王菲瑤，張?zhí)鞇?，李?/p>

作者單位 川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放射科，南充 637000

0 引言

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD）是呼吸系統(tǒng)最常見(jiàn)的慢性炎性反應(yīng)性疾病，以持續(xù)性氣流受限為特征[1]。COPD作為一種全身性疾病，除肺部炎癥外，往往還合并諸多心血管疾病，患病率高達(dá)50%[2-4]，主要包括肺源性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease, CHD）、慢性心衰、肺栓塞等，心血管疾病是導(dǎo)致COPD 患者死亡的重要原因之一。一般情況下，COPD經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期發(fā)展出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓繼而引起右心室后負(fù)荷增加，導(dǎo)致右心室重塑并最終引起心力衰竭[5-6]。此外，COPD 合并CHD 也是導(dǎo)致COPD 患者死亡的主要原因[7]，患者不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及因再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建、慢性阻塞性肺疾病急性加重期再入院的風(fēng)險(xiǎn)明顯升高[8]。近年來(lái)，隨著研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)即使在COPD 疾病早期，未出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓且心臟血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變之前，COPD患者即可發(fā)生心肌功能及超微結(jié)構(gòu)的損傷[9-12]。因此，早期診斷并有效干預(yù)對(duì)改善患者臨床癥狀及預(yù)后至關(guān)重要[1,13-16]。

基于心臟磁共振特征追蹤（cardiovascular magnetic resonance feature tracking, CMR-FT）技術(shù)可在左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction, LVEF）正常的情況下監(jiān)測(cè)到心肌亞臨床功能障礙[17-19]，在各類(lèi)心臟疾病心功能異常及預(yù)后評(píng)價(jià)方面具有重要價(jià)值[17,20-21]。目前國(guó)外有少量針對(duì)COPD 患者左心室功能異常的研究[9-10,22]，但多應(yīng)用超聲心動(dòng)圖，并以評(píng)價(jià)COPD患者左心整體功能為主，尚未見(jiàn)應(yīng)用美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（American Heart Association, AHA）心肌16 節(jié)段分析法對(duì)左心室基底段、中間段及心尖段心肌各方向（徑向、周向及縱向）峰值應(yīng)變（peak strain, PS）進(jìn)行分析。而國(guó)內(nèi)尚未見(jiàn)應(yīng)用CMR-FT 技術(shù)測(cè)定COPD 患者左心室應(yīng)變的相關(guān)報(bào)道，尤其是LVEF 正常，且未合并慢性肺源性心臟病及CHD 的COPD 患者。因此，本文旨在通過(guò)CMR-FT 技術(shù)定量評(píng)價(jià)上述COPD患者左心室整體及各節(jié)段不同方向的PS改變，探索早期、無(wú)創(chuàng)性診斷COPD 患者左心室功能異常的可行性，在COPD 患者出現(xiàn)嚴(yán)重心血管疾?。ㄐ募p傷或心力衰竭）之前，及早發(fā)現(xiàn)左心室功能受損情況并予以保護(hù)性治療，改善患者整體預(yù)后。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

本研究遵守《赫爾辛基宣言》，通過(guò)川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，免除受試者知情同意，批準(zhǔn)文號(hào)：2021ER137-1?；仡櫺苑治龃ū贬t(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院2021年10月至2023年2月期間符合納入及排除標(biāo)準(zhǔn)的47例COPD患者病例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2023 年修訂版）》[23]，即使用支氣管舒張劑后第1 s 用力呼氣末容積/用力肺活量＜70%；（2）在進(jìn)行心臟磁共振（cardiovascular magnetic resonance, CMR）檢查前均行冠脈造影或冠脈X 線(xiàn)計(jì)算機(jī)體層成像血管造影，且冠脈未見(jiàn)明顯狹窄或狹窄率小于50%；（3）CMR延遲增強(qiáng)未見(jiàn)明顯延遲強(qiáng)化；（4）心臟超聲心動(dòng)圖及心電圖檢查均未見(jiàn)明顯異常；（5）未見(jiàn)明顯胸悶、胸痛、心悸等CHD癥狀；（6）進(jìn)行檢查時(shí)均處于穩(wěn)定期。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并肺動(dòng)脈高壓和（或）右心室肥厚；（2）既往有心血管疾病史、已知任何心臟器質(zhì)性疾病；（3）高動(dòng)力循環(huán)疾病及高血壓、糖尿病、腎病等影響心臟功能的疾??；（4）定期服用影響心臟功能藥物的患者。最終納入COPD 患者47 例，其中男25 例，女22 例，年齡39～58（47.26±4.66）歲，其中19 例COPD 患者冠脈輕度狹窄（狹窄率＜50%），28例COPD患者冠脈未見(jiàn)明顯異常。同時(shí)，納入性別、年齡及吸煙習(xí)慣相匹配的正常對(duì)照組30 例，男17 例，女13 例，年齡40～58（47.47±4.42）歲。正常對(duì)照組納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）在我院進(jìn)行健康體檢無(wú)重大器官疾??；（2）無(wú)心臟病相關(guān)家族史；（3）近期未服用任何影響心臟功能的藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：圖像質(zhì)量不能滿(mǎn)足后處理軟件要求。研究前期，查閱相關(guān)文獻(xiàn)，針對(duì)研究主要觀察的結(jié)局指標(biāo)，預(yù)估研究樣本量時(shí)需要用到的參數(shù)及其大致范圍，之后將數(shù)據(jù)代入PASS 15.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行樣本量計(jì)算，其中檢驗(yàn)水準(zhǔn)α（即Ⅰ型錯(cuò)誤的概率）取值為雙側(cè)0.05，檢驗(yàn)效能度=1-β（β為Ⅱ型錯(cuò)誤的概率）定為0.90，考慮20%的失訪(fǎng)率，結(jié)果顯示正常對(duì)照組樣本量最低應(yīng)為12例，COPD組樣本量最低應(yīng)為18例，因此本研究納入樣本量能夠滿(mǎn)足研究需要。

1.2 CMR掃描

采用GE 3.0 T（Discovery MR750, USA）磁共振儀，32 通道體部相控陣線(xiàn)圈及磁共振兼容的矢量心電門(mén)控和呼吸門(mén)控進(jìn)行CMR 檢查，掃描前均進(jìn)行呼氣末屏氣練習(xí)，以保障圖像質(zhì)量。取足先進(jìn)仰臥位，呼氣末屏氣狀態(tài)下掃描。采用平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)序列獲取各切面的穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)梯度回波電影序列，確保檢查中不受心跳及呼吸運(yùn)動(dòng)的影響，采集參數(shù)：翻轉(zhuǎn)角45°～50°，視野340 mm×360 mm，回波時(shí)間1.5～1.7 ms，重復(fù)時(shí)間2.9～3.4 ms，層厚8 mm。經(jīng)外周靜脈注入對(duì)比劑釓噴酸葡胺注射液（Magnevist，Bayer Healthcare，Germany，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20080064）行延遲掃描，劑量為0.2 mmol/kg，注射速度控制在2.0～4.0 mL/s。采用敏感性反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列掃描，延遲10～15 min 采集兩腔心、四腔心和短軸層面。掃描參數(shù)：視野340 mm×360 mm，重復(fù)時(shí)間4.1 ms，回波時(shí)間1.6 ms，層厚8 mm，采集8～10層，反轉(zhuǎn)時(shí)間300 ms。

1.3 CMR圖像后處理

1.3.1 常規(guī)心功能分析

應(yīng)用離線(xiàn)心血管圖像后處理軟件CVI42（Version 5.14.2，Circle Cardiovascular Imaging Inc，Calgary，Alberta，Canada）進(jìn)行常規(guī)心功能分析。首先將掃描的左心室短軸電影序列導(dǎo)入CVI42 軟件，通過(guò)其自動(dòng)勾畫(huà)功能，勾勒左心室心尖部至心底部每幀圖像上收縮末期和舒張末期的心內(nèi)膜及心外膜邊界，自動(dòng)勾畫(huà)不準(zhǔn)確時(shí)進(jìn)行手動(dòng)調(diào)整，獲得以下常規(guī)心功能參數(shù)：左心室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume, LVESV）、左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume, LVEDV）、左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness,LVPWT）、室間隔厚度（interventricular septum thickness, IVST）、左心室每搏輸出量（left ventricular stroke volume, LVSV）、LVEF、左心室心輸出量（left ventricular cardiac output, LVCO）及左心室心肌質(zhì)量（left ventricular mass, LVM）。

1.3.2 左心室心肌應(yīng)變分析

將掃描的左心室短軸、標(biāo)準(zhǔn)左心室長(zhǎng)軸及標(biāo)準(zhǔn)四腔心電影序列圖像導(dǎo)入同一離線(xiàn)心血管后處理軟件CVI42，根據(jù)前述方法自動(dòng)勾勒心內(nèi)膜及心外膜邊界，自動(dòng)勾畫(huà)不準(zhǔn)確時(shí)進(jìn)行手動(dòng)調(diào)整，勾畫(huà)的每條邊界被定義為一系列點(diǎn)，CVI42軟件通過(guò)識(shí)別這些點(diǎn)的位置變化來(lái)追蹤心肌的運(yùn)動(dòng)軌跡，所有電影序列勾畫(huà)完成后CVI42 軟件將根據(jù)AHA 心肌16 節(jié)段模型，經(jīng)過(guò)分層算法計(jì)算每個(gè)心肌節(jié)段（基底段、中間段、心尖段）各方向（縱向、周向及徑向）的PS并生成相應(yīng)的牛眼圖（圖1），最后將每個(gè)心肌節(jié)段的數(shù)據(jù)進(jìn)行綜合分析得出反映左心室整體各方向的PS。

圖1 男，49 歲，冠脈未見(jiàn)明顯狹窄的COPD 患者。1A～1C：在舒張末期心臟短軸位（1A）、標(biāo)準(zhǔn)左心室長(zhǎng)軸位（1B）及四腔心（1C）電影序列上，勾勒左心室心內(nèi)膜、心外膜及軟件自動(dòng)計(jì)算左心室整體及節(jié)段各方向PS 測(cè)量示意圖；1D～1F：左心室整體及各節(jié)段縱向（1D）、周向（1E）及徑向（1F）PS 牛眼圖。COPD：慢性阻塞性肺疾?。籔S：峰值應(yīng)變。Fig.1 Male, 49 years old, COPD patients with no significant coronary artery stenosis.1A-1C: On the end diastolic short axis (1A), standard left ventricular long axis (1B) and four chamber (1C) cine sequences, the left ventricular endocardium and epicardium are delineated, and the software automatically calculated the left ventricle peak strain in all directions of the global and segmental myocardium; 1D-1F:The left ventricle longitudinal (1D),circumferential (1E), and radial (1F)PS bull eye images.COPD: chronic obstructive pulmonary disease; PS: peak strain.

1.4 一致性檢驗(yàn)

為評(píng)估CMR-FT 技術(shù)在觀察者間及觀察者內(nèi)的一致性，由2名MRI診斷醫(yī)師（分別為工作年限5年的主治醫(yī)師和10年的副主任醫(yī)師）采用雙盲法分別對(duì)所有COPD患者的圖像進(jìn)行左心室應(yīng)變相關(guān)參數(shù)分析。其中任意1 名MRI 診斷醫(yī)師于2 周后在對(duì)第一次測(cè)量結(jié)果不知情的情況下再次對(duì)77 例受檢者圖像進(jìn)行分析。采用組內(nèi)相關(guān)系數(shù)（intra-class correlation coefficient, ICC）[95% 的置信區(qū)間（confidence interval,CI）]進(jìn)行相關(guān)性分析，其中ICC＞0.90 認(rèn)為一致性很好，＞0.75～0.90認(rèn)為一致性較好，＞0.50～0.75認(rèn)為一致性一般，≤0.50認(rèn)為一致性較低。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 23.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)表示。兩組計(jì)量資料分別采用Shapiro-Wilk 進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的兩組間數(shù)據(jù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用M（P25，P75）表示，兩組間數(shù)據(jù)比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。兩組間性別比較采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05 認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料及常規(guī)心功能參數(shù)比較

COPD 組與正常對(duì)照組一般資料及常規(guī)心功能參數(shù)詳見(jiàn)表1。COPD 組年齡、性別及常規(guī)心功能參數(shù)與正常對(duì)照組比較均未見(jiàn)顯著差異（allP＞0.05）。

表1 COPD組與正常對(duì)照組一般資料及常規(guī)心功能參數(shù)比較Tab.1 Comparison of clinical data and conventional cardiac function parameters between the COPD group and the normal control group

2.2 左心室整體應(yīng)變相關(guān)參數(shù)比較

COPD 組與正常對(duì)照組左心室整體徑向PS、周向PS、縱向PS 詳見(jiàn)表2，COPD 組左心室整體各方向PS 均明顯低于正常對(duì)照組，徑向及縱向PS 減低顯著，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（allP＜0.001）。

表2 COPD組與正常對(duì)照組左心室整體應(yīng)變相關(guān)參數(shù)比較Tab.2 Comparison of the left ventricular global strain related parameters between the COPD group and the normal control group

2.3 左心室應(yīng)變相關(guān)參數(shù)一致性檢驗(yàn)

左心室心肌應(yīng)變相關(guān)參數(shù)在觀察者內(nèi)及觀察者間一致性檢驗(yàn)結(jié)果詳見(jiàn)表3。一致性檢驗(yàn)結(jié)果顯示，左心室整體、心尖段、中間段及基底段的應(yīng)變相關(guān)參數(shù)在觀察者內(nèi)及觀察者間一致性均很好（ICC＞0.90）。

表3 左心室應(yīng)變相關(guān)參數(shù)在觀察者內(nèi)和觀察者間的一致性檢驗(yàn)Tab.3 Consistency test of the left ventricular strain related parameters intra-observer and inter-observer

2.4 左心室心尖段、中間段及基底段應(yīng)變相關(guān)參數(shù)比較

COPD組與正常對(duì)照組左心室心尖段、中間段、基底段應(yīng)變相關(guān)參數(shù)比較結(jié)果詳見(jiàn)表4。COPD組心尖段周向PS較正常對(duì)照組未見(jiàn)明顯差異（P=0.268），余心尖段（徑向PS、縱向PS）及基底段、中間段（徑向PS、周向PS、縱向PS）均具有顯著差異（allP＜0.001）。

表4 COPD組與正常對(duì)照組左心室局部應(yīng)變相關(guān)參數(shù)比較Tab.4 Comparison of the left ventricular local strain related parameters between the COPD group and the normal control group

2.5 COPD 患者中冠脈正常和冠脈輕度狹窄左心室整體及局部應(yīng)變相關(guān)參數(shù)比較

COPD 組冠脈輕度狹窄與冠脈正常者左心室整體、心尖段、中間段及基底段應(yīng)變相關(guān)參數(shù)比較結(jié)果詳見(jiàn)表5。COPD 組冠脈輕度狹窄與冠脈正常者左心室整體及局部（徑向、周向、縱向）PS均未見(jiàn)明顯差異（allP＞0.05）。

表5 COPD伴冠脈輕度狹窄和冠脈正常患者左心室整體及局部應(yīng)變相關(guān)參數(shù)比較Tab.5 Comparison of the left ventricular global and local strain related parameters between COPD patients with mild coronary stenosis and normal coronary arteries

3 討論

本研究基于CMR-FT 技術(shù)、通過(guò)病例對(duì)照研究的方法比較了COPD 組與正常對(duì)照組左心室常規(guī)心功能和左心室整體及節(jié)段心肌各方向PS 間的差異，并對(duì)COPD 患者冠脈正常和冠脈輕度狹窄進(jìn)行了亞組分析。本研究結(jié)果顯示：COPD組常規(guī)心功能與正常對(duì)照組比較未見(jiàn)顯著差異；COPD組左心室整體各方向（徑向、周向及縱向）PS均低于正常對(duì)照組；左心室中間段、基底段各方向PS，心尖段徑向及縱向PS較正常對(duì)照組顯著減低，心尖段周向PS 較正常對(duì)照組未見(jiàn)明顯差異；在亞組分析中，冠脈輕度狹窄與冠脈正常COPD 患者左心室整體及節(jié)段心肌各方向PS均未見(jiàn)明顯差異。本研究率先在國(guó)內(nèi)利用CMR-FT技術(shù)測(cè)定LVEF 正常且未合并慢性肺源性心臟病及CHD 的COPD 患者左心室整體及節(jié)段心肌各方向PS；本研究重點(diǎn)關(guān)注COPD患者左心室整體及各節(jié)段亞臨床期心肌功能障礙，旨在早期發(fā)現(xiàn)COPD患者左心室功能改變，并在COPD患者出現(xiàn)嚴(yán)重心血管并發(fā)癥之前，早期診斷及治療，改善患者整體預(yù)后。

3.1 COPD患者左心室結(jié)構(gòu)及功能改變

本研究顯示COPD 患者LVEDV、LVESV、IVST、LVPWT、LVSV、HR、LVCO、LVEF 及LVM 較正常對(duì)照組均未見(jiàn)明顯差異。CENGIZ EL?IO?LU 等[22]研究表明COPD患者與健康對(duì)照組間LVEDD、LVESD、LVPW、IVST、左心室直徑及LVEF 均未見(jiàn)明顯差異，與本研究結(jié)果基本類(lèi)似。SABIT等[9]研究顯示LVM、LVPWT 及LVEF 與對(duì)照組相似。PELà 等[24]研究顯示沒(méi)有明顯心血管疾病的COPD 患者與正常對(duì)照組相比左心室收縮末期直徑及容積、LVPWT、LVM、LVEF、LVSV 均未見(jiàn)明顯差異，但左心室舒張末期直徑及容積減小，室間隔增厚，相對(duì)室壁厚度明顯增加，出現(xiàn)了向心性重塑，原因可能與本研究排除了COPD 合并肺動(dòng)脈高壓、高血壓的患者，同時(shí)使用CMR-FT 技術(shù)測(cè)量左心室常規(guī)心功能相關(guān)參數(shù)較二維超聲心動(dòng)圖測(cè)量結(jié)果更為準(zhǔn)確有關(guān)。

3.2 COPD 患者左心室整體及各節(jié)段應(yīng)變參數(shù)變化情況

本研究表明COPD 患者左心室整體及各節(jié)段（基底段、中間段及心尖段）縱向PS較正常對(duì)照組均明顯減低。CENGIZ EL?IO?LU等[22]、HILDE等[10]、PIZARRO等[25]應(yīng)用超聲心動(dòng)圖測(cè)量保留LVEF 或未見(jiàn)明顯心血管疾病的COPD患者，左心室整體及部分節(jié)段心肌縱向應(yīng)變較對(duì)照組明顯減低，表明COPD患者存在亞臨床左心室收縮功能障礙，且合并肺動(dòng)脈高壓的COPD患者左心室心肌應(yīng)變下降更為顯著（-15.8%±1.9% vs.-14.4%±1.7%，P＜0.01），與本研究結(jié)果基本類(lèi)似；原因可能為COPD 患者早期即存在肺小血管床破壞、血管重塑并隨著疾病進(jìn)展逐漸加重，至疾病后期出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心室后負(fù)荷增加，繼而引起左心室充盈量減少，故合并肺動(dòng)脈高壓的COPD 患者左心室心肌應(yīng)變下降更為顯著。

與CENGIZ EL?IO?LU 等[22]、PIZARRO 等[25]研究不同，本研究還對(duì)COPD 患者左心室整體及節(jié)段各方向PS 根據(jù)AHA 心肌16 節(jié)段模型進(jìn)行了分析，結(jié)果顯示左心室整體及基底段、中間段徑向、周向PS較正常對(duì)照組均明顯減低，兩組間心尖段周向PS 尚未見(jiàn)明顯差異，提示COPD 患者左心室局部收縮功能受損的不均一性，原因可能與左心室心肌纖維的空間構(gòu)造相關(guān)[26-28]。心肌縱向應(yīng)變主要與心內(nèi)膜下的縱向心肌纖維相關(guān)，在發(fā)生心肌微循環(huán)障礙、心肌缺血等情況下往往最早受累，是左心室應(yīng)變參數(shù)中最易受損、反映心肌疾病最敏感的指標(biāo)[29-30]；心肌周向應(yīng)變與中層心肌有關(guān)，而心肌徑向應(yīng)變由全層心肌決定，故周向及徑向應(yīng)變受影響相對(duì)較晚，反映了進(jìn)展期心肌損傷情況，表明未合并肺動(dòng)脈高壓且LVEF 正常的COPD 患者已存在明顯左心室整體及局部收縮功能障礙，以中間段和基底段顯著。COPD患者心尖段周向PS 較正常對(duì)照組尚未見(jiàn)明顯減低，推測(cè)原因可能為：首先心尖部由心外膜下心肌組成，受累相對(duì)較晚；其次，COPD 患者左心室功能受損對(duì)心尖段影響相對(duì)較輕，且左心室整體收縮功能主要依賴(lài)于心肌周向運(yùn)動(dòng)[31]，故心尖段周向應(yīng)變的保留可能對(duì)COPD患者維持正常LVEF起到了一定的作用。

3.3 COPD 患者中冠脈正常和冠脈輕度狹窄左心室整體及局部應(yīng)變參數(shù)變化情況

本研究發(fā)現(xiàn)COPD 患者中合并冠脈輕度狹窄者約占40.43%（19/47），但冠脈輕度狹窄與冠脈正常者左心室整體、心尖段、中間段及基底段各方向PS均未見(jiàn)明顯差異，提示COPD 本身而非其心血管并發(fā)癥導(dǎo)致了左心室心肌損傷，原因可能是COPD 患者多伴隨氣流受限、過(guò)度充氣及內(nèi)源性呼氣末正壓，導(dǎo)致靜脈回流減少，心室容量負(fù)荷減低，主動(dòng)脈舒張壓降低，冠脈血流灌注減少，引起心內(nèi)膜下心肌缺血[9,32]；此外，全身炎癥反應(yīng)、低氧血癥、氧化應(yīng)激及血管功能障礙（動(dòng)脈僵硬及內(nèi)皮功能障礙）等與COPD 心肌損傷也有密切關(guān)系[2,9,33-35]。因冠脈自身存在強(qiáng)大的代償能力，當(dāng)主動(dòng)脈舒張壓降低導(dǎo)致冠脈血流灌注減少時(shí)，冠脈將最大限度擴(kuò)張，以保證患者生存所需血供，故冠脈輕度狹窄與冠脈正常者左心室整體及節(jié)段各方向PS 均未見(jiàn)明顯差異。周晶晶等[36]應(yīng)用CT 特征追蹤技術(shù)測(cè)量冠脈主要分支輕度狹窄（狹窄率＜50%）患者左心室各節(jié)段各方向PS，與正常對(duì)照組相比結(jié)果均未見(jiàn)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，表明冠脈狹窄率＜50%時(shí)，通過(guò)冠脈的血流量仍可滿(mǎn)足心肌正常收縮的需求，故冠脈輕度狹窄時(shí)左心室各節(jié)段各方向PS 較正常對(duì)照組未見(jiàn)明顯減低；本研究顯示與正常對(duì)照組相比，COPD 患者左心室整體及中間段、基底段各方向PS、心尖段徑向及縱向PS 均明顯減低，但冠脈輕度狹窄與冠脈正常COPD 患者左心室整體及節(jié)段各方向PS 均未見(jiàn)明顯差異，表明COPD 患者即使未合并冠脈輕度狹窄，即已發(fā)生左心室心肌損傷，并且由COPD本身導(dǎo)致。

3.4 局限性

本研究具有以下局限性：（1）本研究樣本量較小，且未將COPD 患者按慢性阻塞性肺疾病全球倡議（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD）分級(jí)進(jìn)行對(duì)比分析，在后續(xù)的研究中會(huì)納入更多的患者進(jìn)行下一步的亞組分析；（2）本研究對(duì)象以中國(guó)漢族人為主，未納入其他種族的心功能參數(shù)，可能對(duì)研究結(jié)果，尤其是左心室應(yīng)變參數(shù)分析產(chǎn)生一定的選擇性偏倚。

4 結(jié)論

綜上所述，利用CMR-FT技術(shù)可定量評(píng)價(jià)COPD患者左心室整體及各節(jié)段亞臨床期心肌功能障礙，并且其心肌損傷由COPD 本身導(dǎo)致；CMR-FT技術(shù)有望為疾病早期診斷及預(yù)后評(píng)價(jià)提供影像學(xué)依據(jù)。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無(wú)利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：李睿設(shè)計(jì)本研究的方案，對(duì)稿件重要內(nèi)容進(jìn)行了修改；王菲瑤起草和撰寫(xiě)稿件，獲取、分析并解釋本研究的數(shù)據(jù)；張?zhí)鞇偒@取、分析并解釋本研究的數(shù)據(jù)，對(duì)稿件重要內(nèi)容進(jìn)行了修改；李睿獲得了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目資助，王菲瑤獲得了川北醫(yī)學(xué)院校級(jí)科研發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目資助；全體作者都同意發(fā)表最后的修改稿，同意對(duì)本研究的所有方面負(fù)責(zé)，確保本研究的準(zhǔn)確性和誠(chéng)信。