【摘要】目的 探討基于數(shù)字減影血管造影（DSA）引導介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療對急性腦梗死患者臨床效果的影響，為臨床治療該疾病提供參考依據(jù)。方法 使用隨機數(shù)字表法將2022年5月至2024年5月茂名市人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者80例分為兩組，常規(guī)單一組（40例，采用DSA引導介入取栓治療）和聯(lián)合組（40例，在常規(guī)單一組基礎上聯(lián)合替羅非班抗栓治療）。兩組患者均治療14 d。觀察比較兩組患者治療后臨床療效，治療前后神經(jīng)功能、血管內(nèi)皮功能及血流動力學指標水平變化。結果 聯(lián)合組患者臨床療效、血管再通率均高于常規(guī)單一組；與治療前比，治療后兩組患者美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）評分、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平均呈降低趨勢，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更低，血清一氧化氮（NO）水平均呈升高趨勢，聯(lián)合組較常規(guī)單一組更高；與治療前比，治療后兩組患者外周阻力、特性阻抗均降低，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更低，平均血流量、平均血流速度均升高，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更高（均Plt;0.05）。結論 采用DSA引導介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療急性腦梗死患者可提高血管再通率，改善血管內(nèi)皮功能，提高血流動力學指標，減輕神經(jīng)功能缺損程度。

【關鍵詞】急性腦梗死 ; 數(shù)字減影血管造影 ; 神經(jīng)介入取栓術 ; 替羅非班

【中圖分類號】R743.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.02.0083.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.02.027

急性腦梗死主要是因為血管中血栓的堵塞，導致腦部血液供應中斷，從而引發(fā)腦部組織出現(xiàn)局部缺血和缺氧的情況，通常伴有偏癱、言語功能障礙、意識障礙等諸多臨床癥狀，且急性患者通常發(fā)病比較急，患者有較強的瀕死感，這也是導致患者殘疾和死亡最主要的腦血管疾病[1]。該疾病在急性發(fā)病期一般會采取動脈取栓治療及靜脈溶栓治療，基于數(shù)字減影血管造影（DSA）引導的神經(jīng)介入取栓治療，是治療急性腦梗死的重要方法，特別適用于大血管閉塞引起的缺血性卒中患者，能夠顯著改善患者的預后，提高血管再通率，降低患者的死亡率和致殘率[2]。但是該種介入治療的方式治療效果達不到理想的狀態(tài)，有時候需要多次取栓才能有效清除血栓。替羅非班是常見的抗血栓藥物，通過阻止血小板聚集和血栓形成，能夠達到抗血栓的效果，在靜脈注射后能夠迅速起效，有效阻止血小板聚集，并且在停藥后，血小板功能可迅速恢復，降低出血風險[3]?；诖?，本研究旨在分析DSA引導介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療對急性腦梗死患者臨床效果的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 使用隨機數(shù)字表法將2022年5月至2024年5月茂名市人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者80例分為兩組，常規(guī)單一組（40例）和聯(lián)合組（40例）。常規(guī)單一組患者年齡50～90歲，平均（72.51±3.21）歲；男、女性分別為24、16例。聯(lián)合組患者年齡50～90歲，平均（72.73±3.33）歲；男、女性分別為23、17例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05），組間可比。納入標準：⑴急性腦梗死的診斷標準參照《神經(jīng)內(nèi)科疑難危重病臨床診療策略》[4]；⑵發(fā)病期不超過24 h，均在窗口治療期；⑶具有取栓治療適應證。排除標準：⑴伴有凝血功能障礙；⑵對本研究中使用藥物不耐受；⑶認知功能障礙。本研究經(jīng)茂名市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準，患者或家屬均已簽署知情同意書。

1.2 治療方法 常規(guī)單一組患者采用醫(yī)用血管造影X射

線系統(tǒng)（飛利浦醫(yī)療系統(tǒng)荷蘭有限公司，型號：UNIQ FD20/20）引導下神經(jīng)介入取栓治療，在局麻或全麻下，通過股動脈或橈動脈進行穿刺，插入導引導管（康蒂思公司，型號：8F，90 cm）并置入碘克沙醇注射液（廣州康臣藥業(yè)有限公司，國藥準字H20244404，規(guī)格：100 mL∶32 g）。在醫(yī)用血管造影X射線系統(tǒng)引導下，將導引導管置入目標動脈，常見的為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或椎基底動脈系統(tǒng)，通過導絲和導管，前進至閉塞血管處，進行造影以明確血栓的具體位置和形態(tài)。將顱內(nèi)血管支架（麥克羅醫(yī)偉司安神經(jīng)血管醫(yī)療股份有限公司，型號：SAB-4-20）緩慢釋放，待自然展開后，利用顱內(nèi)支持導管（通橋醫(yī)療科技有限公司，型號：TGC070-06-125）捕捉血栓并緩慢抽出，或通過抽吸導管直接吸取血栓。如血管完全堵塞，可使用球囊擴張導管（上海加奇生物科技蘇州有限公司，型號：FG13015012RX）進行閉塞部位的血管擴張，恢復血流。再行DSA，評估取栓效果和血管再通情況。如有殘余血栓，可重復操作取栓，但是取栓次數(shù)不能超過3次。聯(lián)合組患者采用DSA引導介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療，患者在置入顱內(nèi)支持導管后經(jīng)動脈鞘注射替羅非班（赤峰源生藥業(yè)有限公司，國藥準字H20223082，規(guī)格：250 mL/支）8 μg/kg體質(zhì)量，3 min內(nèi)推注完成，取栓完成后，以0.1 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈泵注24 h，DSA引導介入取栓操作同常規(guī)單一組。手術過程中需密切監(jiān)測生命體征，及時處理可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，兩組患者術后均進行常規(guī)抗凝、神經(jīng)保護等治療，均持續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標 ⑴臨床療效。于治療后采用CT檢測評估兩組患者血管再通情況，在顱腦CT檢測下血管完全通暢，缺血組織恢復正常血流灌注為完全再通；顱腦CT下血管部分通暢，50%以上缺血組織恢復正常血流灌注為部分再通；在顱腦CT檢測下血管通暢情況無明顯改善，或者血栓發(fā)生轉移，缺血組織未恢復正常血流灌注為血管未通[4]。血管再通率=完全再通率+部分再通率。⑵神經(jīng)功能。分別于治療前后采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）[5]評估患者神經(jīng)缺損情況，最高分為42分，分值與缺損程度成正比。⑶血流動力學指標。分別于治療前后采用彩色多普勒超聲診斷儀[通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)（中國）有限公司，型號：Vivid T8]檢測兩組患者頸動脈外周阻力、特性阻抗、平均血流量、平均血流速度。⑷血管內(nèi)皮功能。血液采集方法：采集兩組患者空腹靜脈血3 mL，離心處理（3 000 r/min，10 min）取上層血清，血液采集時間：治療前后采集，檢測方法：采用放射免疫法檢測血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平，采用硝酸酶還原法檢測血清一氧化氮（NO）水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗。計量資料經(jīng)S-W檢驗符合正態(tài)分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗。 Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 聯(lián)合組患者臨床療效、血管再通率均高于常規(guī)單一組，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者神經(jīng)功能和血管內(nèi)皮功能比較 與治療前比，治療后兩組患者NIHSS評分、ET-1水平均呈降低趨勢，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更低，NO水平均呈升高趨勢，聯(lián)合組較常規(guī)單一組更高，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者血流動力學比較 與治療前比，治療后兩組患者外周阻力、特性阻抗均降低，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更低，平均血流量、平均血流速度均升高，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更高，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表3。

3 討論

隨著生活方式的改變和人口老齡化的進展，我國急性腦梗死的發(fā)病率在不斷升高，該疾病也是導致中老年群體殘疾和死亡最主要的原因之一[6]。通過在DSA引導下進行取栓治療，能夠實時觀察血管閉塞位置、梗死范圍及側支循環(huán)情況，為取栓操作提供精確定位，提高血管再通率[7]。替羅非班主要通過抑制血小板表面的相關受體，阻止血小板凝聚，從而達到抗凝作用，還可有效防止術后血栓再形成，降低血管再閉塞風險[8]。

本研究結果顯示，聯(lián)合組患者臨床療效、血管再通率均高于常規(guī)單一組，這提示取栓和抗栓聯(lián)合治療急性腦梗死患者可提高血管再通率，臨床療效更佳。分析其原因為，DSA引導的介入取栓通過機械手段直接移除血栓，清除主要血栓，幫助患者血管再次恢復正常的血液流動，而替羅非班具有較強的抗凝作用，能夠有效減少血栓的再次形成，兩種方式結合使用能夠更進一步增強抗栓效果，預防新的血栓形成，從而維持血管的持久再通狀態(tài)，減少二次閉塞的風險[9]。

本研結果顯示，治療后聯(lián)合組患者NIHSS評分、ET-1水平均較常規(guī)單一組更低，NO水平較常規(guī)單一組更高，這提示取栓和抗栓聯(lián)合治療急性腦梗死可提高患者神經(jīng)功能，改善血管內(nèi)皮狀態(tài)。分析其原因為，介入取栓直接開通閉塞血管，恢復腦血流灌注，替羅非抑制血小板聚集，防止血栓形成，保持血管通暢。良好的血管再通能夠減少腦組織缺血缺氧的時間和范圍，從而減輕神經(jīng)功能損傷，進而改善神經(jīng)功能，還可通過抗血小板黏附和抑制炎癥因子釋放，減少內(nèi)皮細胞受到的炎癥刺激，減輕血管內(nèi)皮細胞的缺血缺氧損傷，改善血管內(nèi)皮細胞的功能。隨著治療后血管再通和血流改善，NO的合成和釋放可能逐漸恢復正常，ET-1水平下降，二者重新趨向于正常的平衡狀態(tài)，有利于改善腦梗死患者的病情，促進腦組織的修復[10]。

本研究結果顯示，治療后聯(lián)合組患者外周阻力、特性阻抗均較常規(guī)單一組更低，平均血流量、平均血流速度均較常規(guī)單一組更高，這提示取栓和抗栓聯(lián)合治療急性腦梗死患者可改善血管阻力，血流量增加，血流速度更快。分析其原因為，DSA引導下介入取栓后，替羅非班通過阻斷血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體，抑制血小板黏附和聚集，從根本上防止新的血栓形成，能有效維持血管通暢，減少局部血管痙攣和血流紊亂，優(yōu)化腦供血，且能夠維持血流動力學的穩(wěn)定性；機械取栓可能會導致血管內(nèi)皮損傷，引發(fā)局部血小板激活和新的血栓形成，替羅非班可通過抑制這一過程，降低血管再閉塞的發(fā)生率；此外，取栓過程中可能因部分血栓脫落形成微栓子，導致遠端小血管阻塞和灌注不足，替羅非班通過防止血小板聚集和纖維蛋白黏附，減少微栓塞的發(fā)生，從而改善遠端血流灌注，促進血流動力學指標水平恢復正常[11]。

綜上，在DSA引導下神經(jīng)介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療急性腦梗死患者可提高血管再通率，改善血管內(nèi)皮功能，提高血流動力學指標，減輕神經(jīng)功能缺損程度。

參考文獻

【1】孫冉冉， 劉衛(wèi)東. 替羅非班與阿加曲班治療急性腦梗死靜脈溶栓后早期神經(jīng)功能惡化患者的療效比較[J]. 臨床合理用藥， 2024， 17（21）： 16-20.

【2】程青偉. 數(shù)字減影血管造影引導下神經(jīng)介入取栓術治療對急性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能及血流動力學的影響[J]. 世界復合醫(yī)學， 2024， 10（2）： 175-178.

【3】陳瑞清， 董育卿， 李鵬程， 等. 替羅非班及雙聯(lián)抗血小板治療超溶栓時間窗急性進展性腦梗死患者的效果[J]. 臨床和實驗醫(yī)學雜志， 2024， 23（10）： 1013-1017.

【4】魏佳軍， 曾非. 神經(jīng)內(nèi)科疑難危重病臨床診療策略[M]. 武漢： 華中科技大學出版社， 2021： 339.

【5】蘭威， 謝東玲， 李梅， 等. 聯(lián)合檢測NSE、S100B、hs-CRP及NIHSS評分對急性腦梗死患者病情嚴重程度的評估價值[J]. 臨床醫(yī)學工程， 2021， 28（3）： 325-326.

【6】張冬， 解戰(zhàn)兵. 高原地區(qū)急性腦梗死患者靜脈溶栓后出血轉化的因素分析及列線圖預測模型構建[J]. 國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志， 2021， 48（5）： 461-465.

【7】韓忠奎， 鎖六軍， 王永輝， 等. 數(shù)字減影血管造影引導下神經(jīng)介入取栓聯(lián)合替羅非班靜脈溶栓對急性腦梗死患者的影響[J]. 實用臨床醫(yī)藥雜志， 2024， 28（2）： 8-12.

【8】段淑娟. 替羅非班治療超溶栓時間窗急性進展性腦梗死的效果[J]. 臨床醫(yī)學， 2024， 44（1）： 105-107.

【9】王賀. 數(shù)字減影血管造影引導下神經(jīng)介入取栓聯(lián)合替羅非班靜脈溶栓治療對急性腦梗死患者的影響[J/CD]. 現(xiàn)代醫(yī)學與健康研究電子雜志， 2024， 8（20）： 43-45.

【10】董存濤. 數(shù)字減影血管造影引導下神經(jīng)介入取栓術對急性腦梗死患者療效及血流動力學的影響[J]. 黑龍江醫(yī)藥科學， 2024， 47（3）： 88-90.

【11】呂祖艷， 曹敦宇， 昝宏翔. 阿替普酶靜脈溶栓術后橋接DSA引導下神經(jīng)介入取栓術聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死臨床分析[J]. 中國實用神經(jīng)疾病雜志， 2024， 27（9）： 1117-1121.

作者簡介：李培圣，大學本科，副主任醫(yī)師，研究方向：缺血性腦血管介入。