摘要" 目的：探討在非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病（NOCAD）病人中冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力與心電圖“6＋2”現(xiàn)象的相關(guān)性及其影響因素。方法：回顧性分析2020年9月—2021年6月因心電圖提示ST-T改變?cè)谏轿魇∪嗣襻t(yī)院住院行冠狀動(dòng)脈造影，造影結(jié)果符合NOCAD的92例病人，同期進(jìn)行了12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖檢查，按照心電圖是否符合“6＋2”現(xiàn)象分為“6＋2”組（52例）和非“6＋2”組（對(duì)照組，40例）。分別測(cè)量?jī)山M病人左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）、右冠狀動(dòng)脈（RCA）3支血管的冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力，并計(jì)算3支血管平均冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力，比較兩組3支血管微循環(huán)阻力及平均微循環(huán)阻力的差異，分析“6＋2”組心電圖“6＋2”現(xiàn)象與平均冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力的相關(guān)性，及臨床因素對(duì)冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力的影響。結(jié)果：“6＋2”組LAD、LCX、RCA及平均冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），“6＋2”組不同冠狀動(dòng)脈分支LAD、LCX、RCA及平均冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）?！?＋2”組病人平均冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力與血清總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、糖化血紅蛋白（HbA1c）水平呈正相關(guān)（P＜0.05）。NOCAD病人平均冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力與心電圖“6＋2”現(xiàn)象呈正相關(guān)（P＜0.05）。結(jié)論：冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力升高與NOCAD病人心電圖“6＋2”現(xiàn)象呈正相關(guān)，微循環(huán)阻力升高水平受脂質(zhì)代謝異常、炎癥反應(yīng)的激活、糖代謝異常等因素影響。心電圖作為一種簡(jiǎn)單的臨床無創(chuàng)檢查，對(duì)冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙有一定的評(píng)估、診斷價(jià)值。

關(guān)鍵詞" 非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病；心電圖“6＋2”現(xiàn)象；冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力；冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙；危險(xiǎn)因素

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.16.031

非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾?。╪on-obstructive coronary artery disease，NOCAD）是一組以非心外膜動(dòng)脈狹窄為表現(xiàn)的心肌缺血性疾病，通常與微循環(huán)功能障礙有關(guān)。研究表明，由于心絞痛和心肌缺血的證據(jù)而接受冠狀動(dòng)脈造影的大部分病人沒有可見的冠狀動(dòng)脈狹窄，但有明顯的ST-T改變［1］。NOCAD病人常伴有生活質(zhì)量的受損及更高的心血管不良事件發(fā)生率［2-3］。冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力作為新興指標(biāo)，能直觀地反映冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙水平。心電圖“6＋2”現(xiàn)象曾被用于判斷左主干及三支病變，但臨床上應(yīng)用時(shí)發(fā)現(xiàn)心電圖“6＋2”現(xiàn)象對(duì)其預(yù)測(cè)價(jià)值并不高。許多存在心電圖“6＋2”現(xiàn)象的心絞痛病人行冠狀動(dòng)脈造影檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)不存在任何冠狀動(dòng)脈直徑狹窄≥50%的病變，但有持續(xù)性的心肌缺血癥狀，因此，推測(cè)心電圖“6＋2”現(xiàn)象可能與冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙有關(guān)。本研究擬探討NOCAD病人心電圖“6＋2”現(xiàn)象與冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力的相關(guān)性，以期為冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙病人的心電圖表現(xiàn)提供參考依據(jù)。

作者單位" 山西醫(yī)科大學(xué)第五臨床醫(yī)學(xué)院（太原 030012）

通訊作者" 來春林，E-mail：1779071793@qq.com

引用信息" 吳方園，來春林.非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病病人冠狀動(dòng)脈微血管阻力與心電圖“6＋2”現(xiàn)象的相關(guān)性［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（16）：3039-3042.

1" 資料與方法

1.1" 臨床資料

選取2020年9月—2021年6月因胸痛于山西省人民醫(yī)院行24 h動(dòng)態(tài)心電圖提示ST-T異常，且住院行冠狀動(dòng)脈造影檢查提示左前降支（left anterior descending branch，LAD）、左回旋支（left circumflex branch，LCX）和右冠狀動(dòng)脈（right coronary artery，RCA）3支血管及左主干管腔狹窄面積均＜50%的92例病人。納入標(biāo)準(zhǔn)：1）年齡18～80歲；2）冠狀動(dòng)脈造影提示左主干及3支血管狹窄面積均＜50%；3）有胸痛癥狀；4）心電圖提示ST-T改變。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）既往曾因急性冠脈綜合征行支架或球囊擴(kuò)張術(shù)；2）腦血管疾??；3）嚴(yán)重肝腎功能不全；4）嚴(yán)重的心功能不全；5）嚴(yán)重的系統(tǒng)感染；6）冠狀動(dòng)脈造影提示左主干及3支大血管中任意1支血管狹窄面積≥50%；7）各種原因?qū)е碌男募》屎?。根?jù)24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查分為心電圖“6＋2”現(xiàn)象組（“6＋2”組）52例和非心電圖“6＋2”現(xiàn)象組（對(duì)照組）40例。

1.2" 研究方法

1.2.1" 心電圖的測(cè)量與判定

采用12通道同步心電記錄儀進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖，以J點(diǎn)后40～80 ms為測(cè)量點(diǎn)，測(cè)量各導(dǎo)聯(lián)ST段變化，并記錄下移最大值。心電圖“6＋2”現(xiàn)象判定標(biāo)準(zhǔn)：aVR導(dǎo)聯(lián)和/或V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV；Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)至少有6個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段水平或下斜下移≥0.1 mV。

1.2.2" 冠狀動(dòng)脈造影的判定

住院行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)檢查，冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果由2位或以上心內(nèi)科專家判讀，判定左主干及3支血管管腔狹窄程面積均＜50%。

1.2.3" 冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力的測(cè)量與計(jì)算

所有病人均使用定量血流分析測(cè)量?jī)x對(duì)其冠狀動(dòng)脈造影影像資料進(jìn)行分析，分別測(cè)量其LAD微循環(huán)阻力、LCX微循環(huán)阻力、RCA微循環(huán)阻力，并計(jì)算3支血管微循環(huán)阻力平均值，即平均微循環(huán)阻力。

1.3" 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。定量資料經(jīng)檢驗(yàn)滿足正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)或方差分析；定性資料比較采用χ2檢驗(yàn)。Pearson相關(guān)性分析心電圖“6＋2”現(xiàn)象組病人冠狀動(dòng)脈平均微循環(huán)阻力與臨床各指標(biāo)的相關(guān)性，單因素Logistic回歸分析冠狀動(dòng)脈平均微循環(huán)阻力與心電圖“6＋2”現(xiàn)象的相關(guān)性。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2" 結(jié)" 果

2.1" 基線資料比較

“6＋2”組52例，其中，男10例，女42例；年齡（49.98±6.89）歲。對(duì)照組40 例，其中，男 17 例，女23例；年齡（50.28±5.26）歲?！?＋2”組女性、合并糖尿病、合并高血壓的病人比例高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明女性、合并糖尿病、合并高血壓病人更易出現(xiàn)心電圖“6＋2”現(xiàn)象。且“6＋2”組體質(zhì)指數(shù)（BMI）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、糖化血紅蛋白（HbA1c）水平均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組年齡、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

2.2" “6＋2”組與對(duì)照組冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力比較

“6＋2”組LAD、LCX、RCA微循環(huán)阻力及平均微循環(huán)阻力均較對(duì)照組明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表 2。

2.4" “6＋2”組平均微循環(huán)阻力與各臨床指標(biāo)的相關(guān)性

Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，“6＋2”組病人平均微循環(huán)阻力與TC、LDL-C、hs-CRP、HbA1c呈正相關(guān)（r值分別為0.312，0.549，0.414，0.409，P均＜0.05），而與 TG、HDL-C、Scr、BUN、ALT、AST、ESR無相關(guān)性（P均＞0.05）。詳見表4。

2.5" 心電圖“6＋2”現(xiàn)象與平均微循環(huán)阻力的相關(guān)性

經(jīng)單因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈平均微循環(huán)阻力與心電圖“6＋2”現(xiàn)象有關(guān)［OR＝1.019，95%CI（1.002，1.036），P＜0.05］。

3" 討" 論

NOCAD是一種由多個(gè)影響因素導(dǎo)致的心血管疾病，以微循環(huán)阻力增高為主要特點(diǎn)。NOCAD因其疾病隱匿性與診斷方式的復(fù)雜性，導(dǎo)致確診率并不高。心電圖作為簡(jiǎn)單、無創(chuàng)、便捷的檢查方式，被廣泛應(yīng)用于臨床診療中。其中，經(jīng)典的心電圖“6＋2”現(xiàn)象除對(duì)左主干及三支血管病變有預(yù)測(cè)價(jià)值外，其對(duì)微循環(huán)功能障礙也具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。本研究中，“6＋2”組LAD微循環(huán)阻力、LCX微循環(huán)阻力、RCA微循環(huán)阻力及平均微循環(huán)阻力均高于對(duì)照組，且兩組病人冠狀動(dòng)脈平均微循環(huán)阻力與心電圖“6＋2”現(xiàn)象呈正相關(guān)，因此，推測(cè)心電圖“6＋2”現(xiàn)象與冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力升高有關(guān)，很可能是冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙的一個(gè)有意義的臨床特征。同時(shí)“6＋2”組三支血管及平均冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），提示冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙可能為冠狀動(dòng)脈微循環(huán)彌漫性病變，微循環(huán)功能障礙可影響整個(gè)冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)。

目前尚無充分的研究證據(jù)證實(shí)冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙的危險(xiǎn)因素是否與傳統(tǒng)心血管疾病的危險(xiǎn)因素一致。本研究中，通過研究冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力與各個(gè)因素的相關(guān)性，以求探索冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙的影響因素。血脂異常是心血管病的危險(xiǎn)因素，不僅造成心外膜大血管病變，也可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈微血管疾病的發(fā)生及發(fā)展。游離脂肪酸的升高可通過刺激炎癥反應(yīng)、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡等機(jī)制損害內(nèi)皮細(xì)胞［4］。過多的膽固醇會(huì)積聚于血管壁上，導(dǎo)致血管硬化和變窄。LDL-C是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵因素［5］，同時(shí)也是微血管損傷的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子［6］。低密度脂蛋白通過誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細(xì)胞凋亡引發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，而HDL-C通過抗炎、抗氧化及凋亡等作用保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞［7］。本研究中，“6＋2”組LDL-C、TC水平高于對(duì)照組，且“6＋2”組平均微循環(huán)阻力與LDL-C、TC水平呈正相關(guān)，表明脂質(zhì)代謝異常對(duì)于冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙有著重要的影響。HDL-C作為經(jīng)典的阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的保護(hù)因素，目前暫未被證實(shí)其在冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙性疾病中的作用。本研究中，HDL-C水平在兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且“6＋2”組平均微循環(huán)阻力與HDL-C無明顯相關(guān)性，推測(cè)HDL-C對(duì)NOCAD病人可能無明顯影響。慢性炎癥反應(yīng)和自身免疫性疾病會(huì)導(dǎo)致全身性炎性因子的升高，機(jī)體長(zhǎng)期處于高炎性因子的狀態(tài)，對(duì)于心血管疾病來說是一個(gè)危險(xiǎn)因素，并且這種危險(xiǎn)因素越來越受到重視。hs-CRP可反映機(jī)體存在的急慢性炎癥反應(yīng)，其升高與微血管心絞痛病人心肌缺血的發(fā)生頻率增加相關(guān)［8］，提示炎癥在冠狀動(dòng)脈微血管疾?。–MD）中有一定作用。本研究中，“6＋2”組hs-CRP水平高于對(duì)照組，且“6＋2”組平均微循環(huán)阻力與hs-CRP水平呈正相關(guān)，驗(yàn)證了hs-CRP是促進(jìn)微循環(huán)功能障礙發(fā)生和發(fā)展的影響因素。ESR作為反映機(jī)體炎癥反應(yīng)的因素之一，其水平可受機(jī)體多種因素影響，如月經(jīng)期、妊娠期等生理因素均可造成ESR增快，且病理性因素如慢性腎炎、活動(dòng)性免疫反應(yīng)等也會(huì)導(dǎo)致ESR增快。本研究中，ESR水平在兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明ESR在冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙中可能不具有特異性。糖尿病對(duì)血管的損害涉及全身血管，以微小血管為主。長(zhǎng)期高血糖可通過增加體內(nèi)活性氧、激活血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及刺激炎癥反應(yīng)等多個(gè)機(jī)制導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞增生、血管基底膜增厚、微血管變形及微血管內(nèi)血栓形成等，最終導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙的發(fā)生［9］。Hb1Ac由紅細(xì)胞中的血紅蛋白通過非酶反應(yīng)與血清中的葡萄糖結(jié)合而生成，因其持續(xù)且不可逆的特點(diǎn)，在臨床上被廣泛應(yīng)用于觀察病人長(zhǎng)期血糖水平。本研究中，“6＋2”組糖尿病患病率較對(duì)照組高，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，同時(shí)兩組Hb1Ac水平差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且“6＋2”組平均微循環(huán)阻力水平與Hb1Ac呈正相關(guān)。說明糖尿病與血糖控制不佳是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙的影響因素。在絕大多數(shù)研究中，女性較男性更易患NOCAD。一項(xiàng)大型美國多中心研究顯示，在因疑似心絞痛和/或負(fù)荷試驗(yàn)陽性而選擇進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影的病人中，近39%的病人患有非NOCAD，其中女性占比為50%～70%，男性占比為30%～50%［10］。雌激素缺乏被認(rèn)為是CMD的危險(xiǎn)因素，同時(shí)女性較男性受心理因素的影響更大。心理因素可通過許多途徑導(dǎo)致血管反應(yīng)異常從而引起CMD，如自主神經(jīng)功能紊亂、血管內(nèi)皮功能受損、氧化應(yīng)激等。本研究中，“6＋2”組女性占比較對(duì)照組明顯升高，提示性別在微循環(huán)功能障礙中有重要作用。衰老作為無法避免的心血管病生理致病因素，隨著年齡的增加，心臟發(fā)生心室重構(gòu)、心功能減低的概率升高，血管內(nèi)皮的結(jié)構(gòu)與功能也發(fā)生變化。內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的活性也隨著年齡增長(zhǎng)而降低［11］，這可能是血管舒張功能障礙的重要原因。衰老在影響微血管功能障礙的同時(shí)，更多的是伴隨心臟大血管的粥樣硬化等病變，因此，在納入病人時(shí)，許多年齡偏大的病人因診斷為冠心病而被排除，入組病人以中青年病人多見，這可能是導(dǎo)致本研究中兩組年齡無明顯差異的原因，后續(xù)需要更多的對(duì)高齡NOCAD病人的研究來確定這一因素對(duì)于冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力的影響。高血壓通過長(zhǎng)期慢性的血管內(nèi)壓力增高、血流剪切力的改變使得微血管動(dòng)脈發(fā)生重構(gòu)、血管床稀疏、內(nèi)皮細(xì)胞受損［12］，導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙。在高血壓病人中，被過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)加強(qiáng)了血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的冠狀動(dòng)脈微血管收縮反應(yīng)［13］。高血壓導(dǎo)致的細(xì)小動(dòng)脈重構(gòu)是彌漫性的，表現(xiàn)為血管管壁中膜及內(nèi)膜的增厚，主要包括平滑肌的肥大及膠原纖維的沉積。本研究中，“6＋2”組高血壓患病率較對(duì)照組升高。肥胖者主要通過交感神經(jīng)興奮性增高引起血管收縮和內(nèi)皮細(xì)胞受損兩個(gè)方面增加微循環(huán)阻力。另外，肥胖病人對(duì)血管收縮劑較正常人更為敏感。國際上常用BMI作為衡量人體胖瘦程度的標(biāo)準(zhǔn)。本研究發(fā)現(xiàn)“6＋2”組病人BMI水平較對(duì)照組明顯升高，表明肥胖是影響微循環(huán)功能障礙的因素之一。

綜上所述，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力水平與NOCAD病人心電圖“6＋2”現(xiàn)象呈正相關(guān)，微循環(huán)阻力水平受脂質(zhì)代謝異常、炎癥反應(yīng)的激活、糖代謝異常等因素影響。心電圖作為一種簡(jiǎn)單的臨床無創(chuàng)檢查，可對(duì)判斷冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙提供一定的參考價(jià)值，對(duì)于在臨床上初步判斷NOCAD病人是否存在冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙具有意義。

參考文獻(xiàn)：

［1］" REEH J，THERMING C，HEITMANN M，et al.Prediction of obstructive coronary artery disease and prognosis in patients with suspected stable angina［J］.Eur Heart J，2019，40：1426-1435.

［2］" JESPERSEN L，ABILDSTROM S，HVELPLUND A，et al.Persistent angina：highlyprevalent and associated with long-term anxiety，depression，low physical func-tioning，and quality of life in stable angina pectoris［J］.Clin Res Cardiol，2013，102：571-581.

［3］" JESPERSEN L，HVELPLUND A，ABILDSTRM S Z，et al.Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with increased risks of major adverse cardiovascular events［J］.European Heart Journal，2012，33（6）：734-744.

［4］" GHOSH A，GAO L，THAKUR A，et al.Role of free fatty acids in endothelial dysfunction［J］.Journal of Biomedical Science，2017，24（1）：50.

［5］" ZHANG G Q，TAO Y K，BAI Y P，et al.Inhibitory effects of simvastatin on oxidized low-density lipoprotein-induced endoplasmic reticulum stress and apoptosis in vascular endothelial cells［J］.Chinese Medical Journal，2018，131（8）：950-955.

［6］" REINDL M，REINSTADLER S J，F(xiàn)EISTRITZER H J，et al.Relation of low-density lipoprotein cholesterol with microvascular injury and clinical outcome in revascularized ST-elevation myocardial infarction［J］.Journal of the American Heart Association，2017，6（10）：e006957.

［7］" TRAN-DINH A，DIALLO D，DELBOSC S，et al.HDL and endothelial protection［J］.British Journal of Pharmacology，2013，169（3）：493-511.

［8］" COSN-SALES J，PIZZI C，BROWN S，et al.C-reactive protein，clinical presentation，and ischemic activity in patients with chest pain and normal coronary angiograms［J］.Journal of the American College of Cardiology，2003，41（9）：1468-1474.

［9］" WASSERMAN D H，WANG T J，BROWN N J.The vasculature in prediabetes［J］.Circulation Research，2018，122（8）：1135-1150.

［10］" PEPINE C J，ANDERSON R D，SHARAF B L，et al.Coronary microvascular reactivity to adenosine predicts adverse outcome in women evaluated for suspected ischemia results from the National Heart，Lung and Blood Institute WISE（Women′s Ischemia Syndrome Evaluation） study［J］.Journal of the American College of Cardiology，2010，55（25）：2825-2832.

［11］" CAU S B，CARNEIRO F S，TOSTES R C.Differential modulation of nitric oxide synthases in aging：therapeutic opportunities［J］.Frontiers in Physiology，2012，3：218.

［12］" TRIANTAFYLLOU A，ANYFANTI P，TRIANTAFYLLOU G，et al. Impaired metabolic profile is a predictor of capillary rarefaction in a population of hypertensive and normotensiveindividuals［J］.Journal of the American Society of Hypertension，2016，10（8）：640-646.

［13］" KACHUR S，MORERA R，DE SCHUTTER A，et al.Cardiovascular risk in patients with prehypertension and the metabolic syndrome［J］.Current Hypertension Reports，2018，20（2）：15.

（收稿日期：2022-04-24）

（本文編輯王麗）