張曉東

作者單位：432600 湖北省安陸市,安陸普愛醫(yī)院

重癥急性胰腺炎是由多種原因引起的一種胰腺自身損傷疾病,是外科較常見且嚴重的急腹癥,具有病程長、發(fā)病急、病死率高及病情重的特點[1]。發(fā)病后,患者可發(fā)生感染等多種并發(fā)癥。發(fā)病原因較復(fù)雜,治療方法應(yīng)慎重選擇。在重癥急性胰腺炎治療期間,若經(jīng)口進食會刺激胰液分泌,不利于病情的康復(fù),因此常行營養(yǎng)支持。治療期間,予以腸內(nèi)營養(yǎng)支持的效果明顯優(yōu)于腸外營養(yǎng)支持[2]。腸內(nèi)營養(yǎng)支持對促進重癥急性胰腺炎患者胃腸道功能恢復(fù)、維持腸道屏障功能及患者機體營養(yǎng)狀態(tài)有重要臨床意義。腸內(nèi)營養(yǎng)支持期間聯(lián)用艾司奧美拉唑鈉可避免胃食管反流,確保腸內(nèi)營養(yǎng)支持效果[3]。本研究觀察艾司奧美拉唑鈉聯(lián)合早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療重癥急性胰腺炎的臨床效果,報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2021年1—12月安陸普愛醫(yī)院收治的重癥急性胰腺炎患者80例,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為研究組和對照組,各40例。研究組男21例,女19例;年齡38～55(43.58±0.54)歲;病因:膽源性胰腺炎16例,暴飲暴食10例,酗酒7例,無明顯誘因7例。對照組男24例,女16例;年齡38～54(43.45±0.64)歲;病因:膽源性胰腺炎15例,暴飲暴食8例,酗酒10例,無明顯誘因7例。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過醫(yī)院倫理委員會審核批準,患者及家屬已知曉研究內(nèi)容并簽署知情同意書。

1.2 選擇標準 診斷標準:(1)存在上腹部疼痛癥狀,與急性胰腺炎的癥狀相符,腹痛癥狀持續(xù)、嚴重,涉及到全腹部,放射性疼痛至背部;(2)血清淀粉酶、脂肪酶活性為最高正常值的3倍;(3)腹部影像學(xué)檢查顯示胰腺模糊,周圍有滲液,網(wǎng)膜脂肪發(fā)生變性,胸腹腔內(nèi)存在積液,穿刺可見出血性腹水,行腹部平片檢查可見胃腸道脹氣,十二指腸環(huán)有擴大表現(xiàn)、積氣;(4)存在超過48 h的器官衰竭表現(xiàn),Marshall評分≥2分[4]。

納入標準:(1)確診為重癥急性胰腺炎,符合診斷標準;(2)病程≤72 h;(3)存在腸內(nèi)營養(yǎng)支持適應(yīng)證;(4)對艾司奧美拉唑、其他苯并咪唑類化合物無過敏。排除標準:(1)伴有腸梗阻、惡性腫瘤者;(2)需手術(shù)治療者;(3)存在重要臟器功能損害者;(4)妊娠期或哺乳期女性;(5)存在嚴重心腎疾病者。

1.3 治療方法 2組患者住院期間均予以常規(guī)治療,包括胃腸減壓、吸氧及抗感染等。對照組患者行早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持,方法:患者入院48～72 h內(nèi),內(nèi)鏡下在屈氏韌帶下20～30 cm的空腸內(nèi)置入鼻腸管。置管當日經(jīng)導(dǎo)管為患者輸注適量0.9%氯化鈉注射液。第2天,經(jīng)鼻腸管為患者輸注短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)劑[Milupa GmbH(德國)生產(chǎn)]125 g用溫開水稀釋至500 ml,營養(yǎng)制劑溫度保持37～40 ℃,用輸液泵泵注,泵注速度20 ml/h)。第3天,取短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)制劑187.5 g加溫開水稀釋至750 ml,經(jīng)輸液泵以30 ml/h速度滴入。第4天,取短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)制劑250 g加溫開水稀釋至1 000 ml,經(jīng)輸液泵以40 ml/h速度滴入。酌情調(diào)整營養(yǎng)制劑輸注量、輸注速度。研究組患者在此基礎(chǔ)上加用注射用艾司奧美拉唑鈉(浙江尖峰藥業(yè)有限公司生產(chǎn))40 mg混合0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,每隔12 h滴注1次,共治療14 d。

1.4 觀察指標與方法 (1)血清炎性指標、血清內(nèi)毒素及免疫球蛋白:采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測C反應(yīng)蛋白;采用放射免疫學(xué)分析法檢測降鈣素原;采用偶氮基質(zhì)顯色法檢測內(nèi)毒素;采用免疫比濁法檢測血清免疫球蛋白A、免疫球蛋白G含量。(2)不良反應(yīng):包括腹瀉、血糖升高及胃腸道出血等。

1.5 療效評定標準 顯效:治療后,患者腹痛癥狀消失,血清淀粉酶、脂肪酶活性降至正常水平,影像學(xué)異常表現(xiàn)消失;有效:治療后,患者腹痛癥狀基本消失,血清淀粉酶、脂肪酶活性基本降至正常水平,影像學(xué)異常表現(xiàn)基本消失;無效:治療效果未達到上述標準?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果比較 研究組治療總有效率為97.50%,高于對照組的75.00%(χ2=8.538,P=0.003),見表1。

2.2 血清炎性指標比較 治療前,2組患者血清C反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療14 d后,2組患者血清C反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平較治療前降低,且研究組低于對照組(P均<0.01),見表2。

表2 對照組與研究組治療前后血清炎性指標比較

2.3 血清內(nèi)毒素水平比較 治療前,2組患者血清內(nèi)毒素水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療14 d后,2組患者血清內(nèi)毒素水平較治療前降低,且研究組低于對照組(P<0.01),見表3。

表3 對照組與研究組治療前后血清內(nèi)毒素水平比較

2.4 血清免疫球蛋白水平比較 治療前,2組患者血清免疫球蛋白A、免疫球蛋白G水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療14 d后,2組患者血清免疫球蛋白A、免疫球蛋白G水平較治療前升高,且研究組高于對照組(P均<0.01),見表4。

表4 對照組與研究組治療前后血清免疫球蛋白水平比較

2.5 不良反應(yīng)比較 研究組與對照組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(5.00% vs.17.50%,χ2=3.130,P=0.077),見表5。

表5 對照組與研究組不良反應(yīng)比較 [例(%)]

3 討 論

胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶自身消化作用而引發(fā)的一種疾病。人體胰液內(nèi)的胰蛋白酶原不具有活性,胰蛋白酶原流入十二指腸,可被膽汁和腸液中的腸激酶激活,被激活的胰蛋白酶原成為具有活性的胰蛋白酶,可起到消化蛋白質(zhì)的作用[5]。胰液被激活后可引發(fā)胰腺炎。在胰腺管道內(nèi)有胰液流入,直至十二指腸(有膽汁存在)。十二指腸壁黏膜分泌腸激酶,胰酶原可被膽汁和腸激酶作用而增強活性,成為活性較強的消化酶。若消化酶排泄不暢,可引發(fā)胰腺炎。人體胰液分泌亢進,胰管內(nèi)壓升高,引發(fā)暴飲暴食,加之酒精刺激使胃酸及十二指腸內(nèi)分泌更多的促胰液素,導(dǎo)致胰液分泌增多,胰管內(nèi)壓升高,嚴重者胰腺小導(dǎo)管及腺泡可發(fā)生破裂,釋放內(nèi)生性活素,激活胰蛋白酶原,使胰腺組織出血、壞死。因此,胰腺炎的典型表現(xiàn)為胰腺有水腫、充血或出血、壞死,臨床上出現(xiàn)腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、發(fā)熱等癥狀。臨床將胰腺炎分為急性胰腺炎和慢性胰腺炎兩種類型。重癥急性胰腺炎是在輕癥急性胰腺炎基礎(chǔ)上發(fā)展而來,且會出現(xiàn)其他臟器功能障礙甚至器官功能衰竭,患者在病程1個月左右時會出現(xiàn)假性囊腫、胰腺膿腫等局部并發(fā)癥。多數(shù)重癥急性胰腺炎患者會經(jīng)歷不同時期的輕癥階段。因此,在輕癥急性胰腺炎患者發(fā)病72 h內(nèi)臨床應(yīng)對病情進行密切觀察,及時發(fā)現(xiàn)重癥急性胰腺炎典型的臨床癥狀和體征,動態(tài)了解相關(guān)實驗室檢查、影像學(xué)檢查結(jié)果的改變[6]。

重癥急性胰腺炎臨床治療期間采取禁食措施,目的在于減少胰液分泌,同時應(yīng)予以早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持。早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持可糾正代謝紊亂(由疾病引起的營養(yǎng)物質(zhì)異常代謝),保持能量供給,足夠的營養(yǎng)支持可避免額外分解,保證患者腸道黏膜結(jié)構(gòu)和功能的完整性及穩(wěn)定性。臨床治療期間保證患者腸道黏膜結(jié)構(gòu)和功能的完整及穩(wěn)定十分必要。腸道活動能力一旦出現(xiàn)異常,腸道黏膜的完整性可被破壞,腸壁血液運行出現(xiàn)障礙,管腔內(nèi)大量細菌生成或移位至腸系膜淋巴結(jié)和循環(huán)系統(tǒng)中[7]。缺乏腸道營養(yǎng)可減少腸道內(nèi)免疫球蛋白分泌量,腸壁附著的細菌及類毒素物質(zhì)增多,導(dǎo)致腸內(nèi)的抗原活性消失[8]。此外,腸壁血流量減少,可導(dǎo)致腸道發(fā)生缺血再灌注損傷,使腸腔內(nèi)生成大量的氧自由基,激活巨噬細胞。氧自由基可損傷細胞結(jié)構(gòu)和功能,破壞細胞骨架(細胞骨架是保持腸道黏膜完整性的重要組成)[9]。在對重癥急性胰腺炎患者行早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持期間,應(yīng)有效配置腸內(nèi)營養(yǎng)液,確保環(huán)境清潔,由專人負責(zé)配置。配置營養(yǎng)液期間,采用滅菌水溶解粉劑藥品,溶解均勻后再裝入營養(yǎng)袋中,切記不可用力搖晃營養(yǎng)液,防止其中營養(yǎng)物質(zhì)破壞。實施營養(yǎng)支持期間,應(yīng)注意觀察患者是否出現(xiàn)腹痛、腹脹情況,嚴格記錄每天排便次數(shù)、量及性質(zhì),了解患者腸道蠕動情況,保持營養(yǎng)管通暢。每次營養(yǎng)支持前后沖洗(溫水沖洗)患者導(dǎo)管,在拔管前同樣保持沖洗導(dǎo)管,每天1次,防止殘渣滯留在管壁。如果導(dǎo)管較細,可將營養(yǎng)管與Y型管相連,同時注入滅菌水和營養(yǎng)液(起到稀釋營養(yǎng)液作用)。住院期間,定時評估患者營養(yǎng)狀況,同時認真記錄,根據(jù)實際情況隨時調(diào)整營養(yǎng)支持方案。

艾司奧美拉唑鈉屬胃壁細胞質(zhì)子泵抑制劑[10],可抑制胃酸分泌,對基礎(chǔ)胃酸分泌及受刺激后的胃酸分泌都可起到良好抑制作用,被用于治療胃部疾病(胃炎、胃糜爛、胃潰瘍及胃黏膜出血)、食管病變(食管炎、胃食管反流病)。胃食管反流病患者可采用艾司奧美拉唑鈉替代治療。研究發(fā)現(xiàn),艾司奧美拉唑鈉可抑制胃酸形成的最后步驟,因此可抑制基礎(chǔ)胃酸分泌或應(yīng)激胃酸分泌。治療期間,若患者胃黏膜出血,應(yīng)排除惡性腫瘤。若有惡性腫瘤引起胃黏膜出血,患者往往伴有消瘦、乏力等癥狀,應(yīng)行胃鏡下病理組織活檢予以確診。若伴發(fā)幽門螺桿菌感染,應(yīng)聯(lián)用抗生素及鉍劑治療。

本研究結(jié)果顯示,2組治療效果、血清C反應(yīng)蛋白、降鈣素原、內(nèi)毒素、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G及不良反應(yīng)發(fā)生率比較,研究組均優(yōu)于對照組。說明艾司奧美拉唑鈉聯(lián)合早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療效果較好。

綜上所述,艾司奧美拉唑鈉聯(lián)合早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療重癥急性胰腺炎的療效顯著,可有效改善炎性指標、內(nèi)毒素及免疫球蛋白水平,不良反應(yīng)少,值得臨床推廣。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。