陳松 楊姣

冠狀動脈血供不足, 引起一過性缺血性缺氧, 是冠心病心絞痛的典型臨床癥狀。該病發(fā)病突然, 病情進展迅速, 容易引發(fā)心肌梗死、再發(fā)心絞痛、心力衰竭等心血管事件, 其致殘率和致死率都很高。這是一種比較常見的老年疾病, 而且由于年齡大, 身體還處于衰退期, 病情惡化。因此, 本文旨在探討一種有效的治療方法, 以達到控制本病的目的。本研究分析了心絞痛介入治療聯(lián)合藥物治療的長期療效, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2020 年12 月～2022 年4 月心絞痛患者80 例, 按照住院號單雙法分為對照組及觀察組, 每組40 例。其中, 對照組男28 例, 女12 例；年齡61～78 歲, 平均年齡(65.12±4.31)歲。觀察組男26 例, 女14 例；年齡56～79 歲, 平均年齡(66.35±4.64)歲。兩組資料無統(tǒng)計學差異(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均常規(guī)使用硝酸酯類、阿司匹林、鈣離子拮抗劑、β 受體阻滯劑、調(diào)脂藥物等。

對照組患者給予藥物治療, 皮下注射6000 U 的低分子量肝素, 2 次/d, 連續(xù)治療7～10 d。

觀察組采取介入治療聯(lián)合藥物治療, 在手術(shù)開始前3 d, 口服氯吡格雷, 75 mg/次, 1次/d。在介入治療前,先咀嚼300 mg 的氯吡格雷, 然后在造影的基礎(chǔ)上進行支架置入術(shù)和冠狀動脈成形術(shù)。術(shù)后皮下注射6000 U的低分子肝素鈉, 1 次/12 h, 連續(xù)治療7 d；口服氯吡格雷, 75 mg/次, 1 次/d, 連續(xù)治療9～12 個月；長期口服100 mg 的阿司匹林。同時, 根據(jù)患者的血脂、心功能狀況, 調(diào)整藥物的使用。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 比較兩組治療前后的心絞痛分級、心臟彩超監(jiān)測指標 ①心絞痛分為四個等級：Ⅰ級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限, 僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛；Ⅱ級：一般體力活動輕度受限, 快步、飯后、寒冷或刮風中、精神應急或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛, 一般情況下平地步行200 m 以上或登樓1 層以上受限；Ⅲ級：一般體力活動明顯受限, 一般情況下平地步行200 m 或登樓1 層引起心絞痛；Ⅳ級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。②心臟彩超監(jiān)測指標包括：左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)。

1.3.2 比較兩組治療前后的生存質(zhì)量 采用SAQ 量表判定患者治療前后的生存質(zhì)量, 滿分100 分, 評分越高, 生存質(zhì)量越高。

1.3.3 比較兩組治療效果 療效判定標準：顯效：癥狀體征消失, 心功能改善2 級, 心絞痛發(fā)作減少＞80%；有效：癥狀體征等改善＞50%, 心功能改善1 級,心絞痛發(fā)作減少50%～80%；無效：達不到以上標準。排除無效率計算總有效率［1］。

1.4 統(tǒng)計學方法 在SPSS22.0 軟件中進行統(tǒng)計。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后的心絞痛分級、心臟彩超監(jiān)測指標比較 治療前, 兩組患者的心絞痛分級、左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)比較(P＞0.05)；治療后, 兩組患者的心絞痛分級低于本組治療前, 左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑小于本組治療前, 左室射血分數(shù)大于本組治療前, 且觀察組患者的心絞痛分級低于對照組, 左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑小于對照組, 左室射血分數(shù)大于對照組 (P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后的心絞痛分級、心臟彩超監(jiān)測指標比較( ±s)

表1 兩組治療前后的心絞痛分級、心臟彩超監(jiān)測指標比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 心絞痛分級(級) 左室收縮末期內(nèi)徑(mm) 左室舒張末期內(nèi)徑(mm) 左室射血分數(shù)(%)觀察組 40 治療前 3.13±1.24 45.13±1.96 61.52±3.28 51.53±0.35治療后 1.56±0.12ab 33.34±1.21ab 42.15±2.11ab 58.61±0.26ab對照組 40 治療前 3.17±1.35 45.14±1.58 61.89±3.18 51.94±0.36治療后 2.67±0.45a 41.67±1.53a 52.48±2.12a 54.18±0.37a

2.2 兩組治療前后的生存質(zhì)量比較 治療前, 兩組患者的SAQ 評分比較(P＞0.05)；治療后, 兩組患者的SAQ 評分均高于本組治療前, 且觀察組患者的SAQ 評分高于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后的SAQ 評分比較( ±s, 分)

表2 兩組治療前后的SAQ 評分比較( ±s, 分)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 40 64.68±3.24 91.12±3.78ab對照組 40 64.57±3.10 81.12±2.12a t 0.155 14.593 P 0.877 0.000

2.3 兩組治療效果比較 觀察組總有效率高于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療效果比較(n, %)

3 討論

心絞痛用藥和藥理作用在于：①小劑量阿司匹林和抗凝劑對血小板聚集有抑制作用, 并且對血栓素A2(TXA2)合成具有抑制作用。它是一種非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥, 對多種炎癥介質(zhì)有抑制作用。通常用腸溶阿司匹林50～100 mg, 1 次/d, 口服。阿司匹林在胃腸道內(nèi)不被吸收, 主要通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。雙嘧達莫：對血小板聚集有抑制作用, 單獨應用較少, 與阿司匹林合用, 用量100～200 mg, 3～4 次/d, 口服［2］。苯磺唑酮：競爭性抑制血小板環(huán)氧酶, 這種作用是可逆的,常用200 mg, 4 次/d, 口服?？鼓齽┤缒冈瓡r間延長者應禁用于治療出血患者。噻氯匹啶：為新型強效抗血小板藥, 對血小板聚集有抑制作用, 能減少血小板粘附性。阿司匹林、氯吡格雷及低分子肝素均不對抗其活性。常用250 mg, 1 次/d, 用藥6～72 h 方可見效,1～2 d 達有效濃度。本品不被血漿中纖維蛋白原激活而引起出血傾向, 故無血栓栓塞癥危險。肝素：是直接抗凝劑, 對凝血酶誘導的血小板聚集、粘附和釋放有抑制作用；對纖溶系統(tǒng)無影響。能夠提高脂蛋白脂肪酶的活性, 使血脂水平下降；還具有抗平滑肌細胞增殖的作用。常用于冠心病患者預防血栓形成, 減少心肌梗死面積。適用于不穩(wěn)定型心絞痛及頑固心絞痛患者。②β受體阻滯藥對腎上腺素能β受體的阻滯作用,從而使心率變慢, 使心肌收縮力減弱、血壓下降, 減低氧耗量可減輕心絞痛發(fā)作。它還可改善冠狀動脈血流量和增加冠狀動脈供血, 并對心肌細胞有保護作用, 如抑制鈣離子內(nèi)流引起的心律失常, 延長動作電位持續(xù)時間等。另外減低了血流動力在運動中的響應, 降低相同運動量水平下的心肌耗氧量；增加心臟泵血功能和冠狀動脈血流量。收縮不缺血的心肌區(qū)小動脈(阻力血管), 這樣, 更多的血管通過極度擴張的側(cè)支循環(huán)(輸送血管)流入缺血區(qū)。本品主要用于治療各種原因引起的急性心肌梗死、心肌炎及心律失常等癥狀。適宜勞累型心絞痛患者使用, 禁止用于冠狀動脈痙攣(變異型心絞痛)的患者。③鈣拮抗劑。本類藥物對細胞膜“慢通道”鈣離子入胞具有抑制作用, 還可抑制心肌細胞激動-收縮耦聯(lián)對鈣離子的使用。主要表現(xiàn)在：a.對心肌收縮力的抑制作用, 降低心肌氧耗；可使心率減慢, 血壓下降, 增加冠狀動脈流量, 減輕心臟負擔。b.擴張冠狀動脈, 消除冠狀動脈痙攣, 包括動脈狹窄的部位, 增加心內(nèi)膜下心肌血供。c.擴張全身小動脈, 使動脈壓及左室后負荷下降；提高心排出量。減少心肌耗氧量；減少心肌缺血再灌注損傷等。d.降低血液粘度, 抗血小板聚集作用, 改善心肌微循環(huán)。e.仍具有抗動脈粥樣硬化的作用。④硝酸酯。這類藥物的主要機理：a.擴張冠狀動脈, 以傳導動脈為主, 側(cè)支循環(huán)已經(jīng)形成, 尤以狹窄動脈為甚, 從而降低冠狀動脈阻力, 改善冠狀動脈血流；同時使血管內(nèi)皮細胞功能增強, 舒張血管平滑肌而改善缺血區(qū)血液供應。b.周圍靜脈的擴張, 降低回心血量, 減少室壁張力, 從而降低心肌耗氧量, 防止及減輕心絞痛的發(fā)作［3］。

但是單純藥物治療心絞痛的效果有限。當前階段我國醫(yī)療技術(shù)處于快速發(fā)展狀態(tài), 因此, 目前, 在許多疾病治療方面又取得新進展, 以冠心病心絞痛為對象,目前介入治療在技術(shù)上有很大發(fā)展。介入治療為一新興治療方法, 目前, 常將其用于治療冠心病, 這一新治療手段經(jīng)過了近年來不斷地發(fā)展, 已相當成熟了。目前介入治療有2 種途徑, 一是經(jīng)血管介入治療, 另一類則反之, 為一種非血管介入方法, 兩種途徑目前均已取得較成熟的進展［4,5］。作為治療冠心病有效方法之一,介入治療已越來越廣泛地運用于冠心病患者的治療中,采用介入治療原則, 用專業(yè)技術(shù)手段把導管輸送到患者血管相對較窄處, 以此方式撐開患者血管, 確?；颊唧w內(nèi)血液通暢, 更進一步保障了患者的身體健康, 這是介入治療應用于冠心病患者的一種主要途徑, 介入治療方法足以有效地治療患者上述病癥, 但采用介入治療手段給患者治療后, 應確保患者絕對休息, 對飲食或其他方面, 也應嚴格控制, 這對于冠心病患者來說, 可以起到較好的醫(yī)治作用［6］。介入治療作為冠心病新型治療方法, 大大提高冠心病患者存活率, 由此可見這種治療手段在對冠心病患者的治療上有著極大的幫助。隨著醫(yī)學科學技術(shù)的不斷發(fā)展, 人們對于冠心病的認識越來越深刻, 而在臨床中運用得最廣泛的就是冠狀動脈搭橋術(shù)。介入治療本身的問世, 使許多心腦血管疾病患者看到了根治的曙光, 與此同時, 還使我國醫(yī)療技術(shù)得到了很大提高。對于冠心病患者, 過去的治療方式不但術(shù)后副作用很大, 還有很大致命危險, 介入治療方法就是通過改善患者狹窄血管情況, 確保患者身體內(nèi)血液暢通, 與過去相比, 大大降低了操作風險性,術(shù)前術(shù)后細心照顧患者, 會有一個很不錯的康復效果。所以對于冠心病介入治療進行研究具有十分重要的作用, 但今后冠心病介入治療研究之路仍然很長［7,8］。

當前對冠心病介入治療手段已日趨多樣化：①血管介入治療已成為目前發(fā)展起來的較為成熟的冠心病治療方法之一, 醫(yī)生用1～2 mm 穿刺針刺入動脈, 然后利用血管成像技術(shù)把支架或其他材料輸送到病灶處,如此, 大大地提高了控制這些疾病的能力, 可以精準施藥, 準確操作, 并更好地醫(yī)治患者, 這類技術(shù)現(xiàn)已越來越廣泛地運用到臨床治療中, 在運用這一技術(shù)方面也變得更加嫻熟, 該技術(shù)進步很大。②在這一階段通過心理治療藥物介入冠心病患者治療中也有了一些成績,就冠心病介入治療而言, 若用心理上的某些藥, 以確保患者的內(nèi)心狀態(tài), 對治療冠心病有很大的作用, 所以在這一階段, 還應繼續(xù)加強該領(lǐng)域的研究, 如此, 才能夠為冠心病患者提供更多的輔助治療。③目前超聲波技術(shù)在冠心病患者治療中逐漸得到了運用, 可利用超聲波技術(shù)來檢測患者術(shù)后身體恢復情況, 這就極大地加速了對于患者身體狀況的考察, 促進醫(yī)院工作效率的同時, 超聲波技術(shù)對患者病況診斷精度也越來越高, 并發(fā)癥越來越少, 安全性顯著提高［9,10］。

綜上所述, 心絞痛介入治療聯(lián)合藥物治療的長期療效優(yōu)于單純進行藥物治療, 可更好減輕患者的心絞痛, 改善患者的心功能, 促進患者生活質(zhì)量的提高, 是一種值得推廣的治療方案。