吳嶸 尤錦堯

(1.商洛市洛南縣醫(yī)院心血管內科,陜西 商洛 726100;2.西安市閻良區(qū)人民醫(yī)院內科二病區(qū),陜西 西安 710089)

ST段抬高型心肌梗死(STEMI)為心肌梗死的主要類類型之一,也是影響公眾健康的主要問題[1]。不過由于治療方法與治療藥物的進步,STEMI的病死率有了顯著下降,但是也需要在臨床上合理選擇治療藥物[2]。重組人尿激酶原靜脈可在體內活化激肽β2受體,屬于激肽釋放酶的一種,也抑制炎癥因子的釋放,也具有舒張血管與重構心室的作用[3]。冠脈血流及心肌灌注狀況是ST段抬高型心肌梗死患者病情的重要指標,有較好的穩(wěn)定性及可重復性,在臨床上的檢測也具有簡便、安全等優(yōu)勢[4]。本文旨在探討重組人尿激酶原靜脈溶栓治療STEMI患者對冠脈血流及心肌灌注的影響,以促進重組人尿激酶原靜脈溶栓的應用。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年1月至2021年12月在本院診治的STEMI患者88例,隨機分為實驗組與對照組,各44例。實驗組男24例,女20例;年齡(56.44±7.24)歲;心率(79.31±7.54)次/分;收縮壓(131.51±15.05)mmHg,舒張壓(75.81±12.16)mmHg;心功能分級:Ⅰ級34例,Ⅱ級10例;體重指數(22.45±4.35)kg/m2。對照組男23例,女21例;年齡(56.98±4.44)歲;心率(79.03±6.94)次/分;收縮壓(131.63±15.45)mmHg,舒張壓(75.32±11.47)mmHg;心功能分級:Ⅰ級32例,Ⅱ級12例;體重指數(22.39±3.44)kg/m2。納入標準:(1)符合ST段抬高型心肌梗死的診斷標準[4];(2)擇期行PCI治療與溶栓治療的患者;(3)心功能為Ⅰ～Ⅱ級;(4)臨床資料完整。排除標準:(1)預期不能完成隨訪的患者;(2)合并重要臟器功能異常者;(3)聽覺障礙和文字理解力障礙者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法對照組給予尿激酶靜脈溶栓治療,將150萬U尿激酶加入至100 mL的0.9%生理鹽水中,靜脈滴注,滴注時間<30 min。 實驗組給予重組人尿激酶原靜脈溶栓治療,將20 mg重組人尿激酶原靜脈加入至10 mL的0.9%生理鹽水中,靜脈推注,滴注時間<30 min。兩組均治療1個月。

1.3 觀察指標采用超聲方法測定左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)等指標。所有患者在治療前、治療后1個月進行超聲血流檢測,并進行冠脈血流TIMI 0～4級分級,每級評分為1分,分級分數越高,表明患者的冠脈血流狀況越好。所有患者在治療前、治療后1個月采用超聲測定患者的心肌灌注情況,以心肌能量消耗量情況作為判斷標準。所有患者治療后隨訪1年,記錄患者主要心血管不良事件(MACE)發(fā)生情況,包括再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、嚴重心律失常、心源性死亡等。

2 結 果

2.1 左室舒張末期內徑與左室收縮末期內徑兩組治療后1個月的左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑與治療前對比均顯著降低,且實驗組上述指標均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后左室舒張末期內徑與左室收縮末期內徑對比

2.2 冠脈血流評分及心肌灌注參數兩組冠脈血流評分顯著高于治療前,且實驗組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組心肌能量消耗量顯著低于治療前,且實驗組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后冠脈血流評分及心肌能量消耗量對比分,n=44]

2.3 主要心血管不良事件發(fā)生率實驗組患者出現心力衰竭1例、嚴重心律失常1例,發(fā)生率為4.5%;對照組患者出現再發(fā)心肌梗死3例、心力衰竭3例、嚴重心律失常4例、心源性死亡1例,發(fā)生率為25.0%。實驗組主要心血管不良事件發(fā)生率顯著低于對照組(χ2=7.311,P<0.05)。

3 討 論

STEMI約占急性冠脈綜合癥的1/3,僅次于急性冠脈綜合癥[5]。本文結果顯示,兩組治療后1個月的左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑與治療前對比均顯著降低(P<0.05),且實驗組上述指標均顯著低于對照組(P<0.05);兩組治療后1個月的冠脈血流評分顯著高于治療前(P<0.05),且實驗組顯著高于對照組(P<0.05)。表明重組人尿激酶原靜脈溶栓治療STEMI能改善患者的冠脈血流狀況,降低患者的左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑。從機制上分析,尿激肽原酶是從健康男性尿液中提取分離的一種蛋白酶,重組人尿激酶原也可在血漿中可通過Ⅻa因子的作用繼續(xù)活化未激活的激肽釋放酶,可抑制炎癥因子的表達,也可降低患者的氧化應激反應,從而促進改善患者的心功能[6]。

STEM引起的心肌損傷可降低左室的收縮力及順應性,從而導致心室充盈壓升高而舒張壓降低,造成低灌注并誘發(fā)其他心血管事件及心功能損傷[7]。隨著社會經濟的進步和診療技術條件的提高,STEM患者死亡率呈下降趨勢、住院時間也在不斷縮短,加強患者的二級預防措施具有重要價值。心肌灌注可反應心肌能量代謝和心臟作功狀況,心力衰竭患者的心肌存在著能量和底物代謝的改變。當心臟的心肌灌注發(fā)生障礙時,可使左心室收縮功能降低,使心肌能量產生更顯著地減少,導致患者病情惡化[8]。本文結果顯示,兩組治療后1個月的心肌能量消耗量低于治療前(P<0.05),且實驗組顯著低于對照組(P<0.05);所有患者隨訪1年,實驗組主要心血管不良事件發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。表明重組人尿激酶原靜脈溶栓治療STEM能改善患者的心肌灌注參數,降低患者的隨訪主要心血管不良事件發(fā)生率。分析原因可能是重組人尿激酶原降低血脂中低密度脂蛋白、膽固醇和血糖含量,減少血液黏度增高的冠狀動脈血栓形成的可能性,提高心血管工作效率和冠狀血流的儲備能力[9]。同時,重組人尿激酶原能恢復血流灌注,挽救缺血心肌,縮小梗死范圍,保護心室功能,減少惡性心律失常及心衰的發(fā)生,從而降低病死率,改善急性心?；颊叩慕诤瓦h期預后[10]。

綜上所述,重組人尿激酶原靜脈溶栓治療STEM能改善患者的冠脈血流狀況,降低患者的左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑,能改善患者的心肌灌注參數,降低患者的隨訪主要心血管不良事件發(fā)生率。但本研究樣本量偏低,且未對重組人尿激酶原改善心功能的機制進行確切研究,研究結論具有一定的局限性,仍需要更多的臨床試驗的數據支持。

利益沖突說明/Conflict of Intetests

所有作者聲明不存在利益沖突。

倫理批準及知情同意/Ethics Approval and Patient Consent

本研究通過陜西省商洛市洛南縣醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,患者均知情同意。