張亞如,張西西
河南省通許縣人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 通許 475400
冠心病作為一種臨床常見的慢性疾病,患者主要癥狀 表現(xiàn)為勞累不適、心絞痛等,尤其是在高齡群體中具有較高的發(fā)生率。冠心病在急性發(fā)作期時,臨床中多采用硝酸酯類進行治療,但若要有效改善心臟功能、降低疾病的發(fā)生頻率,則需要長期綜合治療,從而做到合理控制疾病發(fā)展。心衰作為冠心病等各類心臟疾病發(fā)展末期的癥狀,臨床中更多使用利尿劑、洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-受體阻滯劑、醛固酮受體阻滯劑等治療心衰癥狀。在相關(guān)研究[1]中顯示,芪參益氣滴丸在改善心肌供血、提高心輸出量中可發(fā)揮的治療效果,該藥物具有益氣通脈、活血止痛的作用。為研究該藥物在冠心病心衰患者中的應(yīng)用效果以及對心功能指標的影響,回顧性分析2020 年10月—2021 年10 月通許縣人民醫(yī)院收治的60 例冠心病心衰患者的臨床資料,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
回顧性分析2020 年10 月—2021 年10 月通許縣人民醫(yī)院收治的60例冠心病心衰患者的臨床資料,采用隨機數(shù)表法將患者分為觀察組和對照組,每組各30例。其中,觀察組男17 例,女13 例;年齡52~70 歲,平均年齡(65.31±1.12)歲;病程0.5~9.0年,平均病程(6.21±1.12)年。對照組男12例,女18例;年齡53~70歲,平均年齡(65.20±1.20)歲;病程2~9 年,平均病程(6.11±1.22)年。在所有患者中,不穩(wěn)定型心絞痛19 例、穩(wěn)定性心絞痛11 例;合并糖尿病16 例、合并高血壓14 例、合并高血脂10 例。兩組患者各項基礎(chǔ)資料具有可比性(P>0.05)。本研究患者及家屬均簽署知情同意書,且已經(jīng)通過醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準(Q01921)。納入標準:所有患者均符合《冠心病的診斷與治療》[2]診斷標準,為氣滯血瘀證型。排除標準:合并甲狀腺疾病、呼吸衰竭、肝腎功能異常,神志不清、精神障礙,對本研究使用藥物不耐受。
對照組患者給予常規(guī)西藥治療,包括阿司匹林(阿司匹林腸溶片,臨汾寶珠制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字H14023070,規(guī)格:25 mg),口服,100 mg/次,1 次/d;單硝酸異山梨酯片(欣康,魯南貝特制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字H10940039,規(guī)格:20 mg),口服,20 mg/次,3 次/d;辛伐他汀片(北京雙鷺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準字H20058534,規(guī)格:10 mg),晚間睡前使用,10 mg/次,1次/d;當心絞痛發(fā)作時,使用硝酸甘油片(北京益民藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字H11021022,規(guī)格:0.5 mg),舌下含服,0.5 mg/次,1次/d。
觀察組患者在常規(guī)西藥治療的基礎(chǔ)上使用芪參益氣滴丸(天士力,天士力醫(yī)藥集團股份有限公司生產(chǎn),國藥準字Z20030139,規(guī)格:0.5 g),口服,0.5 g/次,3 次/d。兩組患者持續(xù)治療1個月。
對比兩組患者的臨床治療效果,根據(jù)《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[3],評價標準為:(1)顯效。經(jīng)過治療后,患者的心功能改善≥2 級,經(jīng)心臟超聲檢查顯示改善。(2)有效。心功能改善1 級。(3)無效。上述癥狀均無改善癥狀。使用PHILIPS iE22 彩色多普勒超聲心動儀,檢測兩組患者治療前后的左心室舒張末容積(LVEDV)、左室射血分數(shù)(LVEF)、心輸出量(CO)、心率。使用美國公司triage BNP 測試儀,免疫熒光法測量端前腦鈉肽(NT-proBNP)治療前后的變化情況。6 min 測試標準:要求患者在50 m 的長廊中行走,測定6 min 內(nèi)行走的最大距離。采用生存質(zhì)量評定量表(WHOQOL-100)評估兩組患者護理前后生存質(zhì)量,分為社會功能、軀體功能、角色功能,分數(shù)越高即代表患者生存質(zhì)量越好。
采用SPSS 21.0 軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用t 檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組患者的臨床治療效果高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者的臨床治療效果情況 例(%)
治療后,觀察組患者的LVEF 高于對照組,LVEDV、NT-proBNP 均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后LVEDV、LVEF、NT-proBNP水平變化情況(±s)
表2 兩組患者治療前后LVEDV、LVEF、NT-proBNP水平變化情況(±s)
組別觀察組(n=30)對照組(n=30)t值P值LVEDV(mL)治療前190.44±35.76 190.56±34.22 0.013 0.989治療后145.21±27.42 169.48±26.12 3.510<0.001 LVEF(%)治療前29.51±3.11 29.32±3.45 0.224 0.823治療后39.54±4.28 33.71±3.94 5.489<0.001 NT-proBNP(pg/mL)治療前2602.31±264.22 2587.14±263.11 0.222 0.824治療后683.11±102.41 935.16±101.67 9.566<0.001
治療后,觀察組患者CO、6 min 步行實驗結(jié)果高于對照組,心率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者治療前后的CO、心率、6 min步行實驗結(jié)果情況(±s)
表3 兩組患者治療前后的CO、心率、6 min步行實驗結(jié)果情況(±s)
組別觀察組(n=30)對照組(n=30)t值P值CO(L/min)治療前3.88±0.34 3.87±0.34 0.113 0.909治療后5.32±0.44 4.50±0.36 7.900<0.001心率(bpm)治療前112.31±15.21 111.64±15.66 0.168 0.867治療后74.26±10.18 80.32±10.21 2.302 0.024 6 min步行實驗(m)治療前160.12±42.07 158.29±50.21 0.153 0.878治療后356.08±47.21 218.39±48.67 11.122<0.001
治療后,觀察組患者的社會功能、軀體功能、角色功能生存質(zhì)量評分均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者治療前后的生存質(zhì)量情況(±s) 分
表4 兩組患者治療前后的生存質(zhì)量情況(±s) 分
組別觀察組(n=30)對照組(n=30)t值P值社會功能治療前62.66±5.31 62.77±6.20 0.073 0.941治療后82.46±5.47 73.93±6.02 5.743<0.001軀體功能治療前68.41±5.38 68.53±5.42 0.086 0.931治療后80.21±5.36 71.44±6.80 5.547<0.001角色功能治療前65.61±6.09 65.33±6.40 0.173 0.862治療后79.42±5.87 68.33±7.00 6.649<0.001
冠心病作為臨床中常見的疾病,有效的治療措施包括冠脈搭橋、介入手術(shù)以及藥物治療等,藥物作為治療的基礎(chǔ),在疾病的前期階段較為關(guān)鍵。鈣離子拮抗劑、硝酸酯類藥物在臨床中廣泛應(yīng)用,其能夠改善患者的冠脈供血情況[4]。但是因為硝酸酯類藥物對疾病終點事件的改善效果有限,對降低疾病的死亡率難以發(fā)揮有效作用,同時長時間地使用硝酸酯類藥物,易導(dǎo)致患者出現(xiàn)耐藥性,因此在冠心病的基礎(chǔ)治療當中,不建議常規(guī)使用硝酸酯類藥物,僅在改善心絞痛中推薦使用。選擇鈣離子拮抗劑對冠心病患者進行治療,依從性較差,且不良反應(yīng)發(fā)生率較高。故尋找一種有效的治療方案是當下的研究重點[5]。
在現(xiàn)代病理學研究中發(fā)現(xiàn),心力衰竭的發(fā)生機制主要是長時間的缺血缺氧引起左室功能、神經(jīng)內(nèi)分泌激素調(diào)節(jié)異常,使得RAAS 系統(tǒng)和交感神經(jīng)處于激活狀態(tài),神經(jīng)內(nèi)分泌物質(zhì)直接作用于心肌細胞和細胞外間質(zhì),降低心肌收縮力,影響心室順應(yīng)性,損傷心臟功能,隨著心臟負荷的加重,最終導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生[6]。心衰在中醫(yī)角度學屬于心悸、胸痹、水腫等范疇,疾病的病理變化和心、腎、脾具有密切聯(lián)系,疾病的發(fā)生原因主要是心力不足、腎陽虛衰等[7]。在常規(guī)治療方案中,本研究使用了阿司匹林腸溶片、美托洛爾、瑞舒伐他汀鈣片,有心絞痛者加用硝酸酯類藥物進行治療。其中阿司匹林作為一種鎮(zhèn)痛解熱藥物,在臨床中廣泛應(yīng)用,在預(yù)防和治療心血管疾病中也發(fā)揮了理想作用,尤其是在冠心病心衰的治療中,該藥物可以抑制血小板環(huán)氧化酶,從而阻滯花生四稀酸轉(zhuǎn)化為前列腺素以及血栓烷A2。環(huán)氧化酶包括COX-1 和COX-2,一般情況下,COX-1存在于任何細胞中,且不存在COX-2,當機體處于炎癥狀態(tài)時,因為炎癥因子的影響從而促進COX-2產(chǎn)生。阿司匹林中的乙?;膳cCOX-1 活性部分相結(jié)合,從而使得COX-1失去活性,防止花生四稀酸轉(zhuǎn)化。美托洛爾緩釋片是一種β受體阻滯劑,具有減少心肌耗氧和改善心臟預(yù)后的功效,尤其是在冠狀動脈中,可以起到擴張作用,緩解心臟負荷、降低心肌耗氧量、改善患者的心功能。他汀類藥物能夠抑制膽固醇合成,改善內(nèi)皮細胞功能,預(yù)防血小板聚集,具有良好的抗血栓效果,能夠減輕機體炎癥反應(yīng),促進動脈硬化斑塊穩(wěn)定,避免冠脈事件的發(fā)生。在相關(guān)研究中顯示,辛伐他汀可起到防治心血管的效果,對斑塊內(nèi)脂膜起到保護效果,降低巨噬細胞活性。硝酸酯類作為臨床中常用的血管擴張劑,在冠心病的治療和預(yù)防中能夠有效改善心絞痛,緩解心臟壓力,改善心機缺氧癥狀,擴張外周血管并提高冠狀動脈血流量,以此方式來改善心絞痛的癥狀[8]。
芪參益氣滴丸是由黃芪、丹參、三七、降香等組成。在現(xiàn)代藥理學研究中發(fā)現(xiàn),黃芪具有清除氧自由基的作用,同時可對患者的心功能起到積極效果。丹參酮ⅡA 可對血管內(nèi)皮進行修復(fù),從而促進冠脈循環(huán),預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生[9]。三七總皂苷能夠提高冠狀動脈血流量,進而緩解心肌缺血癥狀,改善心功能。降香可防止細胞壞死和血栓的發(fā)生,起到調(diào)節(jié)微循環(huán)的作用。在冠心病心衰的治療中,中醫(yī)以多途徑、多環(huán)節(jié)以及多靶點的特征,將辨證論治作為基礎(chǔ),調(diào)和臟腑,平衡陰陽。隨著芪參益氣滴丸的使用,可以緩解機體的內(nèi)分泌激活反應(yīng),預(yù)防心室重構(gòu),提高心室順應(yīng)性,有效清除氧自由基,促進心肌細胞膜處于穩(wěn)定狀態(tài),以此方式發(fā)揮保護心肌細胞的作用。同時還能抑制血小板聚集,改善血液粘稠度,提高冠狀動脈血流量,降低乳酸脫氫酶的水平,緩解心肌細胞的損傷情況[10]。芪參益氣滴丸將諸藥聯(lián)合應(yīng)用,從而發(fā)揮益氣通脈、止痛活血的效果,對于單純的西藥而言,前者可以從整體出發(fā),多靶點發(fā)揮治療效果,尤其是針對于無法耐受硝酸酯類藥物的患者,提供了理想的治療方案[11]。結(jié)合本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的LVEDV、LVEF、NT-proBNP水平均優(yōu)于對照組。BNP 的變化可以反饋患者心房容量以及壓力的上升,NT-proBNP 作為鈉尿肽前提的裂解物,具有更長的半衰期,體外穩(wěn)定性更可靠。故觀察組患者的NT-proBNP 水平在經(jīng)過治療后低于對照組,由此得知,芪參益氣滴丸通過調(diào)節(jié)該指標的變化從而發(fā)揮治療作用。另外在相關(guān)研究中顯示,黃芪的利尿效果和肽類激素(ANP)活性具有一定聯(lián)系,ANP 可以和內(nèi)髓集合管IMCD細胞ANP 受體結(jié)合,經(jīng)環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)起到利鈉、利尿的作用。并且,cGMP 能夠在磷酸二酯酶5 的影響下喪失自身作用,當心衰發(fā)生時,腎臟磷酸二酯酶5 的活性上升,cGMP 進一步失去作用。本研究結(jié)果還顯示,觀察組的臨床治療效果高于對照組;觀察組患者的CO、6 min步行實驗結(jié)果高于對照組,心率低于對照組;社會功能、軀體功能、角色功能生存質(zhì)量評分均高于對照組。由此得知,在冠心病心衰的患者中,在常規(guī)西藥基礎(chǔ)上聯(lián)合芪參益氣滴丸進行治療,能夠在保證治療效果的同時,改善心率,并且提高患者的生存質(zhì)量[12]。
綜上所述,在冠心病心衰患者的治療中,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用芪參益氣滴丸能夠發(fā)揮良好的治療作用,改善患者的心功能,調(diào)節(jié)NT-proBNP水平,從而提高其生存質(zhì)量,具有理想的治療效果。