[摘要]"急性心肌梗死（acute"myocardial"infarction，AMI）是由冠脈急性閉塞造成的心肌壞死事件，可導致左心室室壁瘤（left"ventricular"aneurysm，LVA）的形成。LVA可破壞左心室正常結構，嚴重影響心臟功能，導致一系列并發(fā)癥?，F(xiàn)階段治療方案包括早期再灌注治療、內科保守治療、外科治療等。最佳的治療策略仍需進一步研究，未來臨床研究應關注不同治療方法的長期效果和患者的生存質量。

[關鍵詞]"心肌梗死；左心室室壁瘤；治療；預后

[中圖分類號]"R541""""""[文獻標識碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.30.028

急性心肌梗死（acute"myocardial"infarction，AMI）是由冠脈急性閉塞造成的心肌壞死事件[1]；其機械并發(fā)癥包括左心室游離壁破裂、室間隔破裂、乳頭肌斷裂、室壁瘤等[2]。左心室室壁瘤（left"ventricular"aneurysm，LVA）可破壞心室正常結構，嚴重影響心臟功能，導致反復發(fā)作的室性心律失?；虺溲孕牧λソ叩炔l(fā)癥，未積極治療的患者最終因心力衰竭等原因死亡，因此LVA診斷明確后必須積極治療。

1""LVA的定義

LVA是指由存活心肌和薄瘢痕組織共同組成或由瘢痕組織單獨構成的囊袋狀結構，該結構可出現(xiàn)矛盾運動、運動減弱、運動停止甚至反向運動，嚴重影響心臟的收縮與舒張功能，引起一系列臨床癥狀。LVA多發(fā)生于左心室前壁或心尖部，絕大部分因急性左前降支完全性閉塞導致[3]。

2""LVA的治療

目前主流的治療方案包括AMI后早期再灌注治療、內科保守治療、外科治療。

2.1""AMI后早期再灌注治療

早期有效的冠狀動脈再灌注是AMI的主要治療目標。再灌注治療的目的是盡量減少不可逆心肌壞死、抑制心室重塑、預防室壁瘤的形成，從而降低直接死亡和長期心功能不全的風險。目前廣泛應用的有纖溶藥物和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療2種策略[4]。

約50%的AMI患者存在多支病變的情況，其預后相對較差，死亡率較高，是否進行完全血運重建成為治療決策的關鍵。COMPLETE試驗證實完全血運重建在降低心血管死亡或復發(fā)性心肌梗死風險方面優(yōu)于僅再通罪犯血管[5]。Ahmad等[6]研究納入10項研究并進行隨機效應Meta分析，同樣證明完全血運重建在降低心血管死亡風險、心肌梗死風險方面均優(yōu)于僅再通罪犯血管。

對AMI患者來說，接受再灌注治療的效果可隨時間的推移而減弱，患者的生存獲益也隨之下降，盡早接受再灌注治療可明顯減少梗死面積、改善左心室功能及長期預后[7]。因此，AMI發(fā)生后應充分權衡哪種治療方法能在最短時間內最大程度開放病變血管，使患者獲益最大。

2.2""內科保守治療

2.2.1""常規(guī)藥物治療""LVA的形成與心肌重塑密切相關，AMI患者病情穩(wěn)定后應早期開始抗心肌重塑治療。目前常用的藥物有血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素受體抑制劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑等[8-10]。已有研究證實以下幾類藥物也有抗心肌重塑的作用：①達格列凈可降低血管緊張素Ⅱ水平從而減輕AngⅡ誘導的心肌重構，改善心肌功能不全；②他汀類藥物如瑞舒伐他汀、普伐他汀和辛伐他汀通過激活心臟干細胞并增加其數(shù)量促進心肌細胞形成，從而改善AMI后心肌重構，而阿托伐他汀可通過抑制心肌梗死后核因子κB（nuclear"factor"kappa-B，NF-κB）/Toll"樣受體"4（toll-like"receptor"4，TLR4）的激活從而改善心臟重構；③心鈉素可對抗AngⅡ和內皮素1促肥厚信號的負面影響且可通過自分泌調節(jié)心肌細胞的大小來發(fā)揮抗心肌重塑的作用[10-13]。

2.2.2""經(jīng)皮左心室重塑術""外科心室修復術（surgical"ventricular"restoration，SVR）優(yōu)點在于其可恢復左心室正常的容積和幾何形狀，從而改善左心室功能，緩解患者的臨床癥狀[14]。但其對患者造成的手術創(chuàng)傷較大，嚴重影響患者的生存質量，因此SVR在臨床上應用較為受限。近年來興起一項治療心力衰竭的新技術––––經(jīng)皮左心室重塑術（percutaneous"ventricular"restoration，PVR），對不適合外科手術治療的患者可采用該治療方法。PVR通過經(jīng)皮導管植入心室隔離裝置減少左心室體積，恢復心室正常形狀，從而減緩室壁瘤進展[15]。Zhu等[16]將成功行PVR的15例患者納入研究，并對其效果進行1年的評估，通過對術后1個月、6個月和12個月的隨訪證實PVR可顯著降低患者的左心室容積，改善心功能，對預防心肌梗死后左心室重塑具有顯著效果。Yang等[17]將成功實施PVR的31例患者納入研究，隨訪3個月發(fā)現(xiàn)患者左心室舒張末期容積指數(shù)較基線顯著降低，且患者的心功能和生活質量均得到改善。PARACHUTE"Ⅲ試驗是在歐洲進行的一項前瞻性、非隨機觀察性研究，共納入100例行PVR治療的患者，經(jīng)1年的隨訪顯示，患者不良心腦血管事件發(fā)生率、心力衰竭住院率、心臟死亡率均顯著下降[18]。PARACHUTE"Ⅳ是首個隨機對照試驗，計劃納入478例左心室運動異常、紐約心臟協(xié)會心功能分級Ⅲ～Ⅳ級、左心室射血分數(shù)為15%～35%的患者，隨機分為左心室隔離裝置植入組及藥物治療組，主要終點是因心力衰竭惡化所致的死亡或住院[18]；在納入331例受試者后，PARACHUTE"Ⅳ試驗因公司運營不佳及圍手術期血栓事件于2017年6月停止，于歐洲開展的PARACHUTE"Ⅴ研究也在不久后終止，相關研究未來能否繼續(xù)尚未可知[19]。

大量研究證實PVR可改善左心室重塑和心功能，但PVR對心血管終點事件影響的研究較少，且無明確證據(jù)表明可使患者的遠期生存獲益。

2.3""外科治療

2.3.1""SVR""目前，SVR被認為是LVA患者的主流治療方法，因其被證明可有效改善LVA患者的心功能，降低死亡率[20]。LVA患者合并難治性心力衰竭、室性心律失常、血栓形成時應進行SVR，其目的是逆轉心室重塑和改善心力衰竭[19-20]。

早期SVR手術僅以單純切除瘢痕心肌為目標，而未注意到左心室大小及形態(tài)對患者預后的影響。隨著對疾病的深入研究與手術理念的不斷更新，現(xiàn)階段外科醫(yī)生更重視重建左心室結構、降低左心室容積、減少室壁張力，因此手術方式也隨之不斷革新[21]。

1958年，Cooley等首次進行室壁瘤切除術和線性修復術，該技術也被稱為“標準線性修補術”。線性修補術為便于縫合左室壁，須保留約1cm寬瘢痕組織，然而，保留無法運動的壞死心肌可對后期手術結果產生不利影響[22]。1984年，Dor提出一種新術式，即心內補片成形術，可限制梗死心肌在補片之外從而避免其反常運動，并將剩余存活心肌環(huán)縮重塑左心室至接近生理狀態(tài)[23]。Dor手術憑借其獨特優(yōu)點，現(xiàn)仍被廣泛使用[24]。1985年，Jatene等[25]首次提出左心室?guī)缀沃厮艿男赂拍睿J為室壁瘤切除術更應關注術后心室狀態(tài)是否更接近其正常形態(tài)與容積。1989年，Cooley[26]提出心內補片成形術改良版本，即心內室壁瘤縫合術，與改良前比較，該技術可避免補片與心包腔直接接觸的缺點，現(xiàn)廣泛應用于巨大室壁瘤切除與左心室重塑。胡盛壽團隊采用心內膜荷包環(huán)縮技術行室壁瘤切除并左心室重塑，可最大限度維持左心室生理形態(tài)及容積，大量隨訪證實患者術后近遠期臨床結果良好[27]。

LVA患者很少單獨應用SVR，目前最常采用的手術方案為冠狀動脈旁路移植術（coronary"artery"bypass"graft，CABG）同期行SVR[28]；但CABG+SVR治療效果是否優(yōu)于單純CABG仍存爭議。Belyaev等[29]研究發(fā)現(xiàn)，接受CABG+SVR的患者與僅接受CABG治療的患者比較，心功能改善更好，長期生存率更高。但一項前瞻性隨機對照試驗（STICH試驗）結果顯示，與單獨行CABG治療相比，CABG+SVR雖可減少左心室容積，但這種解剖學上的改變并未明顯改善患者癥狀及降低死亡率，因此不建議在CABG的基礎上聯(lián)合SVR[30]。Hassanabad等[31]通過分析STICH試驗及其子研究的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，CABG+SVR相比單純CABG并不能改善患者的預后及生活質量，該結論不支持接受CABG的患者同期行SVR治療。STICH試驗結果顯示SVR對患者的生存率沒有顯著改善，該結果與之前的研究結果不一致，因此一些學者對該研究的結論持懷疑態(tài)度。此外，STICH試驗確有不足之處，如納入標準的局限性、選擇偏倚問題、缺乏對照組等[31]。盡管SVR的治療效果存在爭議，但其仍是LVA的主流治療方法，關于其臨床療效的研究尚需進一步開展。

2.3.2""海藻酸鹽水凝膠左心室重塑術""LVA形成后可導致左心室容積擴大、梗死區(qū)域室壁變薄，根據(jù)拉普拉斯定律，隨著左心室擴張、左心室壁變薄，壁應力及心肌耗氧量也隨之增加，持續(xù)的壓力超負荷及供氧不足可促進心肌肥厚，影響心肌的收縮和舒張功能，最終導致慢性心力衰竭甚至心源性猝死[32]。SVR旨在減少左心室容積，而對改變室壁厚度未有過多關注。

LoneStar"Heart公司于2009提出一項新技術Algisyl-LVR，其本質為海藻酸鹽水凝膠，通過心外膜注射到心肌內發(fā)揮作用，與SVR不同，其治療原則在于增加左心室厚度，降低心室壁應力，從而延緩心力衰竭進程。為評價Algisyl-LVR的有效性與安全性，研究者開展一項多中心、前瞻性、隨機對照試驗，納入78"例慢性心力衰竭患者，試驗組予以Algisyl-LVR聯(lián)合標準藥物治療，對照組予以標準藥物治療，經(jīng)過12個月的隨訪發(fā)現(xiàn)，試驗組患者在心功能指標、運動能力指標及生活質量評分均有顯著提高，且心力衰竭相關事件的發(fā)生率也有顯著降低[33]。此外，Choy等[34]研究發(fā)現(xiàn)Algisyl-LVR可通過增加梗死區(qū)壁厚，減少心肌壁應力，從而預防或逆轉心臟重構，且水凝膠對周圍組織結構的影響較小，不會對心肌造成不利影響。

諸多研究已證實Algisyl-LVR可使晚期心力衰竭患者獲益，但既往采取的外科開胸注射方式使患者較為排斥，且水凝膠的成膠時間不定、均勻性差等缺點仍需進一步研究探索解決方案，種種問題使該項技術在臨床上開展較為困難。

陶凌帶領其團隊開始改良水凝膠及其植入方式，經(jīng)長期試驗與研究最終改善以往成膠時間不定、均勻性差的缺點，并將其植入方式改良為經(jīng)導管心內膜植入的介入方式[35]；2021年3月2日，陶凌團隊完成全球首例經(jīng)導管介入方式植入水凝膠，為終末期危重心力衰竭患者帶來新的治療方案[36]。

2.3.3""細胞移植治療""LVA患者經(jīng)藥物、PVR、SVR等治療可改善心功能，但無法完全恢復心肌結構及心肌細胞數(shù)量。細胞移植治療具有恢復心肌細胞數(shù)量的巨大潛力，為AMI患者提供一種恢復性治療選擇。早期細胞移植治療的主要方法為移植來自成體組織的骨骼肌成肌細胞、骨髓間充質基質細胞、內皮祖細胞和造血干細胞?，F(xiàn)階段用于細胞移植治療的細胞可分為以下幾類。①非心源性細胞：骨骼肌成肌細胞、造血干細胞、內皮祖細胞、間充質干細胞；②心源性細胞：心臟c-Kit+細胞、心球衍生細胞、心外膜來源的祖細胞；③多能干細胞：胚胎干細胞、誘導多能干細胞[37]。目前細胞療法治療慢性缺血性心肌病的臨床試驗超過90次，治療AMI的臨床試驗超過100次[38-39]。大多數(shù)研究表明細胞移植治療是安全的，但用于治療心肌梗死的最佳細胞類型尚未確定，且這些細胞的特征及其激活心肌修復過程的機制尚不清楚，評價細胞移植治療的臨床試驗研究尚需進一步開展[37]。

2.3.4""心臟移植""伴有嚴重心力衰竭的LVA患者已無法從上述治療方案中獲得理想的治療效果，目前對此類終末期心臟病患者最有效的治療方案為心臟移植治療。研究表明心臟移植后1年患者生存率約90%，中位生存期12.5年，相較于其他治療方案，心臟移植對改善患者的生活質量、延長壽命等優(yōu)勢明顯[40]。現(xiàn)階段，器官供體短缺仍是心臟移植的主要限制因素，且移植后免疫排斥反應、感染、出血等并發(fā)癥嚴重影響患者的生存及預后[41]。

3""預后

由于對AMI的早期診斷及治療技術不斷發(fā)展，LVA發(fā)病率已明顯下降，臨床上LVA患者已較為少見，但LVA的存在可導致更嚴重的并發(fā)癥及更高的死亡率，且后續(xù)治療費用更高[42]。LVA預后與左心室受累程度、左心室功能保留程度及室壁瘤體積有關。行外科手術治療的LVA患者5年生存率為76%，10年生存率為52%[43]。但總體關于LVA長期預后的研究較少，且現(xiàn)有研究得出的結論也有所差別。

4""小結與展望

LVA為AMI的嚴重并發(fā)癥，可破壞心室正常結構，影響心室收縮和舒張功能，對患者生命健康造成嚴重威脅。因此LVA患者在明確診斷后應積極治療，根據(jù)其病情選擇合適的治療方案。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2024–06–23）

（修回日期：2024–10–15）