卓秀玲 吳發(fā)通

慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病，可對患者呼吸系統(tǒng)造成持續(xù)性損害，引發(fā)胸悶、喘息、咳嗽、呼吸困難等癥狀[1]。老年人是慢阻肺的高發(fā)群體，患者極易反復(fù)發(fā)作，臨床癥狀逐漸加重，并可累及其他臟器及系統(tǒng)，誘發(fā)心力衰竭的并發(fā)癥，嚴重威脅患者生命安全，需盡快干預(yù)治療[2]。慢阻肺合并心力衰竭患者心肺功能嚴重受損，呼吸系統(tǒng)及循環(huán)系統(tǒng)等多系統(tǒng)受累，病情復(fù)雜且進展多快，急診救治要求較高，需積極提升患者救治水平。慢阻肺合并心力衰竭患者多處于低氧血癥狀態(tài)，需盡快改善患者肺通氣水平，恢復(fù)血氣分析指標，避免患者致死致殘，改善其預(yù)后[3-4]。當前，心力衰竭的臨床救治已經(jīng)形成了規(guī)范的體系，可對患者進行針對性的急診救治，但是老年患者機體機能下降，且合并慢阻肺患者病情復(fù)雜，臨床急救的要求較高，需進一步完善其臨床救治措施，以改善患者急救效果。為進一步提升慢阻肺合并心力衰竭患者救治效果，本研究選擇2021年1月—2023年4月廈門醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院急診科收治的70例慢阻肺合并心力衰竭患者（≥60歲），對比分析了不同急救方法的應(yīng)用效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2021年1月—2023年4月廈門醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院急診科收治的70例慢阻肺合并心力衰竭患者（≥60歲）。納入標準：患者均存在慢阻肺史，且符合《急性心力衰竭中國急診管理指南（2022）》[13]關(guān)于心力衰竭診斷標準；患者均為首發(fā)的心力衰竭患者；可配合治療，臨床資料完整；患者或家屬均簽署知情同意書。排除標準：合并全身性疾病患者；院前死亡者；合并慢性疾病其他急性并發(fā)癥者；肺部手術(shù)史者；無法配合治療者；轉(zhuǎn)診患者；合并精神障礙者；嚴重貧血或低蛋白血癥等。隨機分為無創(chuàng)通氣組（35例）和吸氧組（35例）。無創(chuàng)通氣組男性19例，女性16例；年齡62～77歲，平均（69.53±7.43）歲；慢阻肺病程4～10年，平均（7.52±2.46）年；心力衰竭發(fā)作至入院時間1～4 h，平均（3.11±0.86）h；紐約心臟病協(xié)會（New York Heart Association，NYHA）分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級19例，Ⅳ級6例。吸氧組男性20例，女性15例；年齡63～77歲，平均（69.95±6.89）歲；慢阻肺病程4～10年，平均（7.68±2.32）年；心力衰竭發(fā)作至入院時間1～4 h，平均（2.76±1.12）h；NYHA分級：Ⅱ級9例，Ⅲ級21例，Ⅳ級5例。2組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 方法

2組患者均立即實施急救：患者臥位，抬高患者床頭，保持頭高腳低體位，立即建立靜脈通道，并根據(jù)患者病情給予血管擴張、抗感染、降壓利尿、吸痰、解痙平喘、霧化吸入、促排痰等對癥治療。同時，吸氧組立即實施面罩吸氧治療，氧流量為6～8 L/min。無創(chuàng)通氣組采用無創(chuàng)呼吸機進行呼吸支持，調(diào)整呼吸機模式為S（壓力支持通氣）/T（壓力控制通氣）的模式，初始吸氣壓力設(shè)置為6.0～8.0 cmH2O，呼氣壓力為2.0～5.0 cmH2O，呼吸頻率設(shè)置為12～18次/min，潮氣量7.0～10.0 mL/kg，觀察患者呼吸狀態(tài)及血氣分析指標，調(diào)整呼吸氣的壓力，直到呼吸情況有改善。

1.3 觀察指標

1.3.1 血氣指標監(jiān)測

記錄患者氧分壓（oxygen partial pressure，PaO2）、二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、pH值指標變化，對比2組治療前、治療48 h后血氣分析指標。

1.3.2 心功能監(jiān)測

監(jiān)測2組患者治療前、治療48 h后心率、左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）等指標。

1.3.3 心力衰竭標志物監(jiān)測

監(jiān)測患者治療前、治療48 h后血漿氨基末端B型腦利鈉肽前體（amino terminal B-type brain natriuretic peptide precursor，NT-proBNP）水平變化。同時，檢測患者血清肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme MB，CK-MB）、血清肌鈣蛋白I（troponin I，cTNI）等心損相關(guān)指標水平。

1.3.4 炎癥指標監(jiān)測

統(tǒng)計2組患者治療前后C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、D-二聚體（D -dimer，D-D）、降鈣素原（procalcitonin，PCT）、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以（）表示，組間比較采用獨立樣本均數(shù)t檢驗；計數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后血氣指標比較

治療前，2組血氣指標比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，無創(chuàng)通氣組血氣指標優(yōu)于吸氧組（P＜0.05）。見表1。

表1 無創(chuàng)通氣組與吸氧組治療前后血氣指標比較（）

表1 無創(chuàng)通氣組與吸氧組治療前后血氣指標比較（）

組別PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）pH治療前治療后治療前治療后治療前治療后無創(chuàng)通氣組（n＝35）58.69±8.8289.13±6.2952.69±7.6339.24±4.767.82±0.147.15±0.09吸氧組（n＝35）58.71±8.9180.96±7.0252.71±8.1143.36±4.937.86±0.127.50±0.72 t值0.0824.9380.0915.0290.0874.682 P值0.8290.0180.8570.0170.8820.021

2.2 2組治療前后心功能指標比較

治療前，2組心功能指標比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，無創(chuàng)通氣組心率低于吸氧組，LVEF高于吸氧組（P＜0.05）。見表2。

表2 無創(chuàng)通氣組與吸氧組治療前后心功能指標比較（）

表2 無創(chuàng)通氣組與吸氧組治療前后心功能指標比較（）

組別LVEF（%）心率（次/min）治療前治療后治療前治療后無創(chuàng)通氣組（n＝35）40.36±7.2652.16±7.2494.19±5.0272.25±10.63吸氧組（n＝35）40.41±6.8948.25±6.3894.22±5.1681.53±9.67 t值0.0825.6010.0755.714 P值0.8270.0170.8410.018

2.3 2組治療前后心力衰竭及心損相關(guān)指標比較

治療前，2組心力衰竭及心損相關(guān)指標比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，無創(chuàng)通氣組NT-proBNP、CK-MB、cTNI低于吸氧組（P＜0.05）。見表3。

表3 無創(chuàng)通氣組與吸氧組治療前后心力衰竭及心損相關(guān)指標比較（）

表3 無創(chuàng)通氣組與吸氧組治療前后心力衰竭及心損相關(guān)指標比較（）

組別NT-proBNP（ng/L）CK-MB（U/L）cTNI（ng/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后無創(chuàng)通氣組（n＝35）2 416.23±214.291 682.36±308.74371.26±58.29268.29±48.6315.52±3.1111.68±3.82吸氧組（n＝35）2 420.36±215.362 056.71±294.63369.05±55.63305.25±47.9715.60±3.0913.52±1.95 t值0.0755.6130.0745.7960.0854.152 P值0.9360.0150.8290.0150.8970.021

2.4 2組治療前后炎癥因子比較

治療前，2組炎癥因子比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，無創(chuàng)通氣組CRP、D-D、PCT和Hcy低于吸氧組（P＜0.05）。見表4。

表4 無創(chuàng)通氣組與吸氧組治療前后炎癥因子比較（）

表4 無創(chuàng)通氣組與吸氧組治療前后炎癥因子比較（）

組別CRP（mg/L）D-D（mg/L）PCT（μg/L）Hcy（mmol/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后無創(chuàng)通氣組（n＝35）14.36±3.978.25±1.863.32±0.782.41±0.632.59±0.341.56±0.1514.62±2.6311.01±2.86吸氧組（n＝35）14.41±3.8911.15±2.193.29±0.812.86±0.592.60±0.352.19±0.3814.70±6.5912.85±1.96 t值0.0745.1070.0875.4930.0695.0580.0714.221 P值0.8290.0150.9010.0140.9350.0180.8730.020

3 討論

慢阻肺是老年人的高發(fā)疾病，受人口結(jié)構(gòu)的改變，我國老年人占比逐漸增高，導(dǎo)致慢阻肺的發(fā)病率逐漸升高，需積極提升其防控水平。慢阻肺患者病程較長，且反復(fù)發(fā)作，老年慢阻肺患者病情進展較快，對呼吸系統(tǒng)及其他臟器危害較大，可導(dǎo)致多方面并發(fā)癥，其中左心受累風(fēng)險較高，可造成心功能損害，且隨病程進展，心功能損害逐漸加重[5-6]。同時，慢阻肺患者呼吸系統(tǒng)功能下降，容易出現(xiàn)肺部感染，導(dǎo)致肺循環(huán)壓力增加，進而誘發(fā)心力衰竭癥狀[7]。慢阻肺合并心力衰竭患者，病情進展迅速加快，需及時治療，控制患者病情，改善心肺功能，降低治療不良預(yù)后風(fēng)險[8-9]。

慢阻肺合并心力衰竭患者急性發(fā)作期，肺循環(huán)負荷阻力迅速增加，可進一步加重心臟負荷和心肌缺氧缺血癥狀，促進心力衰竭癥狀發(fā)生發(fā)展[10]。為此，應(yīng)盡快改善慢阻肺合并心率衰竭患者呼吸阻力，減輕其缺氧癥狀，改善心肌缺血狀態(tài)，進而緩解患者呼吸道癥狀，糾正心肌缺氧缺血狀態(tài)，促進患者恢復(fù)呼吸功能及心臟功能[11-12]。常規(guī)抗感染、擴張支氣管、降壓等治療措施，對于呼吸系統(tǒng)癥狀改善效果有限，無法快速有效地改善患者低氧血癥狀態(tài)[13]。經(jīng)面罩吸氧可以為患者輸送氧氣，但是患者呼吸功能減退，因此治療效果有限[14]。無創(chuàng)呼吸機可通過正壓通氣實施呼吸支持，具有輔助呼吸功能，快速緩解患者呼吸困難等癥狀，迅速減輕呼吸負荷，有助于減輕患者肺循環(huán)負荷，改善循環(huán)狀態(tài)，進而改善患者心臟負荷，有助于患者心肺功能恢復(fù)[15-16]。當前，無創(chuàng)呼吸機在慢阻肺及心力衰竭救治者中應(yīng)用較多，對患者血氣分析和心功能指標改善效果較好，優(yōu)于常規(guī)吸氧治療，可快速緩解患者低血氧狀態(tài)，防控酸堿失衡發(fā)生，對于患者早期治療意義重大[17-18]。本研究也發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)通氣組治療后血氣指標優(yōu)于吸氧組（P＜0.05），心率低于吸氧組，且LVEF高于吸氧組（P＜0.05），可知無創(chuàng)呼吸機對患者呼吸功能、心功能改善效果更好，有助于糾正患者心力衰竭狀態(tài)，急救效果更佳。同時，本研究還發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)通氣組治療后NT-proBNP、CK-MB、cTNI低于吸氧組（P＜0.05），各指標與心肌損害及心血管疾病存在密切聯(lián)系，其指標下降，提示患者心肌損害相對較輕，有助于患者心功能恢復(fù)，救治效果較好。慢阻肺合并心力衰竭患者可導(dǎo)致肺部、心臟的組織損害，進一步加重炎癥反應(yīng)，促進炎癥因子釋放，而炎癥因子水平升高，可進一步損傷機體組織，進而刺激炎癥反應(yīng)發(fā)生，如此可形成惡性循環(huán)，威脅患者生命安全。為此，本研究對患者的炎癥反應(yīng)相關(guān)指標進行了監(jiān)測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)通氣組治療后CRP、D-D、PCT和Hcy低于吸氧組（P＜0.05），可知無創(chuàng)通氣組治療后炎癥指標水平低于吸氧組，提示無創(chuàng)呼吸機通氣后，有助于降低患者炎癥反應(yīng)，避免引發(fā)繼發(fā)性損傷，促進患者病情轉(zhuǎn)歸，進而提升急救效果。此文的研究結(jié)果為老年慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭臨床診療指南后期標準制定提供了借鑒內(nèi)容。

綜上所述，慢阻肺合并心力衰竭患者病情復(fù)雜且進展迅速，常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上，及時實施無創(chuàng)呼吸機呼吸支持，可有效改善患者血氣分析指標，促進心功能恢復(fù)，減少心肌損害，減輕炎癥反應(yīng)，有助于患者病情轉(zhuǎn)歸，改善患者預(yù)后。