王安亭 劉華梅

(1.西鄉(xiāng)縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)三科,陜西 漢中 723500;2.漢陰縣人民醫(yī)院腎內(nèi)科,陜西 漢陰 725100)

腎性貧血是慢性腎臟病常見并發(fā)癥之一,是因腎功能障礙腎臟產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素大幅度減少,隨著慢性腎臟病的進(jìn)一步發(fā)展,腎性貧血逐漸加重,促使慢性腎臟病患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加[1]。目前,臨床常通過藥物治療對(duì)腎性貧血癥狀進(jìn)行糾正,其中重組人促紅素是治療慢性腎臟病引發(fā)的腎性貧血的常用藥物,但是慢性腎臟病患者通常伴有鐵缺乏以及炎癥,降低治療效果,此外,外源性注射重組人促紅素會(huì)增加靜脈血栓、心梗、卒中、腫瘤復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn),甚至導(dǎo)致死亡。隨著新藥的研制,羅沙司他逐漸應(yīng)用于臨床,該藥是低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑,可對(duì)內(nèi)源性促紅細(xì)胞生成素的生成產(chǎn)生有效的綜合調(diào)控作用,促使促紅細(xì)胞生成素提高,增加機(jī)體對(duì)鐵的吸收量,同時(shí)增加鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)和利用,從而糾正慢性腎臟病貧血[2]。本文比較羅沙司他與重組人促紅素治療腎性貧血的臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年3月至2021年3月于我院接診的腎性貧血患者80例,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各40例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合慢性腎臟病腎性貧血相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],且經(jīng)血生化檢查以及血常規(guī)檢查確診;臨床資料齊全;患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):精神異常、智力障礙者;合并免疫系統(tǒng)疾病以及嚴(yán)重感染者;罹患惡性腫瘤者;嚴(yán)重營養(yǎng)不良者;慢性活動(dòng)性出血者;近30 d未使用重組人促紅素或者鐵劑治療者。觀察組中男21例,女19例;年齡42～76歲,平均年齡(63.93±3.28)歲;體質(zhì)指數(shù)19～25 kg/m2,平均體質(zhì)指數(shù)(22.53±1.54)kg/m2。對(duì)照組中男22例,女18例;年齡42～76歲,平均年齡(64.15±3.42)歲;體質(zhì)指數(shù)19～25 kg/m2,平均體質(zhì)指數(shù)(22.65±1.39)kg/m2。兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組患者均接受多糖鐵復(fù)合物膠囊(上海醫(yī)藥集團(tuán)青島國風(fēng)藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030033,規(guī)格0.15 g)常規(guī)治療,口服,1片/次,1次/d,飯后服用。對(duì)照組增用重組人促紅素注射液(沈陽三生制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字S19980072,規(guī)格3 000 IU/1 ml/支)皮下注射,初始注射劑量為每周100～150 IU/kg,一周一次,之后根據(jù)患者紅細(xì)胞壓積、Hb水平等貧血指標(biāo)改善情況對(duì)注射劑量進(jìn)行調(diào)整,直至貧血指標(biāo)維持在正常水平。觀察組增用羅沙司他膠囊[琺博進(jìn)(中國)醫(yī)藥技術(shù)開發(fā)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20180024,規(guī)格50 mg]治療,根據(jù)體質(zhì)量選擇起始劑量,體質(zhì)量40～60 kg者,每次服用70 mg,體質(zhì)量≥60 kg者,每次服用100 mg,每周服用3次,飯后服用。根據(jù)患者Hb水平對(duì)服用劑量進(jìn)行調(diào)整,4周調(diào)整1次,直至貧血指標(biāo)維持在正常水平。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組貧血指標(biāo)變化情況和鐵代謝指標(biāo)變化情況。分別于治療前、后,檢測(cè)兩組患者紅細(xì)胞壓積、RBC、Hb水平;檢測(cè)兩組患者血TRF、TSAT和SF水平;比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者貧血指標(biāo)變化情況比較 治療前,兩組患者紅細(xì)胞壓積、RBC、Hb水平比較(P>0.05);治療后,兩組患者紅細(xì)胞壓積、RBC、Hb水平均升高,且觀察組更高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者貧血指標(biāo)變化情況比較

2.2兩組患者鐵代謝指標(biāo)變化情況比較 治療前,兩組患者的TRF、TSAT、SF水平比較無意義(P>0.05);治療后,兩組患者的TRF、TSAT、SF水平均高于治療前,且觀察組更高(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者鐵代謝指標(biāo)變化情況比較

2.3兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組發(fā)生惡心、頭痛、腹瀉各1例,不良反應(yīng)發(fā)生率0.75%;對(duì)照組發(fā)生惡心、頭痛各3例,腹瀉、血栓形成各2例,不良反應(yīng)發(fā)生率2.5%。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(χ2=4.501,P<0.05)。

3 討 論

腎性貧血主要是因慢性腎功能不全造成腎臟內(nèi)分泌功能紊亂,分泌促紅細(xì)胞生成素減少[4]。鐵劑和重組人促紅素[5]是治療腎性貧血的常用方法。羅沙司他是一種新型藥物,用于治療腎性貧血效果較好,可提高促紅素表達(dá)水平,促使促紅素受體的活性提升,改善機(jī)體鐵吸收障礙情況[6]。

本文結(jié)果顯示,治療前,兩組患者紅細(xì)胞壓積、RBC、Hb水平比較(P>0.05);治療后,兩組患者紅細(xì)胞壓積、RBC、Hb水平均升高,且觀察組更高(P<0.05)。王培培,吳濤[7]研究指出,使用羅沙司他治療慢性腎臟病并腎性貧血患者,可明顯改善患者貧血指標(biāo)和鐵代謝水平,不良反應(yīng)較少,其治療效果不僅優(yōu)于重組人促紅素治療,且用藥方法簡單。低氧誘導(dǎo)因子是在低氧狀態(tài)下調(diào)控促紅細(xì)胞生成素基因的主要轉(zhuǎn)錄因子,PH酶是低氧誘導(dǎo)因子降解限速酶。羅沙司他對(duì)低氧誘導(dǎo)因子降解產(chǎn)生抑制作用,提升促紅細(xì)胞生成素水平,增加Hb的含量。與此同時(shí),羅沙司他不僅可增強(qiáng)TRF受體活性,也可促紅細(xì)胞生成素受體活性,提升TRF水平,進(jìn)而改善機(jī)體貧血狀態(tài)。本文結(jié)果顯示,治療前,兩組患者TRF、TSAT、SF水平比較(P>0.05);治療后,兩組患者TRF、TSAT、SF水平均顯著高于治療前,且觀察組高于對(duì)照組(P<0.05)。谷茜[8]等學(xué)者研究指出,腎性貧血患者分別采用羅沙司他聯(lián)合鐵劑治療、重組人促紅素聯(lián)合鐵劑治療,兩種治療方法在治療4周時(shí)取得的效果相當(dāng),當(dāng)治療24周時(shí),羅沙司他聯(lián)合鐵劑治療的效果明顯更好,有效調(diào)節(jié)了鐵代謝紊亂現(xiàn)象。因羅沙司他可增加機(jī)體內(nèi)源性促紅素水平,促使促紅素受體活性在一定程度上出現(xiàn)升高現(xiàn)象,降低Hepc水平,改善機(jī)體對(duì)鐵的吸收率,并提高對(duì)鐵的利用率,從而維持紅細(xì)胞生成素水平接近相對(duì)正常的生理范圍,增加機(jī)體紅細(xì)胞數(shù)量。本文結(jié)果顯示,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05),說明羅沙司他安全性良好。

綜上,相比于重組人促紅素,羅沙司他治療腎性貧血臨床效果更好,可明顯改善貧血指標(biāo),糾正貧血癥狀,改善機(jī)體鐵代謝指標(biāo),減少不良反應(yīng)發(fā)生,具有較高的應(yīng)用價(jià)值。