【摘要】斑禿以非瘢痕性脫發(fā)及突發(fā)性脫發(fā)為主要特征，傳統(tǒng)免疫療法能夠取得一定的治療效果，但是長期應(yīng)用安全性較差；紫外線光療屬于臨床治療皮膚病的常用物理療法，其中308 nm準(zhǔn)分子光屬于紫外光，不僅光純度高，同時(shí)作為中波紫外光可通過濾片阻斷短波紫外光，在皮膚病的臨床治療中發(fā)揮了重要的作用，且具有治療見效快、療程短與安全性高等特點(diǎn)?，F(xiàn)就斑禿的病因病機(jī)、斑禿臨床常用治療手段及308 nm準(zhǔn)分子光治療的機(jī)制和原理進(jìn)行總結(jié)分析，以期為臨床對(duì)308 nm準(zhǔn)分子光的應(yīng)用提供依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】斑禿 ; 308 nm準(zhǔn)分子光 ; 免疫因素 ; 物理治療

【中圖分類號(hào)】R758.71 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2023.07.0135.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2023.07.044

斑禿屬于臨床多發(fā)性、非瘢痕性、脫發(fā)性疾病，以突發(fā)性斑片狀脫發(fā)為主要臨床表現(xiàn)，癥狀包括卵圓形或者圓形非瘢痕性毛發(fā)脫失斑，患者病情嚴(yán)重程度存在較大差異，病情嚴(yán)重者可進(jìn)展為普禿或者全禿。臨床上針對(duì)斑禿的治療方式較多，如口服免疫抑制劑、補(bǔ)骨脂素及富血小板血漿局部注射等，但傳統(tǒng)療法治療周期長，且適用性有限，無法應(yīng)用于普禿、全禿及大面積皮損患者中，而疾病本身易反復(fù)發(fā)作，長期用藥患者依從性不佳，反復(fù)注射也增加了患者治療的疼痛和不便[1]。目前臨床聯(lián)合使用物理療法治療皮膚病取得了較好的效果，也為斑禿的治療提供了廣闊的前景，且物理療法安全性好，可重復(fù)性強(qiáng)，易于控制，常見的有冷凍治療、光化學(xué)療法及308 nm準(zhǔn)分子激光和準(zhǔn)分子光、二氧化碳（CO2）點(diǎn)陣激光等[2]。 308 nm準(zhǔn)分子光屬于單頻中波紫外光，具有較強(qiáng)的穿透力，可達(dá)到真皮層并對(duì)斑禿部位毛囊發(fā)揮作用，誘導(dǎo)毛囊周圍T淋巴細(xì)胞凋亡，同時(shí)還能夠下調(diào)白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及干擾素-γ（IFN-γ）等細(xì)胞因子合成與分泌，在斑禿治療方面效果確切[3]。因此，現(xiàn)就斑禿的發(fā)病機(jī)制、臨床常用治療手段及308 nm準(zhǔn)分子光治療的作用機(jī)制、安全性等方面進(jìn)行綜述，以期為斑禿的治療提供參考。

1 斑禿的病因病機(jī)

斑禿是一種由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的較為常見的炎癥性皮膚病，其特征是突發(fā)性及非瘢痕性脫發(fā)，該疾病發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。臨床目前認(rèn)為，斑禿的致病因素可能與遺傳因素、精神因素、免疫因素等有關(guān)。

1.1 遺傳因素 斑禿在人群中多為散發(fā)，且具有明顯的家族聚集性。有研究對(duì)比利時(shí)和德國的206例斑禿患者的一級(jí)親屬（1 029名）和二級(jí)親屬（2 625名）進(jìn)行調(diào)查，患者一級(jí)親屬中父母、同代及子女的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)分別為7.8%、7.1%、5.7%，二級(jí)親屬發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)略高于普通人群，且先證者（在對(duì)某個(gè)遺傳性狀進(jìn)行家系調(diào)查時(shí)，其家系中第一個(gè)被確診者）和一級(jí)親屬的發(fā)病年齡明顯相近[4]。有研究調(diào)查了226例中國兒童斑禿患者，統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，其一級(jí)、二級(jí)和三級(jí)親屬的患病率分別為2.87%、0.4%、0.13%，發(fā)病遺傳度分別為51.20%、46.25%、25.65%，因此認(rèn)為遺傳在該疾病的發(fā)病中影響較大[5]。

1.2 精神因素 斑禿患者受到精神因素的影響，大腦皮層興奮抑制功能失調(diào)，并出現(xiàn)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能和免疫系統(tǒng)功能紊亂，影響了毛發(fā)、毛囊正常生長[6]。斑禿患者在抑郁、焦慮等不良情緒下，會(huì)使機(jī)體內(nèi)CD4+/CD8+比值下降，自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）數(shù)量減少，降低T淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞的活性，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能低下，影響頭皮毛囊的分子結(jié)構(gòu)組成，使毛囊周圍大量淋巴細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致毛囊生長期營養(yǎng)不良，提前進(jìn)入退行期，從而引起疾病的發(fā)生。

1.3 免疫因素 斑禿患者皮損組織學(xué)檢查結(jié)果顯示，毛囊周圍有大量CD4+、CD8+等T淋巴細(xì)胞浸潤，活化后可分泌白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IFN-γ等細(xì)胞因子，其中IL-1β對(duì)毛發(fā)生長可產(chǎn)生抑制作用，對(duì)毛發(fā)正常生長周期產(chǎn)生干擾，使其過早向終止期轉(zhuǎn)化[7]。斑禿患者外周血存在輔助性T淋巴細(xì)胞1（Th1） / 輔助性T淋巴細(xì)胞2（Th2）細(xì)胞分化失衡，Th1細(xì)胞居優(yōu)勢(shì)，因而皮損毛囊周圍IFN-γ大量表達(dá)，介導(dǎo)毛囊部位的局部炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致毛發(fā)生長調(diào)控紊亂，引起脫發(fā)。

2 斑禿臨床常用治療手段

目前針對(duì)斑禿患者有許多可供選擇的治療方法，以下從藥物治療、心理治療及物理治療3個(gè)方面分別進(jìn)行闡述。

2.1 藥物治療 藥物治療包括糖皮質(zhì)激素類、他克莫司、局部外用米諾地爾、接觸致敏劑等，在局限性片狀斑禿患者的治療中被廣泛應(yīng)用。

2.1.1 糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素主要通過抑制免疫系統(tǒng)和抗炎作用，促使局部毛發(fā)再生，具有見效快、療效好等特點(diǎn)，但局部應(yīng)用可能會(huì)導(dǎo)致毛囊疾患、皮膚萎縮等，系統(tǒng)應(yīng)用可引發(fā)血壓、血糖升高、感染加重等不良反應(yīng)[8]。

2.1.2 他克莫司 他克莫司為免疫抑制性大環(huán)內(nèi)酯類藥物，具有較強(qiáng)的免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制T淋巴細(xì)胞的活化，但臨床單獨(dú)外用的效果并不理想，推測(cè)可能與他克莫司的分子量大、藥物不易滲透皮下等特點(diǎn)有關(guān)。

2.1.3 局部外用米諾地爾 局部外用米諾地爾能夠刺激毛囊生長，加快毛發(fā)再生，還能夠降低T淋巴細(xì)胞炎癥浸潤與炎癥反應(yīng)，抑制脫發(fā)并可對(duì)毛囊生長期發(fā)揮維持作用，能夠有效延長毛囊上皮存活時(shí)間，但治療周期較長且易復(fù)發(fā)。

2.1.4 接觸致敏劑 接觸致敏劑通過誘發(fā)局部遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，抑制局部免疫反應(yīng)和炎癥因子的活化與釋放，使休止期毛囊再次進(jìn)入生長期，其中應(yīng)用較多的是二苯基環(huán)丙烯酮；文獻(xiàn)數(shù)據(jù)顯示，其治療脫發(fā)的有效率多在53.75%左右，且對(duì)于脫發(fā)面積小、病程短的重癥斑禿患者療效較好[9]。但是臨床需要注意治療期間可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，例如瘙癢、濕疹、紅斑等，及時(shí)干預(yù)以減輕不良反應(yīng)對(duì)患者造成的影響。

2.2 心理治療 斑禿患者普遍存在睡眠障礙，不良心理情緒突出，這可能與機(jī)體炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)的神經(jīng)遞質(zhì)分泌紊亂有關(guān)。相關(guān)研究顯示，相對(duì)于普通人群，斑禿患者的負(fù)性情緒更為突出，發(fā)生不良情緒的概率更高，這些不良情緒會(huì)對(duì)個(gè)人、社會(huì)和工作造成負(fù)面影響，因此在斑禿的治療過程中應(yīng)特別注重心理干預(yù)[10]。臨床可通過長期、循序漸進(jìn)地對(duì)斑禿患者進(jìn)行心理干預(yù)，了解患者不良心理情緒的原因，針對(duì)性地進(jìn)行健康教育和心理指導(dǎo)提升患者的疾病認(rèn)知，鼓勵(lì)患者正面面對(duì)情緒，引導(dǎo)患者積極樂觀面對(duì)疾病和生活。

2.3 物理治療 常見物理治療有冷凍治療、光化學(xué)療法、CO2點(diǎn)陣激光及308 nm的準(zhǔn)分子激光和準(zhǔn)分子光等。

2.3.1 冷凍治療 冷凍治療是利用低溫液氮冷凍來使脫發(fā)區(qū)局部反復(fù)受到寒冷的刺激，這種刺激會(huì)通過神經(jīng)進(jìn)行傳導(dǎo)，因而可以調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)的功能，而且還會(huì)反射作用于植物神經(jīng)，促使患病部位皮膚血管的舒縮，使得毛囊的血液供應(yīng)得以增加，這對(duì)于毛發(fā)的生長能起到很好的促進(jìn)

作用[11]。

2.3.2 光化學(xué)療法 該治療方案是使用光敏劑在紫外線的照射下，使表皮內(nèi)發(fā)生光化反應(yīng)，引起血管擴(kuò)張，加快毛囊周圍的血液循環(huán)，激發(fā)局部組織細(xì)胞的活力，加速毛囊組織的修復(fù)，從而促進(jìn)毛發(fā)的生長，但治療后極易復(fù)發(fā)，往往需維持治療，且易出現(xiàn)光毒性反應(yīng)、皮膚光老化、光敏性皮損等情況。

2.3.3 CO2點(diǎn)陣激光 CO2點(diǎn)陣激光能形成顯微熱損傷柱，產(chǎn)生的創(chuàng)傷可以誘導(dǎo)細(xì)胞生長因子的表達(dá)，啟動(dòng)皮膚的損傷后修復(fù)機(jī)制，在治療凹陷性淺表瘢痕顯示出較好的治療效果，但CO2點(diǎn)陣激光不能促使斑禿脫發(fā)區(qū)內(nèi)毛發(fā)的生長，而能通過大量細(xì)孔的形成，以利于藥物的滲透和吸收。

2.3.4 308 nm準(zhǔn)分子激光 308 nm準(zhǔn)分子激光是由氯原子、氙原子發(fā)生解離而出現(xiàn)的308 nm脈沖激光，其波長低于中波紫外線，在斑禿治療中，可以對(duì)皮損區(qū)T淋巴細(xì)胞發(fā)揮細(xì)胞毒作用，抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生或誘導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)作用等。

2.3.5 308 nm準(zhǔn)分子光 相較于308 nm準(zhǔn)分子激光，308 nm準(zhǔn)分子光雖然具有相似的作用，但是其主要采用非激光處理方式，且能夠迅速對(duì)目標(biāo)組織發(fā)射出比窄譜中波紫外線高出近10倍的能量。

2.4 其他治療 克立硼羅屬于以硼為基礎(chǔ)的磷酸二酯酶-4抑制劑，在炎癥性線狀表皮痣、脂溢性皮炎、白癜風(fēng)、銀屑病及特異性皮炎等病癥治療中均有著廣泛的應(yīng)用，且效果理想，原因可能在于磷酸二酯酶-4抑制劑能夠?qū)?yīng)用區(qū)域直接發(fā)揮作用，可有效抑制炎癥反應(yīng)，能夠在保證用藥效果的情況下降低胃腸道反應(yīng)發(fā)生率[12]。張帆等[13]研究中為斑禿患者應(yīng)用克立硼羅軟膏，持續(xù)用藥1個(gè)月后患者出現(xiàn)約40%的新生頭發(fā)，色澤烏黑，持續(xù)用藥2個(gè)月后患者斑禿部位毛發(fā)再生且毛發(fā)色澤、粗細(xì)與分布密度等均與周圍正常毛發(fā)無異。

3 308 nm準(zhǔn)分子光治療斑禿

308 nm準(zhǔn)分子光治療系統(tǒng)發(fā)光源是在高頻電場(chǎng)作用下由氯原子與氙原子組成的分子，氯原子可接受一個(gè)來自于氙氣的電子，被激活后氙原子與氯原子處于不穩(wěn)定結(jié)合狀態(tài)并生成單頻準(zhǔn)分子光，308 nm因波長較短無法穿透至被炎癥因子影響的毛囊細(xì)胞，但是可對(duì)T淋巴細(xì)胞凋亡發(fā)揮誘導(dǎo)作用，從而取得治療效果。

3.1 308 nm準(zhǔn)分子光的作用機(jī)制 308 nm準(zhǔn)分子光誘導(dǎo)毛發(fā)再生的作用機(jī)制包含誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生及影響抗原表達(dá)細(xì)胞等3個(gè)方面。

3.1.1 誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞凋亡 308 nm準(zhǔn)分子激光可誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞凋亡，紫外線照射至皮損部位時(shí)被內(nèi)源性生物基因吸收并發(fā)生光化學(xué)反應(yīng)，使得皮膚出現(xiàn)生物學(xué)改變，同時(shí)其還可直接作用于皮損處浸潤的T淋巴細(xì)胞，從而加快T淋巴細(xì)胞凋亡，進(jìn)而抑制其對(duì)毛囊的免疫反應(yīng)，促進(jìn)毛發(fā)生長與色素合成，而且隨著照射時(shí)間延長，皮損部位大量T淋巴細(xì)胞被清除[14]。 MOON等[15]應(yīng)用308 nm準(zhǔn)分子光對(duì)斑禿動(dòng)物模型進(jìn)行治療，病理學(xué)評(píng)估結(jié)果表明，治療后濾泡周圍CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞浸潤明顯減少。

3.1.2 抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生 308 nm準(zhǔn)分子光能夠?qū)?xì)胞因子的產(chǎn)生發(fā)揮抑制作用，斑禿患者接受308 nm準(zhǔn)分子光治療后IL-8、TNF-α、IFN-γ等細(xì)胞因子水平降低時(shí)，皮損部位細(xì)胞因子數(shù)量即可恢復(fù)至正常水平，上述細(xì)胞因子下調(diào)對(duì)改善斑禿癥狀及毛發(fā)再生能夠發(fā)揮積極作用。308 nm準(zhǔn)分子光還能夠縮短角質(zhì)形成周期，從而能夠?qū)琴|(zhì)形成細(xì)胞分泌的TNF-α、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及其他細(xì)胞因子功能產(chǎn)生影響。

3.1.3 影響抗原表達(dá)細(xì)胞 人體皮膚中主要的抗原遞呈細(xì)胞為朗格漢斯細(xì)胞，308 nm波長被認(rèn)為是紫外光，能抑制Langerhans細(xì)胞表面的主要組織相容性復(fù)合物- Ⅱ類分子的轉(zhuǎn)錄、表達(dá)和腺苷三磷酸酶活性；同時(shí)還能抑制細(xì)胞間黏附分子-1、刺激分子B7-1（CD80+）、B7-2（CD86+）的表達(dá)，導(dǎo)致朗格漢斯細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞之間的相互作用受損[16]。邵佳等[17]的研究中，對(duì)照組患者應(yīng)用5%米諾地爾酊外用治療，用量為1 mL/次，1次/d，按摩至皮膚完全吸收；觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用308 nm準(zhǔn)分子光治療，治療頻率為2次/周，根據(jù)患者皮膚反應(yīng)對(duì)照射劑量進(jìn)行調(diào)整；研究結(jié)果表明，治療后觀察組患者臨床總有效率顯著高于對(duì)照組，國際通用脫發(fā)嚴(yán)重程度工具（SALT）評(píng)分顯著低于對(duì)照組，可見予以斑禿患者308 nm準(zhǔn)分子光治療，能有效降低患者脫發(fā)程度，顯著提升臨床總有效率，臨床治療價(jià)值較高。

3.2 308 nm準(zhǔn)分子光的安全性 308 nm準(zhǔn)分子光療效比較高，患者治療后不良反應(yīng)主要表現(xiàn)為自限性或者急性光毒反應(yīng)。 308 nm準(zhǔn)分子光有助于促進(jìn)斑禿部位毛發(fā)再生，且斑禿復(fù)發(fā)率較低，能夠取得確切的治療效果，治療后出現(xiàn)不良反應(yīng)的發(fā)生率較低，常見不良反應(yīng)包括短暫瘙癢、紅斑及疼痛等。鄭雅男等[18]研究中，對(duì)照組斑禿患者采用復(fù)方甘草酸苷與紫外線照射治療，觀察組斑禿患者應(yīng)用308 nm準(zhǔn)分子光與復(fù)方甘草酸苷治療，治療后觀察組患者顯效時(shí)間顯著短于對(duì)照組，不良反應(yīng)總發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，提示聯(lián)合兩種方法治療斑禿，可進(jìn)一步縮短臨床癥狀緩解時(shí)間，且可在保證臨床治療效果的同時(shí)減少不良反應(yīng)，安全性較好。

現(xiàn)階段，國內(nèi)外均無關(guān)于長期應(yīng)用308 nm準(zhǔn)分子光治療而致癌的報(bào)道，與傳統(tǒng)光療相比，308 nm準(zhǔn)分子光療累積劑量相對(duì)更低，不會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生，患者治療依從性較高[19]。長期慢性紫外線照射可導(dǎo)致DNA突變概率升高，使得癌基因被激活，或者免疫抑制導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞凋亡及NK細(xì)胞活性下降，繼而造成機(jī)體免疫監(jiān)視功能下降[20]，但是目前臨床尚無關(guān)于308 nm準(zhǔn)分子光引發(fā)皮膚腫瘤的相關(guān)報(bào)道，長期治療的致癌性仍需進(jìn)一步觀察和驗(yàn)證。

4 小結(jié)與展望

臨床治療斑禿的方法較多，系統(tǒng)用藥及局部治療等均可取得一定的療效，藥物治療容易誘發(fā)不良反應(yīng)，相比于其他療法，308 nm準(zhǔn)分子光治療更加安全和方便，患者的治療依從性更高，而且與傳統(tǒng)紫外線療法相比，308 nm準(zhǔn)分子光療法所需的累積照射劑量更少，在斑禿、白癜風(fēng)及銀屑病等皮膚疾病治療中應(yīng)用日益廣泛。但是由于308 nm準(zhǔn)分子光臨床應(yīng)用時(shí)間較短，其治療作用機(jī)制、生物學(xué)效應(yīng)及應(yīng)用安全性等仍需進(jìn)行深入研究和分析。

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