【摘要】心肌梗死是由于冠狀動脈突然阻塞導致心肌缺血壞死的一種急性心血管事件，盡管治療方式改進降低了心肌梗死的死亡率，但其仍是全球心血管疾病死亡率的主要原因。睡眠對于維持身體和大腦健康至關重要。近年來，研究者們越來越關注睡眠質量與心血管健康之間的關系?，F系統闡述睡眠障礙與心肌梗死相關性的研究進展，探討其可能的機制以及臨床意義。

【關鍵詞】心肌梗死;睡眠障礙;相關性

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2025.02.000

【Abstract】Myocardial infarction （MI） is an acute cardiovascular event caused by sudden blockage of the coronary artery resulting in myocardial ischemia and necrosis. Despite improvements in treatment have reduced MI mortality，MI remains the leading cause of cardiovascular mortality worldwide. Sleep is essential for maintaining a healthy body and brain. In recent years，researchers have increasingly focused on the relationship between sleep quality and cardiovascular health. This article systematically reviewed the research progress on"the correlation between sleep disorders"and myocardial infarction，and discussed its possible mechanisms"and clinical significance.

全球疾病負擔研究顯示心血管疾病仍是世界各地的死亡原因，歐洲每年超過400萬人口死于心血管疾病，而其中冠狀動脈疾病造成180萬人口的死亡，約占總死亡人口的20%[1]；"心肌梗死是冠狀動脈疾病最嚴重的表現，每年有超過300萬人發(fā)生ST段抬高心肌梗死，超過400萬人出現相關病理改變[2]。心肌梗死不僅與家族史、生理因素（年齡、性別等）和生活方式行為（吸煙、缺乏運動等）等傳統危險因素有關，還與睡眠質量密切相關。不良睡眠在社會上越來越常見，流行病學研究[3]表明，近1/3的普通人群入睡困難或難以維持睡眠，4%～26%的人過度嗜睡，2%～24%的人患有阻塞性睡眠呼吸暫停。荷蘭一項調查研究[4]顯示一般睡眠障礙的患病率為32%。中國相關流行病學調查[5]顯示睡眠障礙患者約占總人口的38%，高于世界的27%比例。同時，美國調查研究[6]顯示20%的心肌梗死、15%的猝死由睡眠障礙引發(fā)，堅持健康的生活方式可明顯降低心血管事件發(fā)生率[7]。睡眠被認為是各種身心健康問題潛在可改變的危險因素[8]，2022年美國心臟協會[9]提出“心血管健康8因素”，高度關注并強調睡眠健康在心血管健康中的作用，因此了解睡眠障礙與心肌梗死相關機制及治療非常重要。

1"睡眠障礙與心肌梗死的風險

睡眠作為一種跨物種高度保守行為，占生命長河的1/3，具有重要功能。它參與機體修復、能量恢復、記憶鞏固、認知執(zhí)行、情緒調節(jié)、代謝調節(jié)等多個生命過程，維持機體穩(wěn)態(tài)，同時也是調控身體與大腦健康平衡的關鍵樞紐。依據《中國精神障礙分類與診斷標準》第三版[10]，非器質性睡眠障礙被定義為由各種心理社會因素導致的睡眠與覺醒障礙，診斷標準包括：（1）患者主訴入睡困難、睡眠難以持續(xù)或睡眠質量差；（2）睡眠紊亂癥狀每周至少出現3次，并持續(xù)超過1個月；（3）睡眠時間不足或睡眠質量差對日常生活產生影響。睡眠障礙相關的常見疾病包括失眠癥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea，OSA）、夢游癥和睡驚癥等。

研究[11]顯示，睡眠對心血管健康至關重要，睡眠時長、睡眠模式（日間或夜晚）、失眠、打鼾及日間嗜睡與心血管疾病風險增加存在關聯。2022年孟德爾分析研究[12]也支持睡眠時間與心肌梗死發(fā)病率存在相關性的觀點；UKBB前瞻性隊列研究和HUNT2前瞻性隊列研究[13]都得出了類似的結論，即過短或過長睡眠時間、有失眠癥狀及夜間晚睡眠人群發(fā)生心肌梗死的風險較高。睡眠障礙不僅會影響心肌梗死的發(fā)病風險，還可能對心肌梗死后的心臟重構過程產生影響。心臟重構最初是一種適應性反應，涉及梗死區(qū)域的擴大、心肌變薄、心室擴張以及心臟電重構，其目的是維持心臟的正常功能。然而，隨著時間流逝，這種重構會逐漸損害心臟功能，最終導致不良的預后[14-15]"。研究[16]揭示，由睡眠障礙導致的間歇性缺氧同樣能夠引發(fā)心臟結構改變和功能異常。與呼吸相關的血流動力學改變以及交感神經過度活躍，可能觸發(fā)心律失常和血壓的異常波動，從而進一步加劇心臟結構的改變和功能異常[17]。由此可見，長期的睡眠障礙可能會影響心肌梗死的發(fā)生和發(fā)展。

2"致病機制

2.1"神經內分泌激素調控

睡眠對神經內分泌系統平衡至關重要，由交感神經主導的睡眠周期和副交感神經主導的晝夜節(jié)律共同作用。研究[18]表明睡眠剝奪可以增加交感神經張力并降低夜間迷走神經張力，引起自主神經應激反應。Spiegel等[19]的研究同樣證明了這一點，與正常人相比，睡眠剝奪人群存在皮質醇分泌明顯增多，表現出交感神經亢進的改變。研究人員[20]觀察到心肌梗死小鼠的交感頸上神經節(jié)重構增加，且“視交叉上核-下丘腦室旁核-頸上神經節(jié)-心臟”交感神經軸在心肌梗死中發(fā)揮重要作用。研究[14，21]發(fā)現，小鼠心肌梗死模型中交感神經活性顯著增強，而褪黑素治療能顯著抑制其活性并明顯改善心臟重構，提示改善睡眠可以通過抑制交感神經亢進改善心肌梗死的預后。最新研究[15，22]指出，在急性睡眠剝奪的早期，下丘腦室旁核內催產素神經元的激活與自主神經中樞相互作用，減少氧化應激物質的生成并調節(jié)細胞外基質以實現心臟保護。Cameron S等[23-24]的研究揭示下丘腦泌素水平與心肌梗死存在一定的相關性，在小鼠模型中，由于睡眠片段化導致的下丘腦泌素水平下降，會加速動脈粥樣硬化病變的進程，并增加心肌梗死的發(fā)病風險。睡眠剝奪會影響瘦素和胃饑餓素的分泌，導致葡萄糖利用紊亂以及碳水化合物耐受性降低，這些代謝問題會增加心肌梗死的發(fā)病風險"[19]。綜合以上分析，神經內分泌激素的調控比先前認識的更為錯綜復雜。因此，深入探討睡眠、神經內分泌激素與心肌梗死之間的相互作用及其機制變得極為重要。

2.2"脂質代謝

脂質浸潤理論被廣泛認為是動脈粥樣硬化斑塊形成的關鍵機制，在這一過程中，低密度脂蛋白的作用尤為顯著。間歇性缺氧通過誘導低氧誘導因子1的生成，增加固醇調節(jié)元件結合蛋白1和上調硬脂酰輔酶A去飽和酶1的水平，這些變化促進了脂蛋白的增加和脂質過氧化，導致血脂異常，加速動脈粥樣硬化的進程[25]。此外，睡眠障礙亦可通過改變促炎性細胞因子（如白細胞介素-1β）的水平[26]，進而影響血管內皮細胞低密度脂蛋白代謝和膽固醇代謝，從而加速動脈粥樣硬化進程。在對睡眠剝奪小鼠模型的研究中，觀察到白細胞介素和腫瘤壞死因子等促炎性細胞因子的水平顯著升高。此外，T細胞、B細胞、巨噬細胞等免疫細胞的信號通路顯示出明顯的激活跡象，類似的生物學變化也在經歷睡眠剝奪的人群中得到了記錄"[27-28]。Jang等的研究[29-30]通過體外細胞培養(yǎng)和小鼠體內實驗發(fā)現，白細胞介素-1β可以通過低密度脂蛋白受體和Rab27a誘導低密度脂蛋白的轉胞吞作用，加速動脈粥樣硬化斑塊的形成[26-27]，巨噬細胞分泌的基質金屬蛋白酶，能夠削弱動脈粥樣硬化斑塊的纖維帽，加速斑塊破裂以及血栓形成，從而增加心肌梗死的發(fā)病風險[31]。綜上所述，睡眠障礙可通過作用于脂質代謝參與動脈粥樣硬化斑塊的形成及破裂，進一步影響心肌梗死的發(fā)生及預后。

2.3 血小板聚集

血小板會在動脈受損部位聚集，形成血栓，導致血管阻塞。研究[32-33]]表明，間歇性缺氧的過程能夠促進血栓素A2的合成和基質金屬蛋白酶2的激活，進而引起血小板的活化與聚集。關于OSA與血小板聚集之間的聯系，研究[34]指出OSA患者表現出平均血小板體積（mean platelet volume，MPV）和血小板體積分布寬度的增加（MPV被認為是動脈粥樣硬化性血栓形成的一個重要指標），經過持續(xù)氣道正壓（continuous positive airway pressure，CPAP）治療后，患者的MPV顯著改善，這暗示OSA與血小板聚集之間可能存在獨立的相關性。然而，Kovbasyuk等[35]進行的研究認為OSA與血小板聚集并沒有獨立的聯系，這種聯系僅存在于使用阿司匹林的人群中。綜合來看，盡管已有研究指出睡眠障礙與血小板聚集存在一定關聯，但其中的相互作用可能受到多種因素的干擾。為進一步揭示二者之間的確切聯系，并明確OSA是否通過血小板聚集這一途徑對心肌梗死的發(fā)生及進展產生影響，仍需開展大量深入研究。

2.4"內皮功能障礙

內皮細胞在動脈粥樣硬化斑塊的形成及破裂過程中發(fā)揮著至關重要的作用。睡眠剝奪與內皮功能受損之間存在顯著的關聯性，在對睡眠時間較短的人群進行調查中發(fā)現，他們的肱動脈擴張能力減弱，同時內皮素-1的功能也明顯降低[36-37]。Sauvet等[38]通過小鼠模型也驗證了這一觀點。研究[39-40]表明，在動脈粥樣硬化的病理生理過程中，內皮細胞的功能障礙與衰老特征極為相似，內皮細胞的衰老現象能顯著加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。在研究心肌肥厚的小鼠模型時，通過優(yōu)化調整衰老過程，能夠有效地減少心肌纖維化和心肌細胞肥大的現象，從而改善心臟的收縮功能和小鼠生存率。同時，在心肌缺血再灌注損傷的小鼠模型中，采取抗衰老治療手段，可以顯著提高內皮細胞的增殖能力，有效減輕收縮功能的損傷，并減少梗死區(qū)域的大小[37]。如前所述，睡眠障礙通過損害內皮細胞，加速了動脈粥樣硬化疾病的發(fā)展進程，并對心肌梗死的恢復和預后產生了不利影響。

綜上所述，睡眠障礙與心肌梗死之間的聯系極為復雜，深入探究這些相關機制將開啟心血管領域的新紀元。

3"治療

考慮到睡眠與心肌梗死之間的緊密聯系，針對心肌梗死患者的睡眠干預治療具有重要的臨床意義。改善睡眠質量不僅有助于降低心肌梗死的發(fā)病風險，還可以促進心肌梗死后的康復。常用的睡眠干預措施如下。

3.1 行為心理治療

行為心理治療是睡眠障礙的有效治療方式，一過性或急性睡眠障礙采用行為心理治療可以獲得很好的療效。美國睡眠醫(yī)學學會[41]總結了認知行為療法、簡單療法、刺激控制、睡眠限制療法、放松療法、睡眠衛(wèi)生等行為心理療法。認知行為療法是目前采用最多的行為心理療法，可以明顯改善入睡困難、難以維持睡眠等睡眠障礙[42-43]。認知行為療法具有應用廣泛、方便簡潔等優(yōu)勢，但仍有可能存在見效慢、改善效果有限等限制性。

3.2 藥物治療

當行為心理治療無效時，則推薦藥物治療。近十幾年來，藥物治療多為苯二氮卓類藥物、抗抑郁藥物、抗組胺藥物等精神類藥物，許多精神類藥物具有藥物依賴性、高復發(fā)率和成癮性等特點。近年來，新型改善睡眠藥物如促食欲受體拮抗劑、碳酸酐酶抑制劑、抗毒蕈堿和去甲腎上腺素再攝取抑制劑復合藥物進入臨床試驗，以期提供更有效且依賴性更低的治療用藥。在針對失眠癥患者長達1年的治療過程中，促食欲受體拮抗劑在不增加安全風險性的同時降低了藥物依賴性、耐受性和疾病復發(fā)率[44]。研究[45]揭示碳酸酐酶抑制劑可以使睡眠呼吸暫停低通氣指數降低幅度達45%，改善睡眠效率。Schweitzer等[46]研究發(fā)現，相對于單用托莫西汀或安慰劑，托莫西汀和奧布昔寧復方制劑（AD109）可以明顯改善OSA患者的睡眠呼吸暫停低通氣指數及臨床癥狀。鑒于當前臨床試驗的樣本量有限，這些藥物的安全性與有效性尚需進一步的大規(guī)模臨床試驗來加以驗證。

3.3 非藥物治療

3.3.1 "器械治療

OSA是常見的睡眠障礙相關性疾病，目前針對OSA主要的標準治療為CPAP，能有效糾正低氧血癥和上氣道阻塞，改善以白天嗜睡為主的相關癥狀[47]。除了CPAP，下頜前移器也是一種非侵入性的治療選擇，通過將下頜骨向前移動來維持上呼吸道的穩(wěn)定性。下頜前移器適用于有牙齒問題的患者，能改善睡眠質量，且患者接受度高。此外，體位治療也是一種輔助治療手段，包括使用振動裝置、體位球等設備在患者嘗試仰臥時提供觸覺反饋或振動，幫助患者改變睡姿，以減少呼吸暫停癥狀[45]。

3.3.2 "手術治療

當常規(guī)治療手段未能顯著改善睡眠質量時，手術治療或成為可行之策。針對那些無法適應或不愿采用CPAP療法的OSA患者，舌下神經刺激手術提供了一種替代方案。此手術通過植入設備刺激舌下神經，使舌頭在睡眠時前移，進而拓寬氣道，降低睡眠呼吸暫停的發(fā)作頻率。研究[45]亦指出，胃束帶手術通過縮減胃容積，限制食物攝入，有助于減輕體重，從而改善睡眠質量。此外，雙頜前移術通過調整上下頜骨的位置，增大氣道空間，也是提升睡眠質量的一種方法。在決定采用手術療法之前，必須綜合評估患者的個體狀況、手術的潛在風險與獲益，以及手術的經濟成本和實施的可能性"[45，48]。

在心肌梗死急性期，臨床醫(yī)生通常會給予止痛、鎮(zhèn)靜等藥物來緩解患者的焦慮和改善睡眠，但這些措施對遠期預后的效果有限。未來的心肌梗死診斷和治療指南應該考慮包含更多關于睡眠障礙相關治療的建議，以全面提高患者的治療效果和生活質量。這可能包括認知行為治療、睡眠衛(wèi)生教育、適當的藥物治療等措施。綜上所述，睡眠干預治療對于心肌梗死患者來說是一個重要的治療方向，值得進一步研究和臨床實踐的探索。

4"結語

睡眠障礙與心肌梗死在流行病學、發(fā)病機制等多方面聯系密切，形成交互作用，通過改善睡眠質量可有效降低心肌梗死的發(fā)病率并促進患者康復。當今社會睡眠障礙問題愈演愈烈，與此同時，心肌梗死的高死亡率仍然是個嚴峻的健康挑戰(zhàn)[2-3]，國內外研究學者對其相關發(fā)病機制及治療的探索仍然存在一定的局限性和單一性，很多潛在機制尚未得到有效驗證"[14，36，40]。在未來的研究中，睡眠管理應作為心肌梗死患者綜合治療的一部分，致力于探討更加有效的干預措施，為心肌梗死發(fā)生及預后提供更有價值的指導方案。

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收稿日期：2024-09-09