香、冰片、天竺黃5味中藥組成，主要用于胸痹心血瘀阻證的治療，癥見胸痛、胸悶、氣短、心慌。方中廣棗為君藥，可養(yǎng)心安神、行氣活血；丹參為臣藥，可活血化瘀、通絡(luò)止痛、清心除煩；丁香、冰片共為佐藥，可溫腎助陽、溫中降逆；天竺黃為使藥，具有清熱涼血、化痰止痛之功效。諸藥合用，可共奏活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)、行氣止痛等功效。

本研究結(jié)果顯示，觀察組在聯(lián)合采用冠心舒通膠囊和EECP治療后總有效率達(dá)90.79%，顯著高于對照組；且胸痛、胸悶、心悸、氣短、乏力積分較對照組均顯著降低。提示PCI術(shù)后在給予EECP治療基礎(chǔ)上聯(lián)合冠心舒通膠囊治療能有效緩解ACS病人臨床癥狀，提高臨床療效。此外，本研究中兩組治療后LVEDD、LVESD較治療前減小，LVEF較治療前增加，即兩組治療后超聲心動(dòng)圖指標(biāo)均有明顯好轉(zhuǎn)，且上述指標(biāo)均以觀察組改善更明顯。提示在EECP治療基礎(chǔ)上聯(lián)合冠心舒通膠囊治療能更有效地改善行PCI的ACS病人的心功能。究其原因主要與冠心舒通膠囊能有效改善心肌血供，增強(qiáng)左心收縮功能有關(guān)。現(xiàn)代藥理研究證實(shí)，益氣活血類中藥可通過調(diào)節(jié)分泌型糖蛋白/β-連環(huán)蛋白通路，改善心肌微循環(huán)，減輕心室重構(gòu)，改善線粒體能量代謝；丹參具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗心肌缺血、抗心律失常、抗炎癥反應(yīng)、抗氧化應(yīng)激等作用，對心肌細(xì)胞及血管內(nèi)皮功能可起到保護(hù)作用；廣棗、丁香、天竺黃、冰片可增加冠狀動(dòng)脈血流量，增強(qiáng)心肌收縮力；廣棗含有的黃酮類物質(zhì)可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善微循環(huán)，抗血小板聚集，抑制心律失常，并能調(diào)節(jié)血脂，穩(wěn)定斑塊；丁香含有的丁香油酚具有抗氧化、抗凝等作用［17-18］。

研究證實(shí)，ACS的發(fā)生發(fā)展過程和多種血管活性物質(zhì)的異常表達(dá)密切相關(guān)［19］。AngⅡ是體內(nèi)已知最強(qiáng)的縮血管活性物質(zhì)，可增加動(dòng)脈血管收縮阻力，加重心臟負(fù)荷，誘發(fā)心肌間質(zhì)纖維化和心肌重構(gòu)。AngⅡ還具有促炎作用，可誘導(dǎo)多種炎性因子及黏附分子異常表達(dá)。血管內(nèi)皮受損后可激活凝血系統(tǒng)，引起血小板黏附和局部血栓形成。TXA2是血小板花生四烯酸的氧化代謝產(chǎn)物，具有強(qiáng)烈的血小板聚集和血管收縮作用。PCI術(shù)后血管內(nèi)皮損傷可致血小板激活，產(chǎn)生凝血酶，進(jìn)而造成血小板活化、聚集，釋放出大量的TXA2，從而誘導(dǎo)血栓形成。CGRP是一種血管活性肽，在心血管及神經(jīng)系統(tǒng)均有廣泛分布，是體內(nèi)已知較強(qiáng)的內(nèi)源性擴(kuò)血管物質(zhì)。CGRP可保護(hù)血管內(nèi)皮功能，刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖，并促使其向受損血管壁遷移，起到修復(fù)血管和促進(jìn)血管新生的作用。本研究中，兩組病人治療后血清AngⅡ、TXA2水平較治療前顯著降低，血清CGRP水平較治療前顯著升高，且均以觀察組改善更明顯。提示冠心舒通膠囊聯(lián)合EECP能有效調(diào)節(jié)ACS病人PCI術(shù)后血清相關(guān)血管活性物質(zhì)水平，從而利于緩解機(jī)體局部炎癥反應(yīng)，抑制血栓形成，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，達(dá)到防治PCI術(shù)后支架內(nèi)血栓形成的效果。

此外，MMPs等相關(guān)活性酶也參與了ACS的發(fā)生發(fā)展過程，其中MMP-2、MMP-9均是MMPs重要的家族成員，具有降解細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的作用，可維持心肌ECM的重構(gòu)和降解平衡。ACS時(shí)心肌ECM降解增加，MMP-2、MMP-9水平異常升高，可導(dǎo)致心室重構(gòu)，其水平越高提示病人的心功能越差。MMP-9還可激活炎癥通路，促進(jìn)斑塊纖維帽基質(zhì)降解，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定及血栓形成［20］。sCD40L屬于跨膜糖蛋白，是血小板活化的重要標(biāo)志物，與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性有關(guān)，其水平異常升高可能提示斑塊易損或出現(xiàn)破裂。本研究中，兩組治療后血清MMP-2、MMP-9、sCD40L水平較治療前顯著降低，且均以觀察組下降更明顯。表明冠心舒通膠囊聯(lián)合EECP治療能有效調(diào)節(jié)ACS病人PCI術(shù)后體內(nèi)相關(guān)MMPs及糖蛋白表達(dá)，從而有助于抑制動(dòng)脈硬化進(jìn)展，緩解局部炎癥反應(yīng)，穩(wěn)定斑塊，改善心室重構(gòu)。本研究結(jié)果還顯示，觀察組在采用冠心舒通膠囊聯(lián)合EECP治療后能有效降低PCI術(shù)后MACCE的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，改善行PCI的ACS病人的預(yù)后。同時(shí)兩組治療過程中均出現(xiàn)了一定的不良反應(yīng)，但癥狀較輕微，不影響治療進(jìn)程；可見冠心舒通膠囊聯(lián)合EECP的治療方案具有較好的安全性。

綜上所述，冠心舒通膠囊聯(lián)合EECP治療能有效改善行PCI的ACS病人的癥狀體征，提高臨床療效，改善心功能，減少M(fèi)ACCE的發(fā)生，其作用可能與該聯(lián)合治療方案能有效調(diào)節(jié)相關(guān)血管活性物質(zhì)及MMPs、sCD40L水平，抑制體內(nèi)炎癥反應(yīng)，改善血管內(nèi)皮功能，保護(hù)心肌細(xì)胞，預(yù)防血栓形成有關(guān)。

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基金項(xiàng)目"河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究課題（No.20191679）

作者單位"河北省邢臺(tái)市第三醫(yī)院（河北邢臺(tái)"054000），E-mail："wjl12331@163.com

引用信息"王計(jì)亮，李華偉，沈青青.冠心舒通膠囊聯(lián)合增強(qiáng)型體外反搏對急性冠脈綜合征PCI術(shù)后病人血清血管活性物質(zhì)、MMPs、sCD40L水平的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2025，23（5）：782-787.

（收稿日期：2023-07-26）

（本文編輯"鄒麗）