阮妍嬪,鄧學(xué)會,鄧素華

作者單位：365000 福建省三明市第一醫(yī)院三化分院婦產(chǎn)科

妊娠期高血壓是妊娠期女性特有的疾病,分析導(dǎo)致該病發(fā)生的原因與炎癥免疫過度、子宮螺旋小動脈重鑄不足、缺乏營養(yǎng)或是遺傳因素等均存在相關(guān)性。據(jù)權(quán)威數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示,妊娠期高血壓的發(fā)病率在我國是9.4%,國外發(fā)生率為7%～12%[1]。其中初產(chǎn)婦發(fā)生率是最高的,為經(jīng)產(chǎn)婦的4～5倍。發(fā)病時患者典型的臨床表現(xiàn)以蛋白尿、血壓升高等為主,對胎兒及產(chǎn)婦均會造成不良影響,嚴重者甚至?xí)霈F(xiàn)腦出血、腎衰竭及大出血等并發(fā)癥,干預(yù)不及時將對產(chǎn)婦生命安全造成嚴重威脅。藥物治療可有效改善患者高血壓癥狀,硝苯地平及硫酸鎂均可對該病有效干預(yù)。其中前者可抑制大腦神經(jīng),降低血管收縮力;后者則是可通過松弛血管平滑肌,擴張周圍小動脈進而降低患者外周血管阻力[2-3]。兩者作用機制不同,故治療效果也有所差異,本研究觀察硝苯地平聯(lián)合硫酸鎂治療妊娠期高血壓的臨床效果,報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年3月—2021年3月三明市第一醫(yī)院三化分院婦產(chǎn)科收治的妊娠期高血壓患者80例,采用隨機抽簽方法分為ND+MSI組和MSI組各40例。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)[4]:與《實用婦產(chǎn)科學(xué)》中妊娠期高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)相符;由臨床檢查證實,即:血壓和尿蛋白檢查;臨床表現(xiàn)出尿蛋白陽性或水腫;患者及家屬對本次研究知情并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):具有原發(fā)性高血壓和糖尿病患者;有腎臟病史者;伴其他婦科疾病者。

1.3 治療方法 2組患者均接受對癥治療,包括吸氧和營養(yǎng)支持。MSI組給予硫酸鎂注射液(上海浦津林州制藥有限公司生產(chǎn))2.5 g混合0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注,每天1次。ND+MSI組在MSI組治療基礎(chǔ)上給予硝苯地平緩釋片(湖南華納大藥廠有限公司生產(chǎn))30 mg口服,每天1次。2組患者均治療1周,隨訪至胎兒娩出。

1.4 觀察指標(biāo)與方法

1.4.1 血壓:治療前后利用電子血壓計測量患者的收縮壓和舒張壓。

1.4.2 尿蛋白/肌酐比值、24 h尿蛋白定量和同型半胱氨酸(Hcy):24 h尿蛋白定量采用鄰苯三酚紅鉬法測定,尿蛋白、肌酐采用干式免疫標(biāo)記散射定量法檢測,并計算尿蛋白/肌酐比值(治療前后收集患者24 h尿液檢查)。Hcy采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(治療前后采集空腹靜脈血離心處理檢測)。

1.4.3 不良反應(yīng)與不良妊娠結(jié)局:統(tǒng)計2組惡心嘔吐、皮疹及心律失常等不良反應(yīng)發(fā)生率,以及早產(chǎn)、產(chǎn)后出血和新生兒窒息、低出生體質(zhì)量兒發(fā)生情況。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:血壓恢復(fù)至120/90 mm Hg以下,尿蛋白含量明顯下降;有效:收縮壓降為120～150 mm Hg,舒張壓降為90～100 mm Hg,尿蛋白含量有所降低;無效:收縮壓和舒張壓分別在150 mm Hg和100 mm Hg以上,尿蛋白含量未改善?？傆行?(總例數(shù)-無效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果比較 ND+MSI組患者總有效率高于MSI組(97.50% vs.80.00%,χ2=4.507,P=0.034),見表2。

表2 MSI組與ND+MSI組治療效果比較 [例(%)]

2.2 收縮壓和舒張壓比較 2組患者治療前血壓差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療1周后,2組患者血壓較治療前明顯下降,且ND+MSI組收縮壓、舒張壓低于MSI組(P均<0.01),見表3。

表3 MSI組與ND+MSI組治療前后收縮壓和舒張壓比較

2.3 尿蛋白/肌酐比值、24 h尿蛋白定量和Hcy水平比較 2組患者治療前尿蛋白/肌酐比值、24 h尿蛋白定量和Hcy水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療1周后,2組患者上述指標(biāo)較治療前明顯降低,且ND+MSI組低于MSI組(P均<0.01),見表4。

表4 MSI組與ND+MSI組治療前后尿蛋白/肌酐比值、24 h后尿蛋白定量和Hcy水平比較

2.4 不良反應(yīng)比較 ND+MSI組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率為5.00%,低于MSI組的20.00%(χ2=4.143,P=0.043),見表5。

表5 MSI組與ND+MSI組不良反應(yīng)比較 [例(%)]

2.5 不良妊娠結(jié)局比較 ND+MSI組不良妊娠結(jié)局總發(fā)生率低于MSI組(2.50% vs.20.00%,χ2=4.507,P=0.034),見表6。

表6 MSI組與ND+MSI組不良妊娠結(jié)局發(fā)生情況比較 [例(%)]

3 討 論

孕婦在妊娠20周后,胎兒生長速率會顯著增加,同時體內(nèi)黃體生成素、孕激素等含量也會有所增加,體內(nèi)纖維蛋白溶解活性、凝血功能也會發(fā)生變化[5-6]。若是兩者平衡被打破,則會引發(fā)孕婦出現(xiàn)妊娠期高血壓,隨著疾病進展程度愈發(fā)嚴重,將會誘發(fā)孕婦出現(xiàn)全身微小動脈痙攣表現(xiàn),血管內(nèi)皮損傷程度不斷增加,又將影響機體凝血功能,若是形成血栓,將會嚴重威脅孕婦及胎兒的生命健康安全。

臨床上常用藥物治療控制患者的癥狀。本研究中ND+MSI組干預(yù)后血壓水平低于MSI組,這一結(jié)果說明兩藥聯(lián)合應(yīng)用對穩(wěn)控患者血壓水平的效果可觀。

分析原因:硫酸鎂是一類廣泛應(yīng)用在妊娠期高血壓治療中的藥物類型,其是通過刺激機體釋放乙酰膽堿,阻斷肌肉及神經(jīng)之間的信息傳導(dǎo),最終達到抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的效果[7]。這一途徑可抑制子宮平滑肌收縮,解除血管痙攣狀態(tài),進而穩(wěn)控患者的血壓水平。但硫酸鎂單一應(yīng)用效果一般,其作為一類解痙藥物,作用效果并不持久[8-9]。在藥物有效濃度降低后,患者的血壓仍然會反復(fù)升高,甚至出現(xiàn)超出治療前水平的情況。因該藥物應(yīng)用后,并不能從根本上解決患者妊娠期高血壓的病因,僅是將血壓暫時的緩解。另外,長期應(yīng)用改善還可能導(dǎo)致鎂中毒發(fā)生,例如出現(xiàn)膝腱反射、呼吸抑制、惡心嘔吐等癥狀[10-11]。為了克服硫酸鎂單一治療的不足,臨床上通常會給予患者聯(lián)合用藥。

聯(lián)合應(yīng)用的藥物硝苯地平在高血壓的治療中是極為常用的,作用機制是拮抗鈣離子通道,抑制鈣離子內(nèi)流,最終起到解除患者血管痙攣,舒張血管平滑肌的效果[12]。另外,該藥物應(yīng)用后還具有改善機體血流動力學(xué)的效果,應(yīng)用后可改善胎盤血流灌注,讓該結(jié)構(gòu)的血流運行可更順暢,最終起到穩(wěn)定患者胎盤功能,確保胎兒得以正常發(fā)育。也有研究顯示,硝苯地平在應(yīng)用后,可保護患者的腎臟功能,作用機制是緩解腎小球入球動脈痙攣,最終提升患者腎臟濾過功能[13-14]。在應(yīng)用硫酸鎂治療的同時給予患者硝苯地平,可進一步提升臨床療效。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合用藥后,患者的尿蛋白/肌酐比值、24 h尿蛋白定量和Hcy水平均得到可有效改善。干預(yù)后,聯(lián)合用藥的患者不良妊娠結(jié)局及不良反應(yīng)發(fā)生率更低,這一結(jié)果也說明,從不同的降壓機制作用,藥物之間不發(fā)生藥物相互反應(yīng),還可從整體上提升降壓成效,應(yīng)用效果佳[15-16]。

綜上所述,針對妊娠期高血壓患者,在硫酸鎂治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合應(yīng)用硝苯地平,既可改善血壓水平及腎功能,同時還可降低不良妊娠結(jié)局及不良反應(yīng)發(fā)生率。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。