【摘要】 目的：探究特利加壓素聯(lián)合去甲腎上腺素對(duì)膿毒癥休克患者心肺損傷指標(biāo)及微循環(huán)的影響。方法：選取2019年1月—2023年1月于恩施市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科治療的膿毒癥休克患者80例，應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組及觀察組，對(duì)照組（n=40）采用去甲腎上腺素治療，觀察組（n=40）采用去甲腎上腺素聯(lián)合特利加壓素治療。對(duì)比兩組炎癥因子[降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）]，心肺損傷指標(biāo)[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、氧合指數(shù)（OI）、心肌肌鈣蛋白（cTnI）、乳酸脫氫酶（LDH）、腦鈉肽（BNP）]，序貫器官衰竭估計(jì)（sequential organ failure assessment，SOFA）評(píng)分、急性生理與慢性健康評(píng)分（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ），肝素結(jié)合蛋白（HBP），微循環(huán)指標(biāo)[氧輸送（DO2）、氧耗（VO2）、中心靜脈氧飽和度（SvO2）]，腸道功能指標(biāo)[D-乳酸（D-Lac）、二胺氧化酶（DAO）、腸型脂肪酸結(jié)合蛋白（I-FABP）]。結(jié)果：治療前，兩組PCT、IL-6、CRP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組PCT、IL-6、CRP水平均較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組（Plt;0.05）。治療前，兩組CK-MB、OI、cTnI、LDH、BNP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組OI水平均較治療前升高、CK-MB、cTnI、LDH、BNP水平均較治療前降低，觀察組OI水平高于對(duì)照組，CK-MB、cTnI、LDH、BNP水平均低于對(duì)照組（Plt;0.05）。治療前，兩組SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分、HBP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分、HBP水平均較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組（Plt;0.05）。治療前，兩組DO2、VO2、SvO2水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療12、24、36 h后兩組DO2、VO2、SvO2水平均較治療前升高，且觀察組均高于對(duì)照組（Plt;0.05）。治療前，兩組D-Lac、DAO、I-FABP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療12、24、36 h后兩組D-Lac、DAO、I-FABP水平均較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組（Plt;0.05）。結(jié)論：特利加壓素聯(lián)合去甲腎上腺素治療膿毒癥休克患者，可降低炎癥因子及SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分，保護(hù)心肺器官，改善微循環(huán)及腸胃功能。

【關(guān)鍵詞】 特利加壓素 去甲腎上腺素 膿毒癥休克 心肺損傷指標(biāo) 微循環(huán)指標(biāo)

Effect of Terlipressin Combined with Norepinephrine on Cardiopulmonary Injury Indexes and Microcirculation in Patients with Septic Shock/LIAO Zemei， TU Xueping， MA Chao. //Medical Innovation of China， 2023， 20（20）： 005-010

[Abstract] Objective： To investigate the effects of Teripressin combined with Norepinephrine on cardiopulmonary injury indexes and microcirculation in patients with septic shock. Method： A total of 80 patients with septic shock treated in the Intensive Care Department of Enshi Central Hospital from January 2019 to January 2023 were selected and divided into control group and observation group by random number table method. The control group （n=40） was treated with Norepinephrine， and the observation group （n=40） was treated with Norepinephrine combined with Trepressin. Inflammatory factors [procalcitonin （PCT）， interleukin-6 （IL-6），

C reactive protein （CRP）]， cardiopulmonary injury indexes [creatine kinase isoenzyme （CK-MB）， oxygenation index （OI）， cardiac troponin （cTnI）， lactate dehydrogenase （LDH）， brain natriuretic peptide （BNP）]， sequential organ failure assessment （SOFA） score， acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ （APACHEⅡ）， heparin binding protein （HBP）， microcirculation indexes [oxygen delivery （DO2）， oxygen consumption （VO2）， central venous oxygen saturation （SvO2）]， intestinal function indexes [D-lactic acid （D-Lac）， diamine oxidase （DAO）， enteric fatty acid binding protein （I-FABP）] were compared between the two groups. Result： Before treatment， there were no significant differences in PCT， IL-6 and CRP levels between the two groups （Pgt;0.05）. After treatment， the levels of PCT， IL-6 and CRP in both groups were lower than those before treatment， and the observation group were lower than those of the control group （Plt;0.05）. Before treatment， there were no significant differences in CK-MB， OI， cTnI， LDH and BNP levels between the two groups （Pgt;0.05）. After treatment， OI levels in both groups were higher than those before treatment， while CK-MB， cTnI， LDH and BNP levels were lower than those before treatment， OI levels in observation group was higher than that of control group， while CK-MB， cTnI， LDH and BNP levels were lower than those of control group （Plt;0.05）. Before treatment， there were no significant differences in SOFA scores， APACHEⅡ scores and HBP levels between the two groups （Pgt;0.05）. After treatment， SOFA scores， APACHEⅡ scores and HBP levels in two groups were lower than those before treatment， and observation group were lower than those of control group （Plt;0.05）. Before treatment， there were no significant differences in DO2， VO2 and SvO2 levels between the two groups （Pgt;0.05）. After 12， 24 and 36 h of treatment， the levels of DO2， VO2 and SvO2 in both groups were higher than those before treatment， and the observation group were higher than those of the control group （Plt;0.05）. Before treatment， there were no significant differences in D-Lac， DAO and I-FABP levels between the two groups （Pgt;0.05）. After 12， 24 and 36 h of treatment， the levels of D-Lac， DAO and I-FABP in both groups were lower than those before treatment， and the observation group were lower than those of the control group （Plt;0.05）. Conclusion： Teripressin combined with Norepinephrine in the treatment of septic shock patients can reduce inflammatory factors， SOFA score， APACHEⅡ score， protect heart and lung organs， improve microcirculation and gastrointestinal function.

[Key words] Terlipressin Norepinephrine Septic shock Cardiopulmonary injury index Microcirculatory index

First-author's address： Enshi Central Hospital， Hubei Province， Enshi 445000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.20.002

膿毒癥休克在臨床中非常多見，是指因感染導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征，也是創(chuàng)傷、感染、手術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥。膿毒癥休克患者如不及時(shí)逆轉(zhuǎn)休克，進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致組織缺氧、細(xì)胞損傷、臟器衰竭等嚴(yán)重后果。有研究指出，膿毒癥死亡患者均伴有心功能衰竭，與心肌損傷關(guān)系密切[1-2]。因此，治療膿毒癥患者應(yīng)該以逆轉(zhuǎn)心肌損傷為主，恢復(fù)心臟泵血，對(duì)膿毒癥休克患者而言意義顯著。去甲腎上腺素是一線血管活性藥物；特利加壓素為一種血管升壓素，是人工合成的高選擇性V1受體激動(dòng)劑，通過提高血壓控制心率，促進(jìn)乳酸清除[3-4]。本文為探究特利加壓素聯(lián)合去甲腎上腺素對(duì)膿毒癥休克患者心肺損傷指標(biāo)及微循環(huán)的影響，應(yīng)用平行對(duì)照方式加以探究，現(xiàn)做如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月—2023年1月于恩施市中心醫(yī)院治療的膿毒癥休克患者80例，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合文獻(xiàn)[5]《中國(guó)嚴(yán)重膿毒癥/膿毒癥休克治療指南（2014）》中對(duì)于膿毒癥休克的診斷。（2）預(yù)計(jì)生存時(shí)間大于2 d。（3）液體復(fù)蘇后，平均動(dòng)脈壓小于65 mmHg。（4）出現(xiàn)凝血異常、發(fā)熱現(xiàn)象。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴有血液系統(tǒng)疾病。（2）伴有心腦疾病。應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組及觀察組，每組40例。家屬均知情同意并簽署知情同意書。本研究通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核。

1.2 方法

兩組患者在入院后均進(jìn)行抗感染治療，并進(jìn)行液體復(fù)蘇基礎(chǔ)治療。對(duì)照組進(jìn)行去甲腎上腺素治療，去甲腎上腺素（生產(chǎn)廠家：西安利君制藥有限責(zé)任公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H61021666，規(guī)格：1 mL∶2 mg）通過微泵注入中心靜脈，輸注劑量為0.05～0.5 μg/（kg·min），治療1周。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合特利加壓素治療，特利加壓素[生產(chǎn)廠家：輝凌制藥（中國(guó)）有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20103253，規(guī)格：1 mg]2 mg與濃度0.9%氯化鈉溶液50 mL配伍后，通過靜脈泵注，速度為4 mL/h，治療1周。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 炎癥因子 在治療前后抽取兩組靜脈血3 mL，離心處理，取上清液，使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定兩組降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。

1.3.2 心肺損傷指標(biāo) 在治療前后抽取兩組靜脈血3 mL，離心處理，取上清液，心肌肌鈣蛋白（cTnI）、腦鈉肽（BNP）使用酶聯(lián)熒光技術(shù)測(cè)定；肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）使用半定量固相免疫法進(jìn)行測(cè)定；計(jì)算兩組氧合指數(shù)（OI），OI=動(dòng)脈氧分壓（PaO2）×平均氣道壓力（Mpaw）/吸入氧濃度的百分比（FiO2）。

1.3.3 序貫器官衰竭估計(jì)（sequential organ failure assessment，SOFA）評(píng)分、急性生理與慢性健康評(píng)分（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）、肝素結(jié)合蛋白（HBP） SOFA包括6個(gè)項(xiàng)目，每個(gè)項(xiàng)目0～4分，分?jǐn)?shù)越低預(yù)后越好；APACHEⅡ總分71分，分?jǐn)?shù)越高病情越嚴(yán)重；治療前后抽取兩組靜脈血3 mL，離心處理，取上清液，使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定兩組HBP[6]。

1.3.4 微循環(huán) 在治療前、治療12、24、36 h后，使用PICCO動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)兩組靜脈氧飽和度（SvO2）水平，計(jì)算氧輸送（DO2）、氧耗（VO2）水平。

1.3.5 腸道功能 在治療前、治療12、24、36 h后采集兩組患者靜脈血3 mL，使用分光光度法測(cè)定D-乳酸（D-Lac）；使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定二胺氧化酶（DAO）、腸型脂肪酸結(jié)合蛋白（I-FABP）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 26.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較

對(duì)照組男21例，女19例；年齡41～78歲，平均（62.13±2.31）歲；感染部位：肺部16例，泌尿系統(tǒng)11例，腹腔10例，其他3例。觀察組男20例，女20例；年齡42～79歲，平均（62.24±2.35）歲；感染部位：肺部15例，泌尿系統(tǒng)10例，腹腔11例，其他4例；兩組患者基線資料相較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），具有可比性。

2.2 兩組炎癥因子指標(biāo)比較

治療前，兩組PCT、IL-6、CRP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組PCT、IL-6、CRP水平均較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組（Plt;0.05）。見表1。

2.3 兩組心肺損傷指標(biāo)比較

治療前，兩組CK-MB、OI、cTnI、LDH、BNP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組OI水平均較治療前升高，CK-MB、cTnI、LDH、BNP水平均較治療前降低，觀察組OI水平高于對(duì)照組（Plt;0.05），CK-MB、cTnI、LDH、BNP水平均低于對(duì)照組（Plt;0.05）。見表2。

2.4 兩組SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分、HBP比較

治療前，兩組SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分、HBP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分、HBP水平均較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組（Plt;0.05）。見表3。

2.5 兩組微循環(huán)指標(biāo)比較

治療前，兩組DO2、VO2、SvO2水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療12、24、36 h后兩組DO2、VO2、SvO2水平均較治療前升高，且觀察組均高于對(duì)照組（Plt;0.05）。見表4。

2.6 兩組腸道功能比較

治療前，兩組D-Lac、DAO、I-FABP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療12、24、36 h后兩組D-Lac、DAO、I-FABP水平均較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組（Plt;0.05）。見表5。

3 討論

膿毒癥休克屬于感染性休克，由于病原菌及微生物導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)循環(huán)障礙，進(jìn)而表現(xiàn)的血流動(dòng)力學(xué)紊亂綜合征[7-8]。膿毒癥休克是一種分布性休克，主要特征為血流分布異常、動(dòng)靜脈短路及組織低灌溉等。當(dāng)前，治療膿毒癥休克主要以循環(huán)支持、液體復(fù)蘇為主，在此基礎(chǔ)上進(jìn)行血管活性藥物治療[9-10]。去甲腎上腺素可保護(hù)機(jī)體腸道、維持平均動(dòng)脈壓、改善心臟負(fù)荷，并可收縮外周血管，是一種α受體激動(dòng)劑。特利加壓素是一種人工合成血管加壓素制劑，藥物半衰期較長(zhǎng)，能夠持續(xù)升高血壓，在與V1受體結(jié)合后，可刺激血管收縮。V1受體激動(dòng)能夠促使腸系膜血管、骨骼肌收縮，并促使血流重新分布[11]。

在機(jī)體發(fā)生細(xì)菌感染后，會(huì)抑制PCT分解，致使降鈣素、內(nèi)毒素、細(xì)胞因子表達(dá)量升高。IL-6在機(jī)體感染早期升高，內(nèi)毒素及感染素會(huì)使其表達(dá)量快速升高，并誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞死亡[12]。CRP是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，該物質(zhì)由肝臟合成，健康人群中該物質(zhì)含量極低，但在膿毒癥休克患者血清中含量顯著增高[13]。本文結(jié)果顯示，觀察組PCT、IL-6、CRP水平均低于對(duì)照組；提示特利加壓素聯(lián)合去甲腎上腺素可抑制膿毒癥休克患者的炎癥反應(yīng)。

LDH、BNP、cTnI可作為心肌損傷的主要標(biāo)志物，機(jī)體心肌損傷越嚴(yán)重，其表達(dá)量越高[14]。CK-MB是早期心肌損傷的標(biāo)志物，機(jī)體發(fā)生膿毒癥休克后，其表達(dá)量持續(xù)上升。OI是早期肺損傷的標(biāo)志物，在機(jī)體發(fā)生膿毒癥休克后，其水平呈下降趨勢(shì)[15]。本文結(jié)果顯示，治療后，觀察組CK-MB、cTnI、LDH、BNP水平均低于對(duì)照組、OI水平高于對(duì)照組（Plt;0.05）；提示特利加壓素來聯(lián)合去甲腎上腺素可促使膿毒癥休克患者血壓快速上升，改善組織灌注，抑制炎性釋放及缺氧導(dǎo)致的心肌損傷，避免補(bǔ)液過多引發(fā)的肺水腫。

SOFA評(píng)分可作為評(píng)價(jià)膿毒癥休克患者病情嚴(yán)重程度的量表；APACHEⅡ評(píng)分主要應(yīng)用在重癥患者的預(yù)后評(píng)價(jià)中；HBP可作為評(píng)價(jià)感染性疾病進(jìn)展的指標(biāo)，可區(qū)分患者是否為重度感染、細(xì)菌感染、非細(xì)菌感染[16]。本文結(jié)果顯示，觀察組SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分、HBP水平均低于對(duì)照組；提示特利加壓素聯(lián)合去甲腎上腺素在減輕膿毒癥休克患者病情嚴(yán)重程度方面優(yōu)勢(shì)顯著。

膿毒癥休克患者主要表現(xiàn)出高心排出量，以及全身血管低阻力，因患者機(jī)體血管阻力降低，微循環(huán)出現(xiàn)異常，導(dǎo)致組織灌溉下降，致使發(fā)生氧代謝障礙。在患者休克后，機(jī)體組織灌溉下降，細(xì)胞功能降低，對(duì)于氧的需求和消耗隨之降低，表現(xiàn)出DO2及VO2下降。SvO2可表達(dá)氧輸送、氧消耗水平，在氧輸送不能夠滿足組織氧需求時(shí)SvO2降低[17]。本文結(jié)果顯示，觀察組DO2、VO2、SvO2水平均高于對(duì)照組（Plt;0.05）；提示特利加壓素聯(lián)合去甲腎上腺素可改膿毒癥休克患者的微循環(huán)。

膿毒癥休克患者發(fā)病后嚴(yán)重?fù)p傷臟器功能，其中主要對(duì)胃腸道產(chǎn)生損傷。研究顯示，使用去甲腎上腺素治療會(huì)導(dǎo)致胃腸功能障礙，因此，監(jiān)測(cè)膿毒癥休克患者的腸道有關(guān)指標(biāo)意義顯著[18]。D-Lac是腸道原有細(xì)菌代謝產(chǎn)物，通過監(jiān)測(cè)D-Lac可體現(xiàn)腸黏膜通透性。臨床研究顯示，膿毒癥休克患者血清中I-FABP高于健康人，提示組織灌溉會(huì)導(dǎo)致上皮細(xì)胞損傷，且I-FABP表達(dá)量越高，損傷越嚴(yán)重[19]。在機(jī)體腸黏膜受損后，會(huì)釋放出大量DAO，提示DAO可作為反映腸黏膜屏障損傷的關(guān)鍵指標(biāo)[20]。但是，國(guó)內(nèi)對(duì)特利加壓素治療膿毒癥休克對(duì)腸道影響研究較少。本文結(jié)果顯示，觀察組D-Lac、DAO、I-FABP水平均低于對(duì)照組（Plt;0.05）；提示特利加壓素聯(lián)合去甲腎上腺素對(duì)膿毒癥休克患者腸道功能影響較小。

綜上所述，對(duì)膿毒癥休克患者使用特利加壓素聯(lián)合去甲腎上腺素治療，可降低炎癥因子及SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分，保護(hù)心肺器官，改善微循環(huán)及腸胃功能。

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（收稿日期：2023-05-10） （本文編輯：田婧）