王曉歌

（洛陽(yáng)白馬醫(yī)院婦產(chǎn)科，河南 洛陽(yáng) 471000）

胎膜早破是指因異常因素導(dǎo)致降低胎膜的彈力和張力, 使得胎膜無(wú)法承受羊膜腔內(nèi)的壓力, 導(dǎo)致臨產(chǎn)前胎膜破裂現(xiàn)象的提前發(fā)生。臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的陰道排液，流行病學(xué)研究證實(shí)，胎膜早破的發(fā)生率可接近274～593/1 萬(wàn)孕產(chǎn)婦左右［1］。胎膜早破增加了羊水過(guò)少，羊膜腔感染，胎盤早剝，新生兒窒息、肺炎等母兒不良妊娠結(jié)局的發(fā)生率。

生殖道感染是指孕婦在懷孕期間陰道被多種致病微生物侵入，進(jìn)而出現(xiàn)感染的情況[2]。妊娠期好發(fā)女性生殖道感染，雌、孕激素水平在此時(shí)期升高，造成糖原的堆積，導(dǎo)致陰道菌群之間的相互制約力減弱，引起菌群失調(diào)，破壞了陰道粘膜的屏障作用，最終導(dǎo)致機(jī)會(huì)性感染。而生殖道感染產(chǎn)生的酶和炎癥因子能降解胎膜的膠原、基質(zhì)，也可引發(fā)胎膜早破[3]。雖然有很多研究者一致認(rèn)為胎膜早破與生殖道感染顯著相關(guān)[4]，但對(duì)于胎膜早破合并生殖道感染時(shí)對(duì)妊娠結(jié)局的不良影響還存在一定的爭(zhēng)議。

本研究旨在分析生殖道異常菌群感染與胎膜早破及不良妊娠結(jié)局三者之間的相互關(guān)系，從而為臨床診斷和治療提供一定的參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年2 月至2022 年2 月期間我院收治的240 例產(chǎn)婦作為研究對(duì)象，所有患者按照是否胎膜早破分為研究組和對(duì)照組，各120 例。其中研究組年齡24~32 歲，平均 28.26±1.33 歲；孕周36~40 w，平均 38.12±0.65 w；孕次1~3 次，平均 2.26±0.36 次；足月胎膜早破73 例，未足月胎膜早破47 例；初產(chǎn)婦69 例，經(jīng)產(chǎn)婦51 例。對(duì)照組年齡23~33 歲，平均28.18±1.42 歲；孕周36~40 w，平均 38.18±0.58 w；孕次1~3 次，平均 2.28±0.34 次；足月妊娠92 例，未足月妊娠28 例；初產(chǎn)婦72 例，經(jīng)產(chǎn)婦48 例。兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：?jiǎn)位钐ト焉?，且為頭位；孕期定期孕檢，自然受孕，身體健康。排除標(biāo)準(zhǔn)：臀位、橫位等胎位不正者；多胎妊娠、羊水過(guò)多、胎膜受力不均勻、宮頸機(jī)能不全、營(yíng)養(yǎng)及其它因素引起胎膜早破者；有妊娠期高血壓、糖尿病、羊水過(guò)少、肝腎功能異常等影響妊娠結(jié)局者；合并嚴(yán)重的心腦血管、內(nèi)分泌系統(tǒng)、造血系統(tǒng)等全身性疾病者；近期使用過(guò)抗生素者。

1.2 方法

檢測(cè)產(chǎn)婦的生殖道感染情況，并記錄產(chǎn)婦的妊娠結(jié)局。比較研究組和對(duì)照組生殖道感染情況，包括：支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細(xì)菌感染、滴蟲(chóng)和霉菌感染。比較研究組和對(duì)照組的妊娠結(jié)局，包括：胎盤絨毛膜羊膜炎、產(chǎn)褥感染、新生兒窒息、早產(chǎn)的發(fā)生情況。比較未足月/足月胎膜早破組生殖道感染情況。比較不同破膜時(shí)間（破膜時(shí)間＜24 h 及破膜時(shí)間≥24 h）產(chǎn)婦的病原菌檢出率。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 產(chǎn)婦生殖道感染情況

產(chǎn)婦生殖道的感染情況通過(guò)檢測(cè)陰道分泌物而確定，包括支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細(xì)菌感染、滴蟲(chóng)和霉菌感染。產(chǎn)婦取膀胱結(jié)石位，碘伏消毒外陰后，放置窺器暴露宮頸。取陰道下端1/3 處陰道分泌物檢測(cè)滴蟲(chóng)、霉菌、細(xì)菌感染情況；按操作規(guī)范取陰道及肛門分泌物檢測(cè)B 族鏈球菌感染情況；取宮頸分泌物置于無(wú)菌試管中用以檢測(cè)衣原體和支原體感染情況。是否有滴蟲(chóng)和霉菌感染通過(guò)在顯微鏡下觀察確診，用快速檢測(cè)卡檢測(cè)是否存在細(xì)菌性陰道炎，檢測(cè)衣原體、支原體分別用免疫層析法和支原體培養(yǎng)法。檢出記為陽(yáng)性，其余記為陰性。

1.3.2 妊娠結(jié)局

觀察并記錄產(chǎn)婦的妊娠結(jié)局的發(fā)生情況，包括：胎盤絨毛膜羊膜炎、產(chǎn)褥感染、新生兒窒息、早產(chǎn)，并計(jì)算發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)以SPSS21.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±SD）表示，組間對(duì)比采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（%）表示，組間對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 研究組和對(duì)照組生殖道感染情況

研究組支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細(xì)菌感染例數(shù)和總陽(yáng)性檢出率均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），但兩組對(duì)滴蟲(chóng)和霉菌感染率無(wú)明顯差異（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組生殖道感染情況（例（%），n=120）

2.2 研究組和對(duì)照組妊娠結(jié)局對(duì)比

研究組胎盤絨毛膜羊膜炎、產(chǎn)褥感染、新生兒窒息、早產(chǎn)的發(fā)生率均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 研究組與對(duì)照組不良妊娠結(jié)局對(duì)比（例（%），n=120）

2.3 研究組中生殖道感染情況

研究組中未足月胎膜早破組感染總陽(yáng)性檢出率明顯高于足月胎膜早破組（P＜0.05），但兩組對(duì)滴蟲(chóng)和霉菌的感染率無(wú)明顯差異（P＞0.05），見(jiàn)表3。

表3 研究組足月和未足月胎膜早破生殖道感染情況（例（%））

2.4 研究組不同破膜時(shí)間與病原菌檢出率關(guān)系對(duì)比

破膜時(shí)間＞24 h 組的陽(yáng)性率明顯高于破膜時(shí)間≤24 h 組（P<0.05），見(jiàn)表4。

表4 研究組不同破膜時(shí)間病原菌檢出率（例（%））

3 討論

胎膜是由絨毛膜、羊膜等結(jié)構(gòu)形成的密閉環(huán)境，保護(hù)胎兒、促進(jìn)健康生長(zhǎng)，避免胎兒受到外界侵害[5]，但是異常因素則會(huì)降低胎膜的彈力和張力，使得胎膜無(wú)法承受羊膜腔內(nèi)的壓力，導(dǎo)致臨產(chǎn)前胎膜破裂現(xiàn)象的提前發(fā)生[6]。目前，臨床認(rèn)為胎膜早破與感染、宮頸裂傷、宮腔壓力異常、羊膜結(jié)構(gòu)異常有關(guān)，其中以生殖道感染為首要原因[7]。

本研究表明研究組支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細(xì)菌感染及總陽(yáng)性檢出率均高于對(duì)照組，未足月胎膜早破組感染支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細(xì)菌及總陽(yáng)性檢出率高于足月胎膜早破組。

B 族鏈球菌是條件致病菌，寄居在女性咽喉部、陰道和直腸內(nèi)，GBS 侵襲胎膜后炎性細(xì)胞吞噬使羊膜腔穿透，降低了胎膜張力和強(qiáng)度，引發(fā)胎膜早破。GBS能夠增加絨毛膜羊膜炎、早產(chǎn)、產(chǎn)后出血和新生兒窒息的發(fā)生率[7]。支原體和衣原體感染后可產(chǎn)生過(guò)多的細(xì)胞因子通過(guò)刺激免疫反應(yīng)細(xì)胞，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，引起組織損傷，進(jìn)而降低或消除胎膜彈性，增加脆性，降低韌性[8]。陰道毛滴蟲(chóng)、霉菌感染的過(guò)程中能夠通過(guò)其鞭毛的機(jī)械性損傷作用，或通過(guò)其對(duì)于胎膜上皮組織細(xì)胞的侵襲作用，加劇胎膜破裂的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)其能夠影響到陰道內(nèi)乳酸的代謝，影響陰道內(nèi)的酸性環(huán)境，加劇羊膜囊上皮組織脆性的改變[9]。妊娠期細(xì)菌性陰道炎能產(chǎn)生分解宮頸粘液的多種蛋白和脂質(zhì)，降解胎膜降低其彈性和厚度，導(dǎo)致胎膜破裂和絨毛膜炎的發(fā)生。

孕齡<37 周的胎膜早破稱為未足月胎膜早破，孕婦早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)高且容易并發(fā)癥宮內(nèi)感染，不良妊娠結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)高；孕齡≥37 周的胎膜早破則成為足月胎膜早破，孕婦宮腔內(nèi)感染風(fēng)險(xiǎn)也較高，同時(shí)會(huì)導(dǎo)致胎兒在宮腔內(nèi)失去羊水緩沖，易并發(fā)新生兒窒息。本研究中胎膜早破組胎盤絨毛膜羊膜炎、產(chǎn)褥感染、新生兒窒息、早產(chǎn)的發(fā)生率均顯著高于未破膜組。生殖道感染、胎膜早破與母嬰不良妊娠結(jié)局三者之間互為因果。妊娠期陰道內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變能導(dǎo)致多種病原菌的寄居，不同病原菌具有特有的性狀和結(jié)構(gòu)能釋放各種酶及炎癥因子，可降解胎膜的基質(zhì)和膠原，從而破壞了胎膜的堅(jiān)固性和完整性，導(dǎo)致胎膜早破的發(fā)生。因胎膜破裂使得陰道與宮腔之間的保護(hù)屏障破壞，生殖道感染后陰道內(nèi)的病原菌上行至宮腔引起羊膜、胎盤、宮腔感染。感染影響胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)，導(dǎo)致母體體溫、心率加快，脈搏增快，血象升高, 胎兒宮內(nèi)窘迫可能，繼而導(dǎo)致不良母嬰結(jié)局[10]。

綜上所述，孕期應(yīng)當(dāng)加強(qiáng)孕檢和生殖道感染的篩查，對(duì)有生殖道感染的應(yīng)積極干預(yù)和治療，預(yù)防胎膜早破的發(fā)生，從而避免不良妊娠結(jié)局的發(fā)生。