摘要：目的 分析美托洛爾對經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后冠心病患者心肺功能的影響。方法 選取2021年10月～2023年5月我院收治的84例冠心病患者為研究對象，隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組42例。對照組采用常規(guī)治療，觀察組采用美托洛爾治療，比較兩組心功能、肺功能、炎癥介質(zhì)水平、治療效果和不良心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組LVEF、CO顯著高于對照組，LVEDD、LVESD顯著低于對照組（P＜0.05）；治療后，觀察組FVC、FEV1和FEV1/FVC均顯著高于對照組（P＜0.05）；治療后，觀察組TNF-α、CRP水平均顯著低于對照組（P＜0.05）；觀察組治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）；觀察組不良心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 美托洛爾治療冠心病患者能顯著改善患者心肺功能，降低炎癥介質(zhì)水平，且不良心血管事件發(fā)生率較低，治療效果理想。

關(guān)鍵詞：冠心??；美托洛爾；經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)；心肺功能；治療效果

冠心?。–HD）屬于心肌缺氧（血）性心臟病，多數(shù)患者表現(xiàn)為心率加快等特征，其心血管疾病的發(fā)生率較高[1]。臨床多采用經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）治療CHD，但該治療方法為有創(chuàng)性操作，易對患者機(jī)體產(chǎn)生一定創(chuàng)傷，加之患者對PCI的認(rèn)知程度較低，圍術(shù)期內(nèi)易出現(xiàn)不良情緒，影響治療效果，且術(shù)后不良心血管事件發(fā)生率較高[2]。

為了改善患者預(yù)后，術(shù)后需對患者進(jìn)行相應(yīng)的藥物干預(yù)。美托洛爾可控制心室率，避免患者發(fā)生心力衰竭、缺血性心肌病等，有利于改善心肺功能[3]。本研究以2021年10月～2023年5月我院收治的84例CHD患者為研究對象，分析美托洛爾對經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后冠心病患者心肺功能的影響。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年10月～2023年5月我院收治的84例冠心病患者為研究對象，隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組42例。對照組男22例，女20例；年齡53～75歲，平均（64.11±2.12）歲。觀察組男23例，女19例；年齡54～74歲，平均（64.21±2.03）歲。兩組一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：患者知情，并在入組同意書上簽名；無藥物過敏史；病歷資料齊全；配合度高。排除標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料不完整；合并重要臟器功能疾?。缓喜?yán)重精神疾??；無法正常對話；中途退出研究。

1.2 方法

對照組采用常規(guī)治療：阿司匹林腸溶片，300 mg/次，1次/d，口服。觀察組采用美托洛爾治療：起始劑量6.25 mg/次，2次/d，之后根據(jù)患者病情調(diào)整劑量，最高不超過50 mg/次。兩組均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組心功能：心功能包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）以及左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）。

（2）比較兩組肺功能：肺功能包括第1秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）以及FEV1/FVC。

（3）比較兩組炎癥介質(zhì)水平：腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）。抽取患者空腹靜脈血3 mL，經(jīng)2 500 r/min離心10 min，上清液留取，酶聯(lián)免疫吸附法對上述指標(biāo)進(jìn)行檢測。

（4）比較兩組治療效果：顯效，臨床癥狀基本消失，心功能改善＞Ⅱ級，心電圖檢查正常；有效，癥狀改善，心功能改善＞Ⅰ級，心電圖檢查顯示有所恢復(fù)；無效，上述情況未見變化，甚至加重。總有效=顯效+有效。

（5）比較兩組不良心血管事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS24.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以（±s）表示，采用ｔ檢驗，計數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組心功能比較

治療后，觀察組LVEF、CO顯著高于對照組，LVEDD、LVESD顯著低于對照組（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組肺功能比較

治療后，觀察組FVC、FEV1和FEV1/FVC均顯著高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 兩組炎癥介質(zhì)水平比較

治療后，觀察組TNF-α、CRP水平均顯著低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組治療效果比較

觀察組治療總有效率為97.62%，顯著高于對照組的83.33%。見表4。

2.5 兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較

觀察組不良心血管事件發(fā)生率為2.38%，顯著低于對照組的19.05%（P＜0.05）。見表5。

3討論

CHD多因膽固醇及其他沉積物堆積在冠狀動脈壁，致使管腔狹窄、閉塞，形成心肌缺血所致。臨床多以PCI治療CHD，但由于該術(shù)式具備一定的有創(chuàng)性，且患者容易出現(xiàn)非搏動性血液流、心臟停搏、炎性反應(yīng)等，會對心功能產(chǎn)生較大損傷，治療效果也受到影響[4]。為了改善患者的心肺功能，術(shù)后需為患者提供相應(yīng)的治療藥物。研究表明，PCI術(shù)后予以患者β-受體阻滯劑，可顯著降低不良心血管事件的發(fā)生率和死亡率。其中，美托洛爾為新型β-受體阻滯劑，可有效助力患者的心臟康復(fù)，限制心肌頓抑后心室率，從而加快心功能恢復(fù)速度[5]。

本次研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組LVEF、CO均明顯增高（P＜0.05）；觀察組LVEDD、LVESD均明顯降低（P＜0.05）。觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC均明顯增高（P＜0.05）。說明美托洛爾可改善患者心肺功能。分析原因，人體對美托洛爾的吸收速度較快，能夠在內(nèi)分泌系統(tǒng)中快速發(fā)揮作用，刺激兒茶酚胺的形成；美托洛爾為β1受體阻滯劑，對心臟、血管平滑肌的β受體進(jìn)行限制，限制腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，縮減腎上腺素分泌量，降低心臟負(fù)荷，防止心動過速，控制血壓，從而避免室心律失常發(fā)生，改善心功能[6]；美托洛爾對血管、支氣管平滑肌的收縮作用力較小，對患者呼吸道影響不大；美托洛爾可以和細(xì)胞膜受體相融合，對離子通道的交感神經(jīng)作用進(jìn)行限制，防止交感神經(jīng)過度激活，降低心肌收縮力，促使心率變慢[7]。此外，心臟為聯(lián)系內(nèi)、外呼吸的重要樞紐，泵血負(fù)荷較高。使用美托洛爾后，可顯著提高機(jī)體血液的輸送能力，確保更多氧氣到達(dá)肺泡毛細(xì)血管、肌肉，強(qiáng)化心肺功能[8]。

在炎癥介質(zhì)水平方面，結(jié)果顯示，治療后，觀察組TNF-α、CRP水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。說明美托洛爾可顯著降低患者機(jī)體炎性水平。分析原因，美托洛爾可選擇性作用于患者心臟的β1受體，阻斷兒茶酚胺的激動β1受體發(fā)揮效應(yīng)，限制房室傳導(dǎo)，從而降低心肌收縮力，縮減心排出量，緩解交感神經(jīng)過度興奮，繼而實(shí)現(xiàn)對心肌功能的全面保護(hù)，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，并調(diào)節(jié)炎性因子表達(dá)水平。

此外，研究顯示，觀察組治療總有效率為顯著高于對照組（P＜0.05）；觀察組不良心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05）。說明美托洛爾可提高患者治療有效率、降低不良心血管事件發(fā)生率。美托洛爾具備降低心率的功效，通過合理調(diào)節(jié)心肌生物學(xué)效應(yīng)，延緩、逆轉(zhuǎn)心肌重塑，恢復(fù)心理反射，調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞膜上相關(guān)受體表達(dá)，從而促使心肌收縮力降低，改善心功能。同時，美托洛爾對心房顫動閾值的顯著提升有促進(jìn)作用，可促使心肌興奮閾值下降，穩(wěn)定心肌細(xì)胞，避免患者發(fā)生缺血（氧）所致的心律失常，從而降低不良心血管事件發(fā)生率。

綜上所述，對冠心病患者實(shí)行美托洛爾治療，能顯著改善心肺功能，降低炎性因子水平，且不良心血管事件發(fā)生率較低，治療效果理想。

參考文獻(xiàn)

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