【摘要】 目的 探究高滲鹽液治療急診嚴(yán)重顱腦外傷合并休克患者的效果及對(duì)患者腦灌注壓的影響。方法 依據(jù)治療方案的不同將2019年6月—2022年6月醫(yī)院診治的100例急診嚴(yán)重顱腦外傷合并休克患者分為對(duì)照組和研究組，各50例。對(duì)照組應(yīng)用質(zhì)量分?jǐn)?shù)20%的甘露醇治療，研究組聯(lián)合應(yīng)用質(zhì)量分?jǐn)?shù)20%的甘露醇和質(zhì)量分?jǐn)?shù)3%的高滲鹽液治療，比較2組患者的腦灌注情況、氧化應(yīng)激反應(yīng)和預(yù)后情況。結(jié)果 治療后，研究組平均動(dòng)脈壓（mean arterial pressure，MAP）、顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP）、腦灌注壓（cerebral perfusion pressure，CPP）水平為（68.43±7.54）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、（22.35±4.11）mmHg、（75.53±6.69）mmHg，優(yōu)于對(duì)照組的（60.54±8.29）mmHg、（27.59±4.67）mmHg、（81.29±7.25）mmHg（P＜0.05）；治療后，研究組丙二醛（malondialdehyde，MDA）、過(guò)氧化脂質(zhì)（lipid peroxidation，LPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平為（4.73±1.42）ng/L、（2.94±0.49）μmol/L、（118.59±12.22）U/mL，優(yōu)于對(duì)照組的（6.91±2.03）ng/L、（3.86±0.61）μmol/L、（90.48±10.86）U/mL（P＜0.05）；治療后，研究組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）評(píng)分為（8.83±2.41）分、（13.05±1.21）分，優(yōu)于對(duì)照組的（12.49±2.98）分、（10.25±1.67）分（P＜0.05）。結(jié)論 高滲鹽液治療急診嚴(yán)重顱腦外傷合并休克患者可降低其腦灌注壓水平，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】 高滲鹽液；顱腦外傷；休克；腦灌注壓

顱腦外傷是臨床常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病，有著較高的致殘率和病死率。嚴(yán)重顱腦外傷患者可出現(xiàn)多種嚴(yán)重并發(fā)癥，休克就是其中之一[1]。疾病發(fā)生后，隨著腦組織和血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血腦屏障也會(huì)隨之損傷，此時(shí)會(huì)有大量氧化應(yīng)激因子產(chǎn)生并釋放，損害患者的神經(jīng)功能，因此相當(dāng)一部分患者會(huì)出現(xiàn)肢體感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙、語(yǔ)言障礙等后遺神經(jīng)癥[2]，且顱腦損傷導(dǎo)致的液體在腦組織積聚還會(huì)引發(fā)顱內(nèi)高壓，在缺乏及時(shí)有效的干預(yù)措施下可形成腦疝，威脅患者的生命安全[3]。臨床通常利用甘露醇糾正顱內(nèi)高壓和休克情況，但持續(xù)應(yīng)用甘露醇可能會(huì)導(dǎo)致本來(lái)存在的腦組織水腫情況加重，且甘露醇在體內(nèi)積聚還可能導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，影響患者預(yù)后[4]。有研究指出，使用高滲鹽液能快速擴(kuò)容升壓，改善腦灌注情況，十分適用于嚴(yán)重顱腦損傷合并休克患者[5]。鑒于此，本研究將2019年6月—2022年6月醫(yī)院診治的100例急診嚴(yán)重顱腦外傷合并休克患者作為研究對(duì)象，通過(guò)分組對(duì)照探析了高滲鹽液的實(shí)際應(yīng)用效果，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

依據(jù)治療方案的不同將2019年6月—2022年6月醫(yī)院診治的100例急診嚴(yán)重顱腦外傷合并休克患者分為對(duì)照組和研究組，各50例。對(duì)照組男性27例，女性23例；年齡20～68歲，平均年齡（41.27±6.53）歲；受傷原因，交通事故18例，高處墜落20例，打擊受傷5例，其他7例。研究組男性26例，女性24例；年齡22～65歲，平均年齡（41.34±6.45）歲；受傷原因，交通事故19例，高處墜落21例，打擊受傷5例，其他5例。2組患者的一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具可比性。患者家屬對(duì)本研究知情并簽署知情同意書(shū)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：患者顱內(nèi)壓升高超過(guò)20 mmHg且持續(xù)時(shí)間不低于10 min；入院時(shí)GCS評(píng)分≤8分；無(wú)凝血功能異常情況。

排除標(biāo)準(zhǔn)：入院時(shí)已經(jīng)出現(xiàn)腦疝；存在既往腦出血史；合并嚴(yán)重的水、電解質(zhì)紊亂情況；合并心、肝、腎等重要器官嚴(yán)重功能障礙。

1.2 方法

所有患者入院后均開(kāi)放中心靜脈通道，做好心率、血壓、呼吸等各項(xiàng)體征指標(biāo)監(jiān)測(cè)。對(duì)照組使用質(zhì)量分?jǐn)?shù)20%的甘露醇治療，注射劑量為1 g/kg，滴注時(shí)間控制在30 min，3次/d。研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用質(zhì)量分?jǐn)?shù)3%的高滲鹽液，輸注劑量為4 mL/kg，時(shí)間控制在30 min，2次/d。2組患者治療期間均注意補(bǔ)液以維持容量平衡，必要情況下可使用血管活性藥物。將血鈉濃度和MAP分別控制在145～155 mmol/L、60～80 mmHg。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）腦灌注情況。治療前及治療48 h記錄患者的MAP、ICP、CPP水平，應(yīng)用多功能監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行監(jiān)測(cè)。（2）氧化應(yīng)激反應(yīng)。治療前及治療48 h抽取患者3 mL空腹靜脈血，在3 000 r/min離心速率、8 cm離心半徑下進(jìn)行10 min離心處理，檢測(cè)MDA、LPO和SOD水平，所用方法為酶聯(lián)免疫吸附法。（3）預(yù)后情況。治療前及治療48 h應(yīng)用NIHSS和GCS評(píng)估患者的預(yù)后情況，NIHSS總分為42分，分值越高表明患者的神經(jīng)功能受損程度越嚴(yán)重；GCS最高分為15分，分值越高表明患者的意識(shí)障礙情況越輕。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以百分比表示，行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以x±s表示，行t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦灌注情況

治療前，2組患者的腦灌注指標(biāo)水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，2組患者的MAP水平上升，ICP、CPP水平下降，且研究組變化幅度大于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

2.2 氧化應(yīng)激反應(yīng)

治療前，2組患者的氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，2組患者的MDA、LPO水平下降，SOD水平上升，且研究組變化幅度大于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

2.3 預(yù)后情況

治療前，2組患者的NIHSS評(píng)分、GCS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，

2組患者的NIHSS評(píng)分下降，GCS評(píng)分上升，且研究組變化幅度大于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

3 討論

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，交通、建筑行業(yè)規(guī)模不斷擴(kuò)大，從業(yè)人員也隨之增多，導(dǎo)致與行業(yè)有關(guān)的不良事件發(fā)生率不斷攀升，顱腦損傷是常見(jiàn)的行業(yè)事故之一[6]。嚴(yán)重顱腦損傷患者常會(huì)出現(xiàn)多種并發(fā)癥，臨床以失血性休克較為常見(jiàn)。有關(guān)研究指出，在各種合并癥中，合并休克的患者在首個(gè)24 h內(nèi)病死率最高[7]，因此一定要做好急救工作，改善患者預(yù)后。腦內(nèi)重要功能區(qū)域的破壞和不恰當(dāng)?shù)哪X灌注是影響嚴(yán)重顱腦損傷合并休克患者預(yù)后的重要因素。在疾病早期，腦水腫的發(fā)生會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，隨著出血量增加，血容量下降和腦水腫的持續(xù)進(jìn)展會(huì)影響患者的呼吸功能，這又會(huì)反過(guò)來(lái)影響腦灌注量。相關(guān)不良情況會(huì)形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致患者死亡。因此，在患者治療中，除了維持正常的動(dòng)脈壓外，還應(yīng)做好液體管理，這樣才能將腦灌注壓維持在正常水平[8]。雖然及時(shí)補(bǔ)液能改善患者預(yù)后，但不恰當(dāng)?shù)囊后w選擇會(huì)影響到機(jī)體細(xì)胞功能，決定休克損傷細(xì)胞的程度，所以，選擇恰當(dāng)?shù)囊后w十分重要。

本研究結(jié)果顯示，治療后，研究組MAP、ICP、CPP水平為（68.43±7.54）mmHg、（22.35±4.11）mmHg、（75.53±6.69）mmHg，優(yōu)于對(duì)照組的（60.54±8.29）mmHg、（27.59±4.67）mmHg、（81.29±7.25）mmHg（P＜0.05）；治療后，研究組NIHSS評(píng)分、GCS評(píng)分為（8.83±2.41）分、（13.05±1.21）分，優(yōu)于對(duì)照組的（12.49±2.98）分、（10.25±1.67）分（P＜0.05）。結(jié)果提示，高滲鹽液可有效改善患者腦灌注壓，提升患者預(yù)后。甘露醇為山梨醇的同分異構(gòu)體，在臨床中主要用于腦水腫引發(fā)的顱內(nèi)壓升高情況[9]。該藥物在進(jìn)入機(jī)體后，可不被代謝進(jìn)入到血液循環(huán)中。隨著血漿滲透壓的升高，細(xì)胞外液和腦脊液中的水分會(huì)因滲透壓差而進(jìn)入血管，能有效減輕水腫情況。甘露醇還被認(rèn)為是一種神經(jīng)保護(hù)劑，能通過(guò)清除氧自由基提升神經(jīng)細(xì)胞在缺氧狀態(tài)下的耐受性，從而降低神經(jīng)功能缺損程度[10]。但在單純使用甘露醇的情況下，機(jī)體會(huì)因補(bǔ)液速度過(guò)快而出現(xiàn)多種不良后果，臨床以水、電解質(zhì)紊亂最為常見(jiàn)，而這對(duì)于合并休克的患者十分危險(xiǎn)。高滲鹽液有著維持滲透壓、補(bǔ)充電解質(zhì)的效果，有著擴(kuò)容效果好、水腫不良反應(yīng)少等多種優(yōu)勢(shì)[11]。靜脈注射高滲鹽液能讓細(xì)胞內(nèi)液和外液向血管流入，能產(chǎn)生大于輸液本身的擴(kuò)容效應(yīng)，且該補(bǔ)液方式還能興奮血管中樞與循環(huán)系統(tǒng)，增強(qiáng)心肌收縮力。此外，有研究發(fā)現(xiàn)，高滲鹽液還有一定的抗感染和免疫調(diào)節(jié)作用[12]，能降低器官衰竭發(fā)生率，為患者后期恢復(fù)創(chuàng)造有利條件。在使用甘露醇的基礎(chǔ)上應(yīng)用高滲鹽液，兩者能產(chǎn)生協(xié)同效果，又能避免甘露醇積聚可能引發(fā)的不良情況，提升治療安全性，改善患者預(yù)后[13]。

本研究中，治療后，研究組MDA、LPO、SOD水平為（4.73±1.42）ng/L、（2.94±0.49）μmol/L、（118.59±12.22）U/mL，優(yōu)于對(duì)照組的（6.91±2.03）ng/L、（3.86±0.61）μmol/L、（90.48±10.86）U/mL（P＜0.05）。顱腦損傷發(fā)生后，腦組織內(nèi)抗氧化系統(tǒng)受到破壞會(huì)導(dǎo)致大量氧化因子生成，引發(fā)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)可導(dǎo)致神經(jīng)元的退變壞死，患者也會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)后遺癥[14]。其中，MDA水平與膜脂質(zhì)發(fā)生的過(guò)氧化水平密切相關(guān)，MDA的過(guò)量積聚會(huì)引發(fā)生命大分子交聯(lián)聚合，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生變化。一般生理情況下，LPO水平極低，隨著LPO水平升高，會(huì)有生物膜被破壞、免疫功能受到抑制等變化，病理反應(yīng)也會(huì)隨之增強(qiáng)。SOD是一種有著抗氧化作用的金屬酶，能清除機(jī)體內(nèi)過(guò)量的有害超氧陰離子自由基[15]。高滲鹽液能通過(guò)調(diào)節(jié)血管張力、增加血容量等方式降低氧化應(yīng)激水平，這對(duì)于提升患者預(yù)后也有著積極意義。

綜上所述，高滲鹽液能改善急診嚴(yán)重顱腦外傷合并休克患者的腦灌注壓和氧化應(yīng)激反應(yīng)，提升患者預(yù)后。

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（編輯：徐亞麗）

文章編號(hào)：1672-1721（2025）06-0031-04" " "文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A" " "中國(guó)圖書(shū)分類號(hào)：R651.1+5

作者簡(jiǎn)介：賀泉安（1984—），男，湖北武漢人，本科，主治醫(yī)師，主要從事急診、創(chuàng)傷、重癥方面的研究。