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        醒腦靜注射液對腦出血患者中醫(yī)證候積分及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響

        2024-04-01 03:21:18蔣調(diào)敏王海鑫王勇江西省鄱陽工業(yè)園區(qū)醫(yī)院江西上饒33333江西鄱陽湖醫(yī)院江西上饒33305
        首都食品與醫(yī)藥 2024年7期
        關(guān)鍵詞:丙二醛醒腦氧化應(yīng)激

        蔣調(diào)敏,王海鑫,王勇(.江西省鄱陽工業(yè)園區(qū)醫(yī)院,江西 上饒 33333;.江西鄱陽湖醫(yī)院,江西 上饒 33305)

        腦出血(ICH)多與慢性高血壓相關(guān),為臨床常見病,其致死率及致殘率均較高,約40%患者會(huì)在出血后1年內(nèi)死亡[1]。ICH發(fā)生后周圍組織水腫是造成神經(jīng)功能障礙的主要因素之一,而氧化應(yīng)激過程中自由基大量生成可致腦內(nèi)氧化/抗氧化平衡紊亂,加重腦水腫發(fā)生[2]。故抗氧化應(yīng)激反應(yīng)、減輕腦水腫對ICH治療尤為關(guān)鍵。既往臨床治療ICH多以降顱壓、營養(yǎng)腦神經(jīng)等對癥治療,其中依達(dá)拉奉作為自由基清除劑能一定程度抑制腦細(xì)胞死亡,遏制病情進(jìn)展,但單用此藥物對神經(jīng)功能恢復(fù)有限,部分患者療效不佳[3]。醒腦靜注射液屬于腦保護(hù)劑,有活血化瘀、解毒清熱、開竅醒腦功效,能減輕腦組織損害,改善血腫周圍代謝障礙與缺血,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[4]。鑒于此,本研究將分析醒腦靜注射液對ICH患者中醫(yī)證候積分及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響,具體內(nèi)容報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 擇取2021年1月-2023年8月在我院接受診治的ICH患者97例,用隨機(jī)數(shù)字法分成兩組,常規(guī)組49例、治療組48例。常規(guī)組出血量18-30mL,平均(23.58±3.14)mL;年齡49-78歲,平均(55.09±3.57)歲;男29例,女20例;出血部位:腦葉7例,丘腦10例,基底節(jié)區(qū)32例。治療組出血量17-30mL,平均(23.69±3.28)mL;年齡49-79歲,平均(55.18±3.63)歲;男27例,女21例;出血部位:腦葉8例,丘腦11例,基底節(jié)區(qū)29例。兩組資料比較,差異不顯著(P>0.05),有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)符合ICH[5]相關(guān)診斷;符合中醫(yī)痰熱內(nèi)閉清竅證[6],主癥:半身不遂、神昏;次癥:氣粗口臭、項(xiàng)強(qiáng)身熱、躁擾不寧、鼻鼾痰鳴,甚則手足厥冷,偶見嘔血,頻繁抽搐;苔黃膩、舌質(zhì)紅絳,脈弦滑數(shù)。必備主癥,兼次癥2項(xiàng)及以上即可確診。

        1.3 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):符合上述診斷,結(jié)合體格檢查或影像學(xué)等輔助檢查確診;出血量≤30mL;均首次發(fā)病,且發(fā)病至就醫(yī)時(shí)間≤48h;患者及家屬知情研究內(nèi)容并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):需行開顱手術(shù)者;伴嚴(yán)重精神疾?。恍?、腎、肺等臟器發(fā)生器質(zhì)性病變;深度昏迷或有嚴(yán)重意識(shí)障礙;對研究藥物不耐受;合并動(dòng)脈瘤或血管畸形性出血;嚴(yán)重糖尿病者。

        1.4 方法 常規(guī)組予以吸氧、降顱壓、降血壓、控制心率等對癥治療,同時(shí)靜滴依達(dá)拉奉(國藥集團(tuán)國瑞藥業(yè),規(guī)格:30mg,國藥準(zhǔn)字H20080056),30mg依達(dá)拉奉與100mL 0.9%氯化鈉稀釋,2次/d。在其基礎(chǔ)上,治療組予以醒腦靜注射液(大理藥業(yè),規(guī)格:10mL,國藥準(zhǔn)字Z53021639)治療,20mL醒腦靜注射液與250mL生理鹽水稀釋,靜滴,1次/d。

        1.5 觀察指標(biāo) ①中醫(yī)證候積分:參照文獻(xiàn)[6]評估治療前、后中醫(yī)證候積分,主癥按重(6分)、中(4分)、輕(2分)、無(0分)記,次癥按重(3分)、中(2分)、輕(1分)、無(0分)記,二者評分之和為中醫(yī)證候總分,癥狀越重則評分越高。②氧化應(yīng)激反應(yīng):治療前、后取空腹靜脈血3mL,分離血清,用比色法檢測丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)與髓過氧化物酶(MPO)水平。③炎癥反應(yīng):治療前、后取空腹靜脈血3mL,分離血清,用酶聯(lián)免疫法檢測白介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。④血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)與S100-β蛋白(S100-β):治療前、后取空腹靜脈血3mL,分離血清,用酶聯(lián)免疫法檢測S100-β、NSE水平。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件分析數(shù)據(jù),以±s、率(%)分別表示計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料,分別以t、χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)為α=0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組中醫(yī)證候積分比較 治療后,兩組主、次癥及總分均降低,且治療組主、次癥及總分較常規(guī)組低(P<0.05),見表1。

        表1 兩組中醫(yī)證候積分比較(±s,分)

        表1 兩組中醫(yī)證候積分比較(±s,分)

        注:與同組治療前比較,aP<0.05。

        組別例數(shù)次癥主癥總分治療前治療后治療前治療后治療前治療后常規(guī)組4910.15±2.416.27±1.59a6.39±1.524.01±1.06a16.54±3.1910.28±2.74a治療組4810.29±2.584.12±1.21a6.48±1.652.79±0.85a16.77±3.286.91±2.14a t 0.2767.4830.2796.2460.3506.742 P 0.783<0.0010.781<0.0010.727<0.001

        2.2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 治療后,兩組丙二醛與MPO均降低,SOD均增加,且治療組丙二醛、MPO與SOD較常規(guī)組改善更優(yōu)(P<0.05),見表2。

        表2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

        表2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

        注:與同組治療前比較,aP<0.05。

        組別例數(shù)丙二醛(μmol/L)SOD(IU/L)MPO(mg/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后常規(guī)組496.21±1.124.72±0.69a62.49±5.4875.19±6.27a85.28±9.1674.38±8.51a治療組486.33±1.283.04±0.51a62.60±5.5782.14±7.35a85.39±9.2968.45±6.12a t 0.49213.6140.0985.0140.0593.933 P 0.624<0.0010.922<0.0010.953<0.001

        2.3 兩組炎癥反應(yīng)指標(biāo)比較 治療后,兩組IL-1β、TNF-α與hs-CRP均降低,且治療組IL-1β、TNF-α與hs-CRP較常規(guī)組低(P<0.05),見表3。

        表3 兩組炎癥反應(yīng)指標(biāo)比較(±s)

        表3 兩組炎癥反應(yīng)指標(biāo)比較(±s)

        注:與同組治療前比較,aP<0.05。

        組別例數(shù)IL-1β(pg/mL)TNF-α(μg/L)hs-CRP(mg/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后常規(guī)組49123.45±13.46 97.21±12.56a 53.28±6.3839.41±5.69a23.37±5.4216.05±3.32a治療組48123.59±13.58 86.29±10.37a 53.39±6.4925.64±5.13a23.24±5.319.51±2.56a t 0.0514.6640.08412.5090.11910.849 P 0.959<0.0010.933<0.0010.905<0.001

        2.4 兩組血清S100-β、NSE水平比較 治療后,兩組S100-β與NSE水平均降低,且治療組S100-β與NSE較常規(guī)組低(P<0.05),見表4。

        表4 兩組血清S100-β、NSE水平比較(±s,μg/L)

        表4 兩組血清S100-β、NSE水平比較(±s,μg/L)

        注:與同組治療前比較,aP<0.05。

        組別例數(shù)S100-βNSE治療前治療后治療前治療后常規(guī)組491.51±0.420.82±0.21a26.51±4.1520.39±3.78a治療組481.48±0.340.50±0.14a26.62±4.2813.52±3.15a t 0.3868.8120.1299.724 P 0.700<0.0010.898<0.001

        3 討論

        ICH為卒中類型中死亡率最高的疾病,幸存者會(huì)留有不同程度殘疾與再出血風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)ICH不但會(huì)致原發(fā)性腦損傷,且會(huì)引發(fā)繼發(fā)性腦損傷,炎癥和氧化應(yīng)激在損傷機(jī)制中發(fā)揮重要作用[7]。MPO存在髓系細(xì)胞,炎癥時(shí)由激活的中性粒細(xì)胞釋放,發(fā)揮防御及調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)作用,其水平增加可致氧化應(yīng)激與氧化性組織損害;丙二醛能通過促胺類氧化代謝,拮抗單胺類介質(zhì)合成,致神經(jīng)功能損傷;而SOD能通過清除新陳代謝合成的自由基,保護(hù)細(xì)胞免受自由基所致腦損傷。IL-1β在ICH中有重要作用,能通過刺激膠質(zhì)細(xì)胞、破壞血腦屏障,加重病灶外周白細(xì)胞浸潤,從而加劇ICH后病理損傷;TNF-α多由腦組織神經(jīng)元、星狀細(xì)胞等產(chǎn)生,其濃度增加會(huì)加快炎癥細(xì)胞浸潤與凝聚,誘發(fā)炎癥免疫反應(yīng),甚至引起腦水腫;hs-CRP在組織損傷與急性炎癥時(shí)其濃度迅速增高,并協(xié)同其他黏附分子、細(xì)胞因子共同作用,加劇組織水腫與神經(jīng)細(xì)胞損傷。故積極控制炎癥因子表達(dá)、清除自由基損傷在ICH治療中尤為關(guān)鍵。

        依達(dá)拉奉為臨床治療ICH常用藥,能通過促進(jìn)前列環(huán)素生成,拮抗細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化,發(fā)揮有效抗氧化功能,且能通過抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,但隨藥物使用時(shí)間延長,易誘發(fā)各種不良反應(yīng),影響總體臨床療效及遠(yuǎn)期預(yù)后[8]。中醫(yī)將ICH歸為“中風(fēng)病”范疇,病機(jī)主要為素體臟腑功能紊亂,瘀血、痰濁內(nèi)生或氣血虧虛,加之情志失調(diào)、勞倦內(nèi)傷、飲食不節(jié)、用力過度等誘因,致痰熱互結(jié)、瘀血阻滯,加之氣血逆亂、陽化風(fēng)動(dòng),上犯于腦,內(nèi)阻清竅,破壞腦脈絡(luò),血不循常道而外溢[9]。治療當(dāng)以醒神開竅、化痰清熱為法。醒腦靜注射液取材于安宮牛黃丸,成分包括麝香、冰片、梔子、郁金等,藥物本身有活血化瘀、解毒清熱、開竅醒腦之功,其中梔子能清熱利濕、消腫瀉火、止痛;郁金能活血、開郁、清熱、化瘀、通竅;冰片能解毒、通諸竅、清熱;麝香通經(jīng)活血、消腫止痛、醒神開竅[10]。石代樂[11]等人的研究顯示,在ICH治療中,于西藥治療基礎(chǔ)上,給予醒腦靜注射液治療能有效降低炎性反應(yīng),清除自由基,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能修復(fù)。本研究結(jié)果顯示,治療后,治療組丙二醛與MPO,主、次癥與總分,IL-1β,TNF-α,hs-CRP,S100-β與NSE水平均降低,SOD增加,說明醒腦靜注射液治療ICH能抑制炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng),調(diào)節(jié)血清S100-β與NSE,降低中醫(yī)證候積分,與上述結(jié)論相似。分析原因?yàn)?,醒腦靜注射液可通過血腦屏障作用在中樞神經(jīng)系統(tǒng),減少顱內(nèi)壓,降低血腦屏障通透性,改善腦部缺氧問題,降低神經(jīng)細(xì)胞損害,且能抗氧化,減少氧自由基生成,延緩細(xì)胞死亡進(jìn)程,發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[12];此外,該藥能一定程度清除腦損害后大量分泌入血的炎癥因子,降低炎性反應(yīng),拮抗細(xì)胞毒性,糾正體內(nèi)電解質(zhì),降低顱內(nèi)壓,從而改善微循環(huán),從多方面綜合保護(hù)神經(jīng)功能與腦組織[13]。

        綜上所述,醒腦靜注射液治療ICH能抑制炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng),調(diào)節(jié)血清S100-β與NSE,降低中醫(yī)證候積分。

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