杜 艷，葛超能，韓 盼*

（1.張家港市第六人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室；2.張家港市第六人民醫(yī)院麻醉科，江蘇 蘇州 215600）

顱腦外傷多是頭部受到各種原因的重創(chuàng)，患者術(shù)后急性疼痛會(huì)對(duì)腦內(nèi)交感神經(jīng)產(chǎn)生激活作用，加大繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，因此需選取理想鎮(zhèn)靜藥物。丙泊酚是一種常用的短效鎮(zhèn)靜劑，具有起效快、平穩(wěn)誘導(dǎo)、保護(hù)腦組織的優(yōu)勢(shì)，但單獨(dú)使用麻醉效果有限，需要加大劑量才能達(dá)到預(yù)期效果，但大劑量用藥可產(chǎn)生呼吸抑制作用[1]。右美托咪定為高效α2腎上腺素受體激動(dòng)劑，可有效抑制疼痛信號(hào)的傳遞，降低術(shù)后不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[2]。針對(duì)性護(hù)理強(qiáng)調(diào)以患者為中心，結(jié)合患者的實(shí)際情況與病情展開全面的護(hù)理方案，可以為患者提供更加優(yōu)質(zhì)的護(hù)理服務(wù)[3]。鑒于此，本次研究旨在分析在針對(duì)性護(hù)理干預(yù)下，右美托咪定、丙泊酚在顱腦外傷患者手術(shù)治療中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取張家港市第六人民醫(yī)院2021 年1 月至2023 年7 月選取的50 例顱腦外傷患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。對(duì)照組患者（25 例）年齡20～88 歲，平均（64.56±4.76）歲；男性14 例，女性11 例。研究組患者（25 例）年齡22～90 歲，平均（65.32±4.85）歲；男性13例，女性12 例。兩組患者年齡、性別相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《現(xiàn)代顱腦損傷學(xué)（第2 版）》[4]中顱腦外傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②存在明確的手術(shù)指征；③受傷到就診時(shí)間＜3 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：①極重型創(chuàng)傷并中樞性高熱；②存在免疫系統(tǒng)缺陷；③對(duì)本次研究所用藥物有過(guò)敏史。本研究獲得張家港市第六人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 麻醉與與護(hù)理方法

1.2.1 麻醉方法 兩組患者均接受腦外科手術(shù)治療，術(shù)前常規(guī)建立靜脈通路并密切監(jiān)測(cè)患者生命體征。對(duì)照組患者麻醉誘導(dǎo)方案：靜脈滴注丙泊酚注射液（西安力邦制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19990282，規(guī)格：20 mL∶0.2 g）1.0～2.5 mg/kg 體質(zhì)量，注射用鹽酸瑞芬太尼（江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20143315，規(guī)格：2 mg）1.0 μg/kg 體質(zhì)量，注射用苯磺順阿曲庫(kù)銨（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20060869，規(guī)格：10 mg）0.2 mg/kg 體質(zhì)量。上述誘導(dǎo)藥物均在10 min 內(nèi)輸注完畢，然后進(jìn)行氣管插管，術(shù)中的麻醉維持按照0.5～2.5 mg/（kg·h）丙泊酚聯(lián)合0.2～0.4 μg/（kg·h）瑞芬太尼進(jìn)行靜脈泵注，持續(xù)至手術(shù)結(jié)束前20 min，同時(shí)每間隔45 min 給予注射用苯磺順阿曲庫(kù)銨3 mg 維持肌松，并在術(shù)中將腦電雙頻指數(shù)維持在40～60，關(guān)顱時(shí)停用所有麻醉藥。待患者恢復(fù)自主呼吸靜脈滴注硫酸阿托品注射液（湖南五洲通藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H43020904，規(guī)格：1 mL∶5 mg）0.02 mg/kg 體質(zhì)量、甲硫酸新斯的明注射液（河南潤(rùn)弘制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H41022269，規(guī)格：1 mL∶0.5 mg）0.07 mg/kg 體質(zhì)量。研究組患者麻醉誘導(dǎo)使用鹽酸右美托咪定注射液（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20090248，規(guī)格：2 mL∶200 μg），靜脈滴注負(fù)荷量為1.0 μg/kg 體質(zhì)量，其他麻醉誘導(dǎo)藥物與對(duì)照組相同，10 min 輸注完畢。隨后氣管插管，麻醉維持按照0.2～0.4 μg/（kg·h）的速率持續(xù)泵注鹽酸右美托咪定注射液至手術(shù)結(jié)束前20 min，維持藥物瑞芬太尼與肌松藥物苯磺順阿曲庫(kù)銨的使用方法同對(duì)照組。

1.2.2 護(hù)理方法 兩組患者均給予針對(duì)性護(hù)理。①術(shù)前健康宣教：將疾病相關(guān)知識(shí)告知患者家屬，強(qiáng)化疾病認(rèn)知。②針對(duì)性術(shù)中麻醉配合及護(hù)理。首先，協(xié)助患者以平臥位接受麻醉，清理患者口鼻分泌物；其次，麻醉誘導(dǎo)之前密切監(jiān)測(cè)患者生命體征；最后，關(guān)注患者末梢循環(huán)、術(shù)中出血、尿量、輸液接頭等情況，發(fā)生不良反應(yīng)需立即報(bào)告醫(yī)師。③針對(duì)性術(shù)后護(hù)理。首先對(duì)患者生命體征變化進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)，若發(fā)生不良事件需及時(shí)記錄并上報(bào)醫(yī)師；其次，及時(shí)清理口咽部、呼吸道分泌物，確保呼吸道暢通；然后對(duì)中樞性高熱患者實(shí)施降溫護(hù)理，確保機(jī)體產(chǎn)熱平衡；最后需重點(diǎn)關(guān)注管道的消毒、口腔的清潔。

1.3 觀察指標(biāo)①鎮(zhèn)靜效果。觀察兩組患者麻醉誘導(dǎo)前（T0）、插管即刻（T1）、開顱時(shí)（T2）、術(shù)畢拔管時(shí)（T3）的Ramsay 鎮(zhèn)靜評(píng)分[5]?？傇u(píng)分共6 分，1 分為鎮(zhèn)靜不足，2～4 分為鎮(zhèn)靜恰當(dāng)，5～6 分為鎮(zhèn)靜過(guò)度。②血流動(dòng)力學(xué)。利用監(jiān)護(hù)儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號(hào)：uMEC7）監(jiān)測(cè)兩組患者T0、T1、T2、T3不同時(shí)段心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）。③腦組織代謝及損傷指標(biāo)。采集患者T0、T3的空腹靜脈血4 mL，其中2 mL 離心（3 000 r/min，10 min），取血清，采用全自動(dòng)生化分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號(hào)：BS-350S）檢測(cè)患者靜脈血乳酸（Lac）、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及血清中樞神經(jīng)特異性蛋白（S100β）水平。④不良反應(yīng)。觀察兩組患者低血壓、高血壓、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性心動(dòng)過(guò)速、術(shù)后出血的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS 24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料均符合正態(tài)分布，以(±s)表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，組內(nèi)多時(shí)間點(diǎn)比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者鎮(zhèn)靜效果比較與T0時(shí)比，T1、T2時(shí)兩組患者Ramsay 鎮(zhèn)靜評(píng)分均升高，T3時(shí)兩組患者Ramsay 鎮(zhèn)靜評(píng)分均降低，且T1、T2時(shí)研究組更高，T3時(shí)研究組更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者鎮(zhèn)靜效果比較(分，±s )

表1 兩組患者鎮(zhèn)靜效果比較(分，±s )

注：與T0 時(shí)比較，*P＜0.05；與T1 時(shí)比較，#P＜0.05；與T2 時(shí)比較，△P＜0.05。

組別例數(shù)Ramsay 鎮(zhèn)靜評(píng)分T0T1T2T3對(duì)照組25 1.11±0.45 1.46±0.27* 2.66±0.23*# 1.98±0.56*#△研究組25 1.12±0.39 2.12±0.54* 3.78±0.45*# 1.35±0.23*#△t 值0.0845.46611.0815.203 P 值＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較與T0時(shí)比，T1～T3時(shí)兩組患者HR、MAP 均先降低后升高，且研究組T1、T2時(shí)HR 及T2時(shí)MAP 均更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s )

表2 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s )

注：與T0 時(shí)比較，*P＜0.05；與T1 時(shí)比較，#P＜0.05；與T2 時(shí)比較，△P＜0.05。HR：心率；MAP：平均動(dòng)脈壓。1 mmHg=0.133 kPa。

組別例數(shù)HR(次/min)MAP(mmHg)T0T1T2T3 T0T1T2T3對(duì)照組2599.52±4.12 76.45±4.87*70.43±3.67*#80.08±7.96*△ 108.78±7.13 97.11±7.34* 91.33±5.32*# 99.56±7.23*△研究組2599.32±4.28 79.12±4.18*74.26±5.43*#81.78±7.28*△ 108.56±7.43 98.98±8.37* 94.67±5.43*# 99.88±7.16*△t 值0.1682.0802.9220.7880.1070.8402.1970.157 P 值＞0.05＜0.05＜0.05＞0.05＞0.05＞0.05＜0.05＞0.05

2.3 兩組患者腦組織代謝及損傷指標(biāo)比較與T0時(shí)比，T3時(shí)兩組患者血清Lac、NSE、S100β 水平均升高，且T3時(shí)研究組更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者腦組織代謝及損傷指標(biāo)比較(±s )

表3 兩組患者腦組織代謝及損傷指標(biāo)比較(±s )

注：與T0 時(shí)比較，*P＜0.05。Lac：乳酸；NSE：神經(jīng)元特異性烯醇化酶；S100β：中樞神經(jīng)特異性蛋白。

組別例數(shù)Lac(mmol/L)NSE(μg/L)S100β(μg/L)T0T3 T0T3 T0T3對(duì)照組253.46±0.144.15±0.21*15.72±0.2720.03±2.31*0.84±0.151.42±0.43*研究組253.47±0.323.92±0.13*15.67±0.3518.31±2.45*0.83±0.191.19±0.23*t 值0.1434.6560.5662.5540.2072.358 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較對(duì)照組發(fā)生低血壓、高血壓、竇性心律過(guò)緩、竇性心律過(guò)速各1 例；研究組發(fā)生低血壓、竇性心律過(guò)緩各1 例，兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率（對(duì)照組16.00%對(duì)比研究組8.00%）比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.189，P＞0.05）。

3 討論

手術(shù)是治療顱腦外傷的主要手段，但手術(shù)中的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛治療會(huì)影響神經(jīng)功能，抑制呼吸循環(huán)功能。丙泊酚屬于短效靜脈用的脂溶性麻醉藥物，可通過(guò)增強(qiáng)中樞抑制性神經(jīng)傳遞和抑制中樞興奮性神經(jīng)傳遞等達(dá)到快速鎮(zhèn)靜止痛的作用，且可與氧自由基產(chǎn)生直接反應(yīng)，取代較高活性的氧自由基，抑制氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程，起到腦保護(hù)的作用，但單一使用該藥容易表現(xiàn)出鎮(zhèn)痛作用不足[6-7]。

右美托咪定可通過(guò)激活α2腎上腺素受體，產(chǎn)生交感阻滯，具備良好鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用，且右美托咪定具有較快代謝速率，不容易對(duì)患者產(chǎn)生持續(xù)性影響，患者易被喚醒；同時(shí)右美托咪定可降低中樞兒茶酚胺的濃度，抑制交感活性，從而穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)[8-9]。針對(duì)性護(hù)理更注重對(duì)患者病情的觀察，通過(guò)術(shù)前宣教、術(shù)中麻醉配合及術(shù)后全面護(hù)理，可保證麻醉和手術(shù)的順利進(jìn)行，有效提升安全性。本研究中，與T0比，T1、T2時(shí)兩組患者Ramsay 鎮(zhèn)靜評(píng)分均升高，且研究組高于對(duì)照組，T3時(shí)兩組患者Ramsay 鎮(zhèn)靜評(píng)分均降低，且研究組低于對(duì)照組；與T0時(shí)比，T1～T3時(shí)兩組患者HR、MAP 均先降低后升高，且研究組T1、T2時(shí)HR 及T2時(shí)MAP 均較對(duì)照組更高；對(duì)照組不良反應(yīng)總發(fā)生率為16.00%，對(duì)比研究組的8.00%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明相比于丙泊酚，右美托咪定配合針對(duì)性的圍手術(shù)期護(hù)理可發(fā)揮出更好鎮(zhèn)靜效果，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，且不會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生，患者可以被快速喚醒。

發(fā)生腦損傷后，腦組織會(huì)處于缺氧狀態(tài)，使糖類的無(wú)氧糖酵解增加，引起血液中Lac 水平升高；NSE 主要分布于大腦神經(jīng)元及神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中，腦實(shí)質(zhì)受損后，NSE水平升高；S100β 可促進(jìn)神經(jīng)元恢復(fù)，通常在中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷較嚴(yán)重且有血腦屏障破壞時(shí)才能大量釋放于血液循環(huán)。本研究中，與T0時(shí)比，T3時(shí)兩組患者血清Lac、NSE、S100β 水平均升高，且T3時(shí)研究組更低，表明相比于丙泊酚，右美托咪定更能保護(hù)患者神經(jīng)功能。究其原因?yàn)橛颐劳羞涠ㄊ且环N神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑，能夠降低患者腦神經(jīng)中樞神經(jīng)細(xì)胞的耗氧量，抑制腦細(xì)胞的氧化狀態(tài)，發(fā)揮保護(hù)腦神經(jīng)的作用[10]。

綜上，相比于丙泊酚，右美托咪定配合針對(duì)性護(hù)理應(yīng)用于顱腦外傷患者，可獲得更好的鎮(zhèn)靜效果，有效穩(wěn)定患者血流動(dòng)力學(xué)，發(fā)揮保護(hù)腦神經(jīng)的作用，且不會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生，值得臨床推廣。