岳曉燕 張艷芳

急性失代償性心力衰竭是心內科常見的急性疾病,其病因尚未明確, 可能是由急性大面積的心肌梗死、急性重癥心肌炎、炎癥性心內膜炎等原因引起［1］。表現為突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安等。臨床多采取鎮(zhèn)靜、快速利尿、擴張血管等手段進行治療, 雖能暫時緩解病情, 但對于過度活躍的神經內分泌因素無法起到抑制作用［2,3］。腦利鈉肽是人體重要的的一種利尿成分, 其能夠在患者神經內分泌變化中起到抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)液體潴留、保護身體正常機制的作用, 對急性失代償性心力衰竭患者預后有著重大影響。而重組人腦利鈉肽作用與內源性腦利鈉肽相似, 其被臨床稱之為新活素, 在治療急性失代償性心力衰竭疾病中可以抑制交感神經,調節(jié)血容量, 從而增加心輸出量［4］?；诖? 本文選取2022 年1 月～2023 年3 月本院收治的78 例急性失代償性心力衰竭患者為研究對象, 探究對其采取重組人腦利鈉肽治療的具體效果?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將心血管內科2022 年1 月～2023 年3 月就診的78 例急性失代償性心力衰竭患者納入研究,根據治療方案差異分成對照組與觀察組, 每組39 例。對照組男26 例, 女13 例；年齡38～65 歲, 平均年齡(43.38±8.01)歲；病程1～10 d, 平均病程(3.69±2.12)d。觀察組男28 例, 女11 例；年齡37～66 歲, 平均年齡(44.16±8.25)歲；病程1～8 d, 平均病程(3.46±2.23)d。兩組一般資料比較無明顯差異(P>0.05), 具有可比性。納入標準：存在呼吸困難、喘息不止、入睡困難等表現；胸片提示肺淤血, 伴或不伴胸腔積液；心肌酶顯示異常,腦利鈉肽>400 ng/L；超聲心電圖提示左室射血分數<45%。排除標準：合并器質性疾病；合并肝腎功能異常者；存在認知、表達能力異常者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 患者采取常規(guī)治療。給予患者吸氧,呋塞米20～40 mg 靜脈推注(靜推), 托拉塞米10～20 mg 靜推；采用微量泵輸注硝酸甘油靜脈給藥, 從5～10 μg/min開始, 以后每5～10 分鐘遞增5～10 μg/min, 最大劑量200 μg/min, 直至心力衰竭的癥狀緩解。

1.2.2 觀察組 患者在對照組基礎上加用重組人腦利鈉肽治療。重組人腦利鈉肽以 1.5 μg/kg 靜脈沖擊后,以 0.0075 μg/(kg·min) 的速度連續(xù)靜脈滴注。連續(xù) 24 h靜脈滴注。

兩組均連續(xù)治療3 d。隨訪1 個月。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 比較兩組治療前后臨床癥狀評分 采取自擬量表評定, 包含呼吸困難、下肢水腫、入睡困難、喘息不止、頸靜脈怒張等, 以臨床癥狀輕重分為0～6 分, 癥狀越嚴重則得分越高［5］。

1.3.2 比較兩組治療前后炎性介質水平 炎性介質包含腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、超敏C 反應蛋白［6］。

1.3.3 比較兩組治療前后血管內皮功能指標水平 血管內皮功能指標包含一氧化氮、內皮素-1［7］。

1.3.4 比較兩組治療前后心功能指標 心功能指標包含左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、左心室射血分數、心輸出量、心臟指數［8］。

1.3.5 比較兩組治療前后生存質量 采取世界衛(wèi)生組織生活質量測定量表(WHOQOL-BREF)評定生存質量,包含生理、心理、社會關系和環(huán)境等維度, 從差到優(yōu)分為0～100 分, 生存質量越優(yōu)則得分越高。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件對研究數據進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后臨床癥狀評分比較 治療前, 兩組呼吸困難、下肢水腫、入睡困難、喘息不止、頸靜脈怒張評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,兩組呼吸困難、下肢水腫、入睡困難、喘息不止、頸靜脈怒張評分較治療前更低, 且觀察組較對照組更低(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后臨床癥狀評分比較( ±s, 分)

表1 兩組治療前后臨床癥狀評分比較( ±s, 分)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 呼吸困難 下肢水腫 入睡困難治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 39 4.68±1.01 2.52±0.89a 4.36±1.20 2.31±0.67a 3.26±1.31 1.07±0.38a觀察組 39 4.25±1.51 1.05±0.26ab 4.16±1.02 1.43±0.25ab 3.15±1.78 0.77±0.21ab t 1.478 9.901 0.793 7.685 0.311 4.315 P 0.143 0.000 0.430 0.000 0.757 0.000組別 例數 喘息不止 頸靜脈怒張治療前 治療后 治療前 治療后對照組 39 3.69±1.17 2.12±0.36a 3.96±1.01 2.31±0.72a觀察組 39 3.53±1.06 1.51±0.45ab 3.83±1.21 1.29±0.62ab t 0.633 6.610 0.515 6.704 P 0.529 0.000 0.608 0.000

2.2 兩組治療前后炎性介質水平比較 兩組治療前腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、超敏C 反應蛋白水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后, 兩組腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、超敏C 反應蛋白水平較治療前更低, 且觀察組較對照組更低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后炎性介質水平比較( ±s)

表2 兩組治療前后炎性介質水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 腫瘤壞死因子-α(pg/L) 白細胞介素-6(pg/ml) 超敏C 反應蛋白(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 39 0.89±0.27 0.61±0.11a 19.62±2.08 10.51±1.62a 11.67±2.40 10.32±1.22a觀察組 39 0.97±0.23 0.43±0.15ab 19.21±3.77 8.86±1.51ab 11.07±2.12 8.10±1.15ab t 1.409 6.043 0.595 4.653 1.170 8.269 P 0.163 0.000 0.554 0.000 0.246 0.000

2.3 兩組治療前后血管內皮功能指標水平比較 兩組治療前一氧化氮、內皮素-1 水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后, 兩組一氧化氮、內皮素-1 較治療前更低, 且觀察組一氧化氮、內皮素-1 水平較對照組更低(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后血管內皮功能指標水平比較( ±s)

表3 兩組治療前后血管內皮功能指標水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 一氧化氮(μmol/L) 內皮素-1(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 39 75.81±6.53 60.46±6.42a 57.85±5.63 52.16±3.63a觀察組 39 76.98±6.41 53.81±7.92ab 57.39±6.21 40.91±2.30ab t 0.799 4.073 0.343 16.349 P 0.427 0.000 0.733 0.000

2.4 兩組治療前后心功能指標比較 兩組治療前左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、左心室射血分數、心輸出量、心臟指數比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；兩組治療后左心室射血分數、心輸出量、心臟指數較治療前更高, 左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑較治療前更小, 且觀察組左心室射血分數、心輸出量、心臟指數較對照組更高, 左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑較對照組更小(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后心功能指標比較( ±s)

表4 兩組治療前后心功能指標比較( ±s)

組別 例數 左心室舒張末期內徑(mm) 左心室收縮末期內徑(mm) 左心室射血分數(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 39 59.06±6.37 46.38±3.42a 51.29±3.00 38.43±2.61a 35.57±2.43 43.89±3.36a觀察組 39 60.31±5.26 42.87±2.89ab 52.17±2.12 31.78±2.56ab 35.65±2.31 50.72±3.21ab t 0.945 4.896 1.496 11.359 0.149 9.179 P 0.348 0.000 0.139 0.000 0.882 0.000

續(xù)表4

表4 兩組治療前后心功能指標比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 心輸出量(L/min) 心臟指數［L/(min·m2)］治療前 治療后 治療前 治療后對照組 39 2.75±0.33 3.78±0.57a 1.90±0.33 2.86±0.19a觀察組 39 2.65±0.31 4.35±0.41ab 1.96±0.23 3.75±0.26ab t 1.379 5.070 0.932 17.260 P 0.171 0.000 0.355 0.000

2.5 兩組治療前后生存質量比較 兩組治療前生理、心理、社會關系、環(huán)境評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；兩組治療后生理、心理、社會關系、環(huán)境評分較治療前更高, 且觀察組較對照組更高(P<0.05)。見表5。

表5 兩組治療前后WHOQOL-BREF 評分比較( ±s, 分)

表5 兩組治療前后WHOQOL-BREF 評分比較( ±s, 分)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 生理 心理 社會關系 環(huán)境治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 39 58.98±2.08 73.21±3.57a 50.65±3.20 72.73±3.26a 51.83±2.06 70.28±3.09a 52.76±1.42 72.20±2.47a觀察組 39 58.35±3.96 80.39±6.51ab 50.76±3.11 81.37±4.38ab 51.65±3.05 86.41±3.12ab 52.88±1.69 85.37±2.61ab t 0.880 6.039 0.154 9.882 0.305 22.940 0.339 22.888 P 0.382 0.000 0.878 0.000 0.761 0.000 0.735 0.000

3 討論

急性失代償性心力衰竭是心力衰竭的一種嚴重表現, 其病因較為復雜, 多由急性心臟瓣膜功能障礙、急性重癥心肌炎、圍生期心肌病、嚴重心律失常等疾病所導致［9］。主要癥狀有氣短、呼吸困難、咳嗽、水腫、入睡困難, 甚至不能平臥。臨床主要通過快速利尿、擴張血管等方法治療以控制病情, 但對患者神經系統(tǒng)方面無法起到保護作用, 因此探究更為有效的方對案急性失代償性心力衰竭患者有著重要意義［10］。

腦利鈉肽是由32 個氨基酸殘基組成的多肽, 主要分布在人體的大腦、脊髓和心肺等組織當中, 其中要以心臟含有腦利鈉肽最高。腦利鈉肽對心力衰竭患者而言, 具有重要的病理與生理意義, 能夠促進排鈉、促進排尿的作用, 具有較強的舒張血管作用, 對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的擴血管作用。重組人腦利鈉肽與內源腦利鈉肽具有相同的氨基酸序列、空間結構, 具有擴張血管、促進腎臟排出多余水分、鹽分以及抑制神經過度興奮作用, 從而緩解心力衰竭患者的呼吸困難程度和全身癥狀［11,12］。本次研究中, 治療后, 觀察組呼吸困難、下肢水腫、入睡困難、喘息不止、頸靜脈怒張評分及腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、超敏C 反應蛋白水平較對照組更低(P<0.05)。治療后, 觀察組一氧化氮、內皮素-1水平較對照組更低(P<0.05)。治療后, 觀察組左心室射血分數、心輸出量、心臟指數較對照組更高, 左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑較對照組更小(P<0.05)。治療后, 觀察組生理、心理、社會關系、環(huán)境評分較對照組更高(P<0.05)。探究發(fā)現重組人腦利鈉肽具有抗炎、抗氧化及保護神經等多種作用；同時其能夠保護人腦免受氧化應激、神經炎癥等因素的損傷, 減少神經細胞死亡, 提高患者預后。

綜上所述, 采用重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭效果顯著, 其能夠改善患者臨床相關癥狀及血管內皮功能, 有助于心功能早日恢復至健康狀態(tài)。