楊佳潔 馬繼賢 田思雯 李晶明 劉秋平

早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(ROP)是一類(lèi)因早產(chǎn)導(dǎo)致的未成熟視網(wǎng)膜血管異常增生疾病,嚴(yán)重時(shí)可能會(huì)導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的視覺(jué)喪失,是全球早產(chǎn)兒致盲的主要原因之一[1]。近年來(lái),隨著治療方式的完善,ROP患兒的存活率逐漸增加,但即使ROP早期得到控制,患兒后續(xù)仍存在較高比例的屈光不正發(fā)生率,如近視、散光和屈光參差等[2],其視覺(jué)質(zhì)量和生存質(zhì)量不佳。目前國(guó)內(nèi)外ROP相關(guān)的研究報(bào)道大多局限于對(duì)患兒治療后屈光狀態(tài)的隨訪,而非針對(duì)性地探索ROP患兒屈光不正發(fā)生的病因。因此,本文旨在對(duì)近年來(lái)提出的ROP患兒屈光不正的發(fā)生機(jī)制進(jìn)行綜述,為臨床ROP患兒屈光不正的防治提供新的思路。

1 ROP患兒的屈光狀態(tài)

臨床研究表明,正常嬰幼兒出生后眼球生長(zhǎng)是由一種視覺(jué)依賴的“正視化”機(jī)制調(diào)節(jié)的,該機(jī)制是由視網(wǎng)膜離焦相關(guān)的視覺(jué)反饋引導(dǎo)的,同時(shí),眼軸增長(zhǎng)與各屈光因素均協(xié)同匹配來(lái)共同調(diào)控眼的屈光從遠(yuǎn)視狀態(tài)逐漸朝著正視方向發(fā)展[3-4]。然而,ROP患兒會(huì)因早產(chǎn)導(dǎo)致視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)和功能發(fā)育不全,其眼屈光發(fā)育過(guò)程與足月兒有差異,通常ROP患兒近視和散光發(fā)生率高于非ROP患兒和足月兒[2]。Deng等[5]研究發(fā)現(xiàn),在ROP患兒中,近視屈光狀態(tài)(包括近視和近視合并散光)發(fā)生率為48.84%,ROP患兒高度近視(等效球鏡>8.00 D)發(fā)病率較非ROP患兒更高。此外,ROP患兒近視的發(fā)生率和進(jìn)展速度也隨著ROP的嚴(yán)重程度增加而增加[6]。

ROP患兒近視發(fā)生率高,一方面受早產(chǎn)及ROP本身嚴(yán)重程度的影響,另一方面也受各類(lèi)治療方式的影響。目前,ROP治療的主要方式有激光光凝治療、玻璃體內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、冷凍治療、玻璃體切割術(shù)、鞏膜扣帶術(shù)等[7]。研究表明,經(jīng)激光光凝治療和冷凍治療后,ROP患兒近視率明顯增加,但激光光凝治療較冷凍治療后近視率和近視嚴(yán)重程度更低,同時(shí),激光治療次數(shù)及范圍和近視程度呈正比[8];經(jīng)玻璃體內(nèi)注射抗VEGF藥物治療后,ROP患兒屈光狀態(tài)較激光光凝治療好[9],但反復(fù)注射會(huì)增加患兒近視和散光發(fā)生率[10];保留晶狀體玻璃體切割術(shù)及鞏膜扣帶術(shù)后,大多數(shù)患眼呈高度近視,且隨著年齡的增加,ROP患兒的近視和散光發(fā)生率也增加,但目前尚不明確是疾病本身還是手術(shù)操作導(dǎo)致的屈光度加深[11]?？傊?這些研究表明不同的治療手段的確會(huì)干擾ROP患眼的正視化過(guò)程,但具體機(jī)制仍需進(jìn)一步探討。

此外,為觀察ROP患兒眼球生物學(xué)特征及屈光狀態(tài)與足月兒之間的差異,Wang等[12]對(duì)126例受試者進(jìn)行了7年的隨訪研究,結(jié)果表明,各組近視和散光發(fā)生率由高到低依次為ROP組、非ROP組、對(duì)照組(足月兒);且與足月兒相比,ROP患兒角膜曲率更陡峭、晶狀體更厚,前房更淺,眼軸長(zhǎng)度更短。與足月兒的軸性近視不同,ROP患兒近視的原因主要是由眼前段發(fā)育異常導(dǎo)致的,但也有研究報(bào)道ROP患兒近視率高主要是由眼軸長(zhǎng)度增加引起的[13]。此外,ROP患兒的視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)和功能缺陷與眼球生長(zhǎng)和屈光發(fā)育也具有顯著關(guān)聯(lián)。綜上所述,屈光不正的發(fā)生發(fā)展是由一個(gè)多層次連續(xù)的信號(hào)級(jí)聯(lián)調(diào)控的,其中視網(wǎng)膜是眼球生長(zhǎng)和屈光發(fā)育的重要控制者,而ROP患兒的屈光發(fā)育可能是由一個(gè)尚不完全清楚且復(fù)雜的視網(wǎng)膜神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)控制的[14]。

2 ROP患兒屈光不正機(jī)制研究

2.1 光相關(guān)機(jī)制

2.1.1 視網(wǎng)膜多巴胺機(jī)制

多巴胺(DA)是一種重要的神經(jīng)調(diào)節(jié)劑,也是視網(wǎng)膜中重要的活性物質(zhì),參與視網(wǎng)膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)并響應(yīng)和編碼視覺(jué)信息,進(jìn)而影響眼球生長(zhǎng)發(fā)育。此外,DA還負(fù)責(zé)視網(wǎng)膜中其他許多重要功能,如參與視網(wǎng)膜的生理節(jié)律、電生理活動(dòng)、減少視網(wǎng)膜色素上皮的吞噬作用等[15]。動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn),多巴胺能通路與近視存在明確但復(fù)雜的關(guān)系。例如,通過(guò)玻璃體內(nèi)注射多巴胺能激動(dòng)劑、外源性DA或其前體左旋多巴可顯著抑制眼軸長(zhǎng)度的增加,從而抑制形覺(jué)剝奪性近視的發(fā)展[16-17];此外,通過(guò)玻璃體內(nèi)注射高劑量的DA D2樣受體激動(dòng)劑或拮抗劑,可抑制形覺(jué)剝奪的樹(shù)鼩眼的玻璃體增長(zhǎng)[18]。有研究報(bào)道,ROP疾病引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)組織退行性改變會(huì)干擾患兒眼部的發(fā)育過(guò)程,其視網(wǎng)膜中DA的生成和釋放可能受到影響[19]。Zhang等[20]研究表明,在氧誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜病變(OIR)的大鼠視網(wǎng)膜中,DA含量明顯下降,其分泌及代謝異常可能導(dǎo)致了視網(wǎng)膜微離子調(diào)控異常,進(jìn)一步促進(jìn)后期屈光不正及視功能異常。Spix等[21]研究報(bào)道,多巴胺能無(wú)堿細(xì)胞(DAC)能夠響應(yīng)光釋放DA,DAC的丟失引起了OIR大鼠中視網(wǎng)膜DA水平的降低,最終影響了視覺(jué)功能和眼球發(fā)育。

然而ROP動(dòng)物模型(OIR模型)中近視的特點(diǎn)主要是眼前段發(fā)育異常,但目前DA對(duì)眼前段發(fā)育的影響尚不完全清楚。Brown等[22]和Zhang等[23]研究提示,視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)或許能夠?qū)A相關(guān)信號(hào)進(jìn)行轉(zhuǎn)導(dǎo),從而影響脈絡(luò)膜厚度和血流灌注變化,進(jìn)一步引起視網(wǎng)膜和鞏膜局部缺氧,促進(jìn)眼軸延長(zhǎng),同時(shí)影響眼前段變化,但需要進(jìn)一步的研究來(lái)闡明RPE在這一過(guò)程中的作用機(jī)制。此外,有研究發(fā)現(xiàn)一氧化氮(NO)可以抑制神經(jīng)元的DA釋放,DA可以誘導(dǎo)視網(wǎng)膜中NO的釋放[24-25],且OIR大鼠中NO合成酶的活性發(fā)生了改變,即NO和DA兩者的內(nèi)在聯(lián)系可能是ROP患兒視網(wǎng)膜及眼前段發(fā)育不良的重要原因[26]。另一項(xiàng)研究表明,在雛雞模型中,視網(wǎng)膜DA合成和釋放的晝夜變化與屈光發(fā)育有關(guān),玻璃體內(nèi)DA的代謝物L(fēng)-3,4-二羥基苯丙氨酸水平降低也可能參與了眼的異常屈光發(fā)育[27]?？傊?DA可能通過(guò)調(diào)節(jié)或去調(diào)節(jié)參與OIR眼神經(jīng)活動(dòng),調(diào)控視網(wǎng)膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),進(jìn)一步干擾眼球“正視化”過(guò)程。

2.1.2 視桿細(xì)胞分化異常假說(shuō)

目前,雙極細(xì)胞和光感受器已被證明參與了屈光發(fā)育過(guò)程[28],部分學(xué)者支持視桿細(xì)胞在眼球的“正視化”發(fā)育過(guò)程中起重要作用[29-31]。Landis等[32]評(píng)估了近視和非近視兒童在暗光暴露方面的差異,結(jié)果顯示昏暗光線刺激的視桿細(xì)胞通路對(duì)人體近視的發(fā)展十分重要;Wan等[33]研究了近視患者視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞驅(qū)動(dòng)的視網(wǎng)膜電圖(ERG)反應(yīng),結(jié)果表明視桿細(xì)胞驅(qū)動(dòng)的振蕩電位峰值頻率及暗適應(yīng)ERG的a波和b波的振幅與屈光度之間存在顯著的正相關(guān)關(guān)系,表明近視過(guò)程中視桿系統(tǒng)功能發(fā)生了變化。同樣,ROP患兒的屈光不正或許也與視桿細(xì)胞異常有關(guān)。相較于視網(wǎng)膜內(nèi)其他細(xì)胞,視桿細(xì)胞成熟最晚且對(duì)氧氣和能量的需求最高[34],但ROP患兒視網(wǎng)膜周邊無(wú)血管區(qū)通常沒(méi)有足夠的氧氣輸送,且ROP患兒脈絡(luò)膜通常較薄,脈絡(luò)膜循環(huán)減弱,因此視桿細(xì)胞無(wú)法獲得足夠的氧氣,其發(fā)育易受ROP的干擾;而視錐細(xì)胞成熟較早且對(duì)缺氧的耐受性更高,受ROP影響較小[35]。Fulton等[36]利用ERG對(duì)42例ROP患兒及無(wú)ROP的早產(chǎn)兒進(jìn)行了視網(wǎng)膜功能檢查,結(jié)果提示ROP患兒視錐細(xì)胞反應(yīng)無(wú)明顯差異,但視桿細(xì)胞反應(yīng)明顯下降。另外,Luu等[37]研究表明,在ROP患兒中,ON和OFF通路參與調(diào)節(jié)眼的屈光發(fā)育,ON反應(yīng)隨著近視的增加而降低,OFF反應(yīng)同樣受近視程度的影響。有報(bào)道認(rèn)為,ON通路刺激在屈光發(fā)育中的重要性可能是由于其對(duì)晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)因子的影響,例如DA和黑視蛋白[38],但這些因子是否影響ROP患兒的屈光發(fā)育尚未明確。

視桿細(xì)胞分化異常和多巴胺能相關(guān)通路間存在復(fù)雜的聯(lián)系,Pérez-Fernández等[39]研究提示,視網(wǎng)膜中DA釋放的調(diào)節(jié)依賴于僅由視桿光感受器驅(qū)動(dòng)的抑制和激活之間的平衡,例如視桿光感受器驅(qū)動(dòng)了明光下視網(wǎng)膜中DA的釋放,抑制了暗光下DA的釋放。并且視桿細(xì)胞功能障礙通常先于ROP發(fā)生,可在視網(wǎng)膜血管異常出現(xiàn)之前被檢測(cè)。Akula等[40]研究發(fā)現(xiàn),通過(guò)藥物干預(yù)降低視桿細(xì)胞的能量需求,可以降低OIR大鼠模型中疾病的嚴(yán)重程度;Arden等[41]根據(jù)電生理檢查推測(cè)出小劑量光照或許可以通過(guò)某種機(jī)制間接調(diào)控視桿細(xì)胞外節(jié)反應(yīng),減少其能量需求,從而輔助治療ROP。總之,適當(dāng)?shù)墓庹諚l件可以減少ROP患兒病理性血管的生成,保護(hù)尚未發(fā)育成熟的視桿細(xì)胞,未來(lái)光動(dòng)力療法或許對(duì)ROP患兒近視的進(jìn)展有抑制作用。綜上所述,視桿細(xì)胞分化異常可能參與了ROP患兒屈光不正的發(fā)育過(guò)程,并且可能與多巴胺能通路相聯(lián)系,但視桿細(xì)胞異常變化對(duì)視網(wǎng)膜內(nèi)其他細(xì)胞功能及眼前段屈光發(fā)育的影響尚不明確,光相關(guān)機(jī)制的分子途徑還有待進(jìn)一步研究。

2.2 周邊視網(wǎng)膜發(fā)育假說(shuō)

動(dòng)物研究表明,視網(wǎng)膜可局部調(diào)控脈絡(luò)膜和后鞏膜的重塑和厚度,這種調(diào)控是“正視化”的主要因素,其中周邊視網(wǎng)膜能夠參與控制眼球生長(zhǎng)和屈光發(fā)育[42],甚至當(dāng)中央視網(wǎng)膜和周邊視網(wǎng)膜之間存在沖突的視覺(jué)信號(hào)時(shí),周邊視網(wǎng)膜信號(hào)能夠調(diào)節(jié)眼部生長(zhǎng)的視覺(jué)依賴機(jī)制并主導(dǎo)眼球的屈光發(fā)育[43],進(jìn)而為機(jī)體提供良好的屈光穩(wěn)定性。ROP誘導(dǎo)的屈光不正(尤其是近視和高度近視)的發(fā)生率和嚴(yán)重程度隨著ROP的嚴(yán)重程度增加而增加,且隨著年齡的增長(zhǎng)而進(jìn)展,這可能與ROP患兒后期眼底的“纖維血管組織增殖”加重及“瘢痕組織”增加有關(guān)。

此外,激光光凝術(shù)是ROP患兒的經(jīng)典治療方式,能夠延緩ROP疾病的進(jìn)展,但激光瘢痕可能會(huì)干擾患兒屈光發(fā)育進(jìn)程。Young-Zvandasara等[44]研究比較了激光治療組與對(duì)照組(未治療)ROP患兒的屈光狀態(tài)變化,結(jié)果表明,6歲時(shí),激光光凝治療組患兒的近視發(fā)生率為50%,對(duì)照組為19%,且治療組的平均屈光度為-2.23 D,對(duì)照組為+2.04 D;患兒激光光凝治療的面積越大,近視發(fā)生率和近視嚴(yán)重程度越高,這與Inoue等[8]的研究結(jié)果類(lèi)似,即激光治療的光斑數(shù)量和范圍與近視程度呈正相關(guān)?？傊?對(duì)于ROP患兒近視率與疾病嚴(yán)重程度密切相關(guān)且經(jīng)激光治療后近視發(fā)生率高的原因,一方面與疾病后期視網(wǎng)膜纖維增殖相關(guān),另一方面,激光光凝造成的激光斑會(huì)導(dǎo)致周邊視網(wǎng)膜廣泛瘢痕,形成伴視網(wǎng)膜萎縮和膠質(zhì)增生、RPE喪失、脈絡(luò)膜及其脈管系統(tǒng)廣泛萎縮,而這些周邊視網(wǎng)膜的異常改變可能會(huì)影響相關(guān)的視網(wǎng)膜信號(hào)或改變鞏膜對(duì)生長(zhǎng)信號(hào)的反應(yīng),進(jìn)一步干擾了眼前段的發(fā)育速度,使“正視化”過(guò)程中眼球各介質(zhì)發(fā)育與眼軸增長(zhǎng)無(wú)法協(xié)調(diào)[6,45],但也可能是激光光凝治療導(dǎo)致了患兒眼前段生長(zhǎng)發(fā)育停滯,晶狀體前移,從而加重了ROP患兒的近視進(jìn)展。

2.3 神經(jīng)外胚層發(fā)育假說(shuō)

在胚胎發(fā)育過(guò)程中,周邊視網(wǎng)膜和晶狀體懸韌帶都起源于神經(jīng)外胚層,發(fā)生ROP時(shí),這兩個(gè)結(jié)構(gòu)都易受到影響[46],其中晶狀體的形成是由鄰近組織和晶狀體本身的多種旁分泌和自分泌信號(hào)控制的,它不僅為其他眼球成分的正常發(fā)育提供必要的信號(hào),而且也從周?chē)M織接收對(duì)其自身發(fā)育至關(guān)重要的信號(hào)[14,47]。通常情況下,嬰幼兒出生后,晶狀體較厚,屈光力較高,并隨著年齡的增長(zhǎng)晶狀體調(diào)節(jié)能力降低,彈性變?nèi)?屈光力下降。因此,無(wú)論是正常足月兒童還是ROP患兒,晶狀體都是重要的屈光介質(zhì),在視覺(jué)刺激方面起著至關(guān)重要的作用。Garcia-Valenzuela等[48]研究報(bào)道了高度近視的足月兒和ROP患兒中眼屈光成分的差異,結(jié)果表明,ROP患兒近視發(fā)生率與晶狀體厚度和晶狀體屈光度密切相關(guān);足月兒近視發(fā)生率與眼軸長(zhǎng)度有顯著關(guān)聯(lián)。因此,晶狀體的異常改變促進(jìn)了ROP患兒近視的發(fā)生發(fā)展,晶狀體厚度增加和晶狀體調(diào)節(jié)能力減弱、懸韌帶能力降低或許在ROP患兒近視中起關(guān)鍵作用。Beri等[46]的研究進(jìn)一步表明,ROP似乎干擾了神經(jīng)外胚層的正常發(fā)育,造成了晶狀體張力增加和懸韌帶松弛,導(dǎo)致晶狀體厚度和曲率增加,進(jìn)而影響了晶狀體厚度和屈光力隨年齡增加而減小的趨勢(shì),從而介導(dǎo)了ROP患兒屈光不正的發(fā)生;同時(shí),ROP患兒視網(wǎng)膜內(nèi)VEGF表達(dá)顯著異?？赡軙?huì)對(duì)晶狀體及睫狀體的發(fā)育產(chǎn)生影響,從而加重其的缺氧狀態(tài),進(jìn)一步刺激晶狀體上皮細(xì)胞增殖,加劇ROP患兒近視的發(fā)展;此外,ROP患兒周邊視網(wǎng)膜的異常發(fā)育同樣會(huì)干擾ROP患兒晶狀體的生長(zhǎng)發(fā)育,但具體機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。

3 其他理論學(xué)說(shuō)

生長(zhǎng)因子也被認(rèn)為是屈光眼生長(zhǎng)的潛在信號(hào)。鞏膜細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的合成、積累等顯著變化與眼軸長(zhǎng)度和屈光度的發(fā)展密切相關(guān),其中鞏膜成纖維細(xì)胞及細(xì)胞間的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)起重要作用[49]。而玻璃體內(nèi)注射抗VEGF藥物作為ROP的新型治療方法,其對(duì)ROP患兒的長(zhǎng)期屈光影響有較大爭(zhēng)議,它可能會(huì)使眼內(nèi)局部生長(zhǎng)因子環(huán)境及眼前段發(fā)育的信號(hào)通路受到干擾,間接影響ECM的重塑。有學(xué)者[50-51]研究發(fā)現(xiàn),玻璃體內(nèi)注射抗VEGF藥物后,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)表達(dá)升高,這或許間接參與了近視的發(fā)展,因?yàn)門(mén)GF-β對(duì)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2具有拮抗作用,成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2對(duì)近視有抑制作用。Wu等[52-53]進(jìn)一步研究表明,RPE-脈絡(luò)膜復(fù)合物分泌的TGF-β穿過(guò)脈絡(luò)膜并擴(kuò)散到鞏膜,從而影響鞏膜軟骨的形成,進(jìn)而鞏膜發(fā)生ECM重塑和軟骨生成,隨后影響眼球發(fā)育。因此,TGF-β介導(dǎo)的鞏膜ECM重塑可能參與了ROP患兒近視的發(fā)生發(fā)展。

此外,脈絡(luò)膜被認(rèn)為與近視的發(fā)生發(fā)展相關(guān)聯(lián),它可將視網(wǎng)膜源性信號(hào)傳遞到鞏膜,從而影響ECM蛋白合成和眼球發(fā)育。Erol等[54]對(duì)80例早產(chǎn)兒進(jìn)行光譜域光學(xué)相干斷層掃描成像,測(cè)量中央凹下脈絡(luò)膜厚度,結(jié)果表明脈絡(luò)膜厚度隨著ROP的嚴(yán)重程度而變薄,并且在中心和顳側(cè)位置的變薄更為明顯。同樣,Hussein等[55]報(bào)道了ROP患兒的脈絡(luò)膜發(fā)育情況和厚度變化,結(jié)果顯示輕度ROP組的平均脈絡(luò)膜厚度大于重度ROP組和治療組。總之,在ROP患兒中,脈絡(luò)膜血流變化可能會(huì)導(dǎo)致脈絡(luò)膜厚度變薄和脈絡(luò)膜毛細(xì)血管通透性下降,從而導(dǎo)致脈絡(luò)膜為鞏膜提供的氧氣減少,與此同時(shí),脈絡(luò)膜將視網(wǎng)膜源性信號(hào)傳遞到鞏膜并釋放有可能調(diào)節(jié)鞏膜ECM重塑的生長(zhǎng)因子,進(jìn)一步加速ROP患兒近視的進(jìn)展,但具體分子機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

另外,屈光不正的形成受多種內(nèi)外因素共同調(diào)控,包括遺傳因素、環(huán)境因素、用眼習(xí)慣等,其中許多機(jī)制還未被完全闡明。近視屬于多基因遺傳病,攜帶近視基因的兒童會(huì)更容易近視。高文等[56]已鑒定出與近視相關(guān)的多個(gè)基因,如ZNF644、CCDC111、LRPAP1、SLC39A5均為近視致病基因;位于MYP7上的PAX6是高度近視相關(guān)基因;此外,TGIF在視網(wǎng)膜、鞏膜和視神經(jīng)中大量表達(dá),也被認(rèn)為是高度近視的易感基因,并且它參與了TGF-β信號(hào)通路。因此,在ROP患兒中,攜帶近視基因的兒童較不攜帶近視基因的幼兒更易發(fā)生近視。此外,環(huán)境因素也會(huì)影響兒童的近視率。Harrington等[57]研究了愛(ài)爾蘭學(xué)齡兒童近視的相關(guān)危險(xiǎn)因素,結(jié)果表明,眼部缺乏陽(yáng)光照射是近視的危險(xiǎn)因素。這或許是因?yàn)樽匀还庹漳軌虼碳ひ暰W(wǎng)膜合成和釋放DA,從而抑制眼軸增加[58]。另外,用眼習(xí)慣也是近視患病的相關(guān)因素,研究表明,長(zhǎng)期近距離用眼會(huì)使睫狀肌極度收縮,導(dǎo)致患者出現(xiàn)睫狀肌的調(diào)節(jié)性疲勞,眼部無(wú)法放松,長(zhǎng)期以往最終導(dǎo)致近視,即“調(diào)節(jié)緊張學(xué)說(shuō)”[59]?？傊?ROP患兒中基因-環(huán)境整合的信號(hào)通路和遺傳網(wǎng)絡(luò)是屈光不正發(fā)展過(guò)程的關(guān)鍵。

4 結(jié)束語(yǔ)

目前,隨著治療手段的提高,ROP患兒的存活率逐漸上升,各種屈光不正的發(fā)生率也逐漸增加,其中ROP本身及各種干預(yù)手段都會(huì)影響ROP患兒的視網(wǎng)膜功能及屈光發(fā)育狀態(tài)。因此了解ROP患兒屈光不正的相關(guān)病因,加強(qiáng)患兒的隨訪研究,對(duì)未來(lái)開(kāi)辟ROP新的治療方式、優(yōu)化ROP患兒屈光不正的矯治方式,進(jìn)而提高患兒的生存質(zhì)量有重要意義。然而,ROP患兒近視發(fā)展的相關(guān)機(jī)制目前尚未完全闡明,相關(guān)假說(shuō)仍需進(jìn)一步研究。