李 玲 宮秀麗 邢 軍 中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第983醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科,天津市 3004; 中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)天津康復(fù)療養(yǎng)中心
冠心病(CAHD)是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(AS)斑塊形成,造成管腔狹窄、阻塞或冠脈功能性劇烈收縮(即冠脈痙攣)而使心肌缺血、壞死的臨床綜合征[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是CAHD的有效治療方法之一[2],可有效解除冠脈狹窄及開(kāi)通閉塞的血管,增加心肌灌注,改善心肌缺血[3],但PCI僅能解除冠狀動(dòng)脈的機(jī)械性狹窄,無(wú)法逆轉(zhuǎn)或延緩AS的生物學(xué)進(jìn)程,也不能消除疾病的危險(xiǎn)因素,患者仍有心血管事件再發(fā)風(fēng)險(xiǎn),因而行之有效的心臟康復(fù)方案亟待制定。CPET是一種能夠整體、客觀的體現(xiàn)機(jī)體心肺代謝全過(guò)程的無(wú)創(chuàng)方法,通過(guò)記錄從靜息、運(yùn)動(dòng)、恢復(fù)階段的氣體交換指標(biāo)以及心率、血壓等功能性指標(biāo),從而捕捉患者心肌缺血缺氧的異常指標(biāo)。為此,本文探討了脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合基于CPET的心肺運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練對(duì)CAHD患者PCI術(shù)后患者的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選入2018年1月—2021年12月在我院行PCI術(shù)治療的CAHD患者80例,根據(jù)術(shù)后治療方案不同分為對(duì)照組和觀察組,各40例。對(duì)照組中男25例,女15例;年齡43~78歲,平均年齡(59.30±7.45)歲;病變血管數(shù):單支21例,雙支15例,多支4例;置入支架數(shù):1枚22例,2枚12例,≥3枚6例。觀察組中男27例,女13例;年齡41~79歲,平均年齡(59.14±9.03)歲;病變血管數(shù):單支22例,雙支13例,多支5例;置入支架數(shù):1枚23例,2枚10例,≥3枚7例。兩組一般資料對(duì)比無(wú)明顯差異(P>0.05)。
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)臨床表現(xiàn)、冠狀動(dòng)脈造影及心電圖(ECG)檢查等確診的首發(fā)CAHD患者;(2)院內(nèi)行PCI,并至少植入1枚支架;(3)患者術(shù)后生命體征穩(wěn)定、意識(shí)清醒;(4)患者及家屬對(duì)本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并心肌病、嚴(yán)重心力衰竭及其他AS性疾病;(2)有PCI或CABG治療史;(3)合并其他嚴(yán)重的疾病;(4)合并影響運(yùn)動(dòng)功能的疾病。
1.3 方法 兩組均予以西醫(yī)常規(guī)治療,即術(shù)后積極予以氯吡格雷抗凝、阿司匹林腸溶片抗血小板聚集、他汀類(lèi)降脂,其他如Ca2+拮抗劑、降糖藥、β-受體阻滯劑等以患者病情需要給予。在上述治療基礎(chǔ)上,對(duì)照組采用脈絡(luò)舒通丸(魯南厚普制藥有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字Z20090636)治療,于PCI術(shù)后第1天開(kāi)始口服,2粒/次,3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上接受基于CPET的心肺運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練,具體內(nèi)容包括:(1)運(yùn)動(dòng)康復(fù)前進(jìn)行心肺功能評(píng)估:患者與PCI術(shù)后2周,采用功率自行車(chē)遞增功率方案,在醫(yī)生的監(jiān)護(hù)下進(jìn)行癥狀限制性極限CPET,具體方法為:患者佩戴心肺檢測(cè)裝置后,進(jìn)行靜態(tài)心電圖、血壓和肺通氣檢查,接著以舒適坐姿坐在功率自行車(chē)上,開(kāi)始的3min內(nèi)測(cè)試者保持靜息直至機(jī)器各項(xiàng)數(shù)據(jù)的穩(wěn)定,之后開(kāi)始3min無(wú)負(fù)荷的熱身踏車(chē)運(yùn)動(dòng),再開(kāi)始增加負(fù)荷(即運(yùn)動(dòng)遞增,遞增功率為10~50W/min),在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,功率自行車(chē)的轉(zhuǎn)速保持在60r/min左右,達(dá)到終止指征后,再進(jìn)行3min無(wú)負(fù)荷的踏車(chē)運(yùn)動(dòng)來(lái)結(jié)束試驗(yàn),運(yùn)動(dòng)時(shí)同步檢測(cè)患者每一次呼吸時(shí)的氣體交換指標(biāo)、心率、血壓、心電圖和血氧飽和度等功能性指標(biāo),若運(yùn)動(dòng)過(guò)程中患者出現(xiàn)室性、房性早搏或胸悶不適者則立即停止測(cè)試。(2)康復(fù)訓(xùn)練:依據(jù)CPET的結(jié)果計(jì)算△50%功率,以△50%功率作為康復(fù)訓(xùn)練的強(qiáng)度?!?0%功率=(無(wú)氧閾功率-功率遞增速率×0.75)/2+(極限功率-功率遞增速率×0.75)/2。運(yùn)動(dòng)時(shí)間可從短到長(zhǎng)進(jìn)行調(diào)整,從30min開(kāi)始(若患者不耐受改為20min),每次運(yùn)動(dòng)時(shí)間不超過(guò)1h,運(yùn)動(dòng)頻率為5~7次/周?;颊呖筛鶕?jù)個(gè)人喜好自行選擇運(yùn)動(dòng)方式,如跑步機(jī)、功率自行車(chē)和抗阻訓(xùn)練等。運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,采用心電遙測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行心率監(jiān)控,在訓(xùn)練前充分熱身,訓(xùn)練后充分拉伸放松,若運(yùn)動(dòng)中監(jiān)測(cè)到患者出現(xiàn)氣短、乏力為運(yùn)動(dòng)量過(guò)大,應(yīng)停止運(yùn)動(dòng),并咨詢康復(fù)醫(yī)師調(diào)整運(yùn)動(dòng)方案。兩組均治療3個(gè)月。
1.4 觀察指標(biāo)
1.4.1 療效判定:(1)顯效:患者胸悶、胸痛等臨床癥狀完全消失,心功能改善2級(jí)以上或達(dá)Ⅰ級(jí),心率正常(60~80次/min),ECG提示心肌缺血明顯改善;(2)有效:臨床癥狀明顯改善,心功能改善1級(jí),ECG提示心肌缺血部分改善;(3)無(wú)效:臨床癥狀、ECG等改善未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn),或加重。總有效率=(顯效+有效)總例數(shù)×100%。
1.4.2 心肺儲(chǔ)備功能:分別于干預(yù)前后通過(guò)CPET系統(tǒng)(型號(hào):SCHILLER-CS200)檢測(cè)患者心肺功能指標(biāo),包括最大攝氧量 (VO2max)、 無(wú)氧閾 (AT)、氧脈搏和最大運(yùn)動(dòng)時(shí)間;同時(shí)采用超聲診斷儀檢測(cè)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF), 肺功能分析儀測(cè)定第1秒用力呼氣容積(FEV1)、最大肺活量(VCmax)和最大自主通氣量(MVV)。
1.4.3 血清學(xué)指標(biāo):分別于干預(yù)前后抽取患者空腹外周靜脈血,常規(guī)離心分離血清,用ELISA法檢測(cè)CyPA、MMP-9水平。
1.4.4 隨訪:術(shù)后隨訪6個(gè)月,統(tǒng)計(jì)術(shù)后再狹窄發(fā)生情況以及不良心血管事件(包括心肌梗死、心源性死亡、再發(fā)心絞痛、再血管化治療等)。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組(χ2=6.274,P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較
2.2 兩組血清學(xué)指標(biāo)比較 干預(yù)后兩組血清CyPA、MMP-9水平均較干預(yù)前明顯下降(P<0.05),而觀察組下降幅度更大(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 血清CyPA、MMP-9水平比較
2.3 兩組隨訪情況比較 6個(gè)月內(nèi),觀察組再狹窄率顯著低于對(duì)照組(χ2=5.000,P<0.05);兩組不良心血管事件發(fā)生率無(wú)明顯差異(χ2=1.409,P>0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組術(shù)后再狹窄及不良心血管事件發(fā)生率比較
2.4 兩組心肺儲(chǔ)備功能比較 干預(yù)后,觀察組VO2max、AT、氧脈搏、最大運(yùn)動(dòng)時(shí)間、LVEF、FEV1、VCmax、MVV顯著高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組心肺儲(chǔ)備功能指標(biāo)比較
CAHD是目前臨床上最為常見(jiàn)的嚴(yán)重危害人類(lèi)身心健康的慢性疾病之一,且隨著我國(guó)人口老齡化,合并高血脂、糖尿病、高血壓等CAHD危險(xiǎn)因素的人群越來(lái)越龐大,致使該病的發(fā)病率居高不下,嚴(yán)重危害我國(guó)人民的生命健康。PCI手術(shù)后的康復(fù)治療是使患者更好地回歸家庭及社會(huì)的重要措施[4]。本文探討了脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合基于CPET的心肺運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練對(duì)冠心病術(shù)后患者的療效。
本文結(jié)果顯示,干預(yù)后,觀察組VO2max、AT、氧脈搏、最大運(yùn)動(dòng)時(shí)間、LVEF、FEV1、VCmax、MVV顯著高于對(duì)照組(P<0.05);同時(shí)觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05),而6個(gè)月內(nèi)再狹窄率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。由此可見(jiàn),二者聯(lián)合可有效改善PCI術(shù)后CAHD患者的心肺儲(chǔ)備功能,提高PCI治療效果,預(yù)防術(shù)后再狹窄。脈絡(luò)舒通丸具有清熱解毒、化瘀通絡(luò)、祛濕消腫之效。CAHD患者PCI術(shù)后主要存在心功能損傷,但心臟和肺密切相關(guān),二者協(xié)調(diào)配合完成運(yùn)動(dòng)和呼吸等各項(xiàng)生命活動(dòng)。CPET可同步監(jiān)測(cè)患者心血管系統(tǒng)和氣體交換指標(biāo),測(cè)定VO2max、AT、氧脈搏等指標(biāo),可系統(tǒng)評(píng)價(jià)穩(wěn)定性冠心病PCI數(shù)患者訓(xùn)練前后的心肺功能狀態(tài),基于CPET的心肺運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練以心—肺—肌群康復(fù)訓(xùn)練理念為理論基礎(chǔ),通過(guò)有氧、抗阻等多種運(yùn)動(dòng)方式對(duì)肢體、關(guān)節(jié)、肌群進(jìn)行訓(xùn)練,提高患者的肌力和肌肉耐力,增強(qiáng)患者的運(yùn)動(dòng)能力,改善CAHD患者的心肺功能[5],同時(shí)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可有效控制血壓、血糖、血脂等心血管疾病的危險(xiǎn)因素,降低CAHD復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)期死亡率。因而二者聯(lián)合治療效果更佳。
CyPA是細(xì)胞內(nèi)免疫抑制劑環(huán)孢素A的受體,最初被認(rèn)為主要在胞內(nèi)發(fā)揮作用,但最近研究發(fā)現(xiàn)活性氧(ROS)會(huì)刺激CyPA分泌,而CyPA通過(guò)自分泌和旁分泌刺激血管平滑肌細(xì)胞的調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)、Akt和JAK等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路產(chǎn)生更多ROS,形成惡性循環(huán)[6],并刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移,增加血管內(nèi)膜和中膜的厚度,參與血管重塑;對(duì)炎癥細(xì)胞有趨化作用,并通過(guò)NF-κB途徑誘導(dǎo)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子,促進(jìn)AS發(fā)展[7]。其中MMP-9又作為冠狀動(dòng)脈斑塊破裂的生物標(biāo)記物質(zhì),可通過(guò)與細(xì)胞外基質(zhì)特異性結(jié)合進(jìn)而將其水解,迅速降低斑塊的穩(wěn)定性,加速AS形成,促進(jìn)疾病進(jìn)展[8]。同時(shí)湯瑋等人[6]的研究證實(shí),血清CyPA、MMP-9水平升高是PCI術(shù)后患者近期發(fā)生缺血性并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素。本文結(jié)果顯示:與干預(yù)前相比,兩組干預(yù)后血清CyPA和MMP-9水平顯著下降(P<0.05),而觀察組下降幅度明顯大于對(duì)照組(P<0.05)。表明在脈絡(luò)舒通丸的基礎(chǔ)上給予基于CPET的心肺運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練更有助于改善患者預(yù)后。主要原因在于:基于CPET的心肺運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練與常規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練不同,其可實(shí)時(shí)評(píng)估患者的心肺功能和定量分級(jí),準(zhǔn)確檢測(cè)患者氣短、乏力等癥狀,且可根據(jù)患者機(jī)體耐受水平差異更加科學(xué)化地為患者制定康復(fù)訓(xùn)練計(jì)劃,因而可顯著改善患者心肺功能,增加心肌血供,抑制氧化應(yīng)激反應(yīng),從而改善患者預(yù)后,降低血清CyPA、MMP-9水平。
綜上所述,CAHD患者PCI術(shù)后給予脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合基于CPET的心肺運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練,有助于提高患者的心肺儲(chǔ)備功能,降低血清CyPA、MMP-9水平以及再狹窄風(fēng)險(xiǎn)。