摘要 綜述心臟磁共振對冠狀動脈非梗阻性心肌梗死的診斷價值。冠狀動脈非阻塞性心肌梗死是由多種病因所導致，明確其診斷是一個難題，而心臟磁共振作為一項無創(chuàng)檢查，能準確定位心肌梗死部位、評估梗死程度，為有心肌梗死臨床表現(xiàn)及體征，但無影像學證據(jù)的冠狀動脈非阻塞性心肌梗死病人提供診斷和治療的依據(jù)。

關(guān)鍵詞 冠狀動脈非阻塞性心肌梗死；心臟磁共振；診斷價值；綜述

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2023.15.015

冠狀動脈非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是在冠狀動脈狹窄＜50%的前提下，心肌細胞因為缺血所導致的壞死，常規(guī)的影像學檢查難以確診［1］。心臟磁共振（CMR）成像技術(shù)憑借其較高的時間、空間分辨力以及準確性，不僅能更加準確地進行梗死定位及梗死的范圍評估，同時也對心肌活性、微血管損傷程度、心臟功能狀況進行綜合判斷，幫助醫(yī)師更好地對MINOCA病人進行臨床診斷、個體化治療，為預后恢復提供全面的參考信息，有效降低病人的致殘率和死亡率［2］。

1 流行病學

MINOCA常發(fā)生在急性冠脈綜合征（ACS）病人中，是一個具有多種潛在病因的疑難病癥［3］。多項研究表明，MINOCA的患病率為1%～15%，其1年內(nèi)不良事件及再入院率較高［4-6］。與冠狀動脈阻塞性心肌梗死（MICAD）相比，MINOCA病人較年輕、女性占比較高、較少合并冠心病危險因素［ 5-6］。

2 診 斷

診斷MINOCA需要滿足兩個條件：1）符合心肌梗死的標準；2）冠狀動脈狹窄＜50%［1］。

3 發(fā)病機制

3.1 心外膜病變

3.1.1 冠狀動脈痙攣

心外膜冠狀動脈痙攣是冠狀動脈血管一過性的收縮引起血管部分或完全閉塞，從而導致心肌缺血，長期痙攣而致MINOCA，好發(fā)于40～70歲的女性病人，與吸煙、糖尿病、高血壓等危險因素相關(guān)［7］。冠狀動脈痙攣的發(fā)生機制可能涉及內(nèi)皮功能障礙、慢性炎癥、對血管收縮劑如兒茶酚胺等的反應(yīng)增加、自主神經(jīng)張力的增加和遺傳易感性等［8-9］。乙酰膽堿激發(fā)試驗可用于診斷冠狀動脈痙攣，其陽性時出現(xiàn)胸痛、缺血性ST段一過性抬高、冠狀動脈管壁直徑減?。?0%、硝酸甘油可逆轉(zhuǎn)痙攣，但此診斷的敏感性較低［10］。

3.1.2 冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂

冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂是導致MINOCA的常見病因，斑塊向周圍延伸，而不侵入管腔壁，斑塊破裂形成的血栓隨著血流阻塞遠端的冠狀動脈，隨后血栓進行自發(fā)性纖維蛋白溶解，因此，有創(chuàng)檢查冠狀動脈造影（CAG）及計算機斷層掃描血管造影（CTA）未能發(fā)現(xiàn)明顯閉塞，但長期的阻塞就會導致心肌梗死［11］。

3.2 冠狀動脈微血管病變

3.2.1 冠狀動脈微血管功能障礙（CMD）

CMD主要發(fā)生于女性，微循環(huán)的功能和結(jié)構(gòu)異?？蓪е略跊]有心外膜狹窄的情況下缺血壞死。Cui等［12］研究發(fā)現(xiàn)，體質(zhì)指數(shù)、低密度脂蛋白、膽固醇升高可能是CMD的獨立預測因素，但Sechtem等［13］研究表明，其發(fā)生與炎癥相關(guān)的新風險標志物關(guān)聯(lián)性更大。Bairey Merz等［14］研究發(fā)現(xiàn)，CMD的嚴重程度比心血管傳統(tǒng)危險因素能更好地預測MINOCA病人主要不良心臟事件的發(fā)生情況，因此，早期識別CMD實現(xiàn)早期治療有利于減少主要不良事件的發(fā)生，有利于預后評估和病人分層，以實現(xiàn)最佳藥物治療。

3.2.2 冠狀動脈血栓/栓塞

冠狀動脈血栓/栓塞是引起MINOCA常見病因，其可能由遺傳性或獲得性血栓性疾病引起，栓子可來源于冠狀動脈和（或）全身血管，進而阻塞微循環(huán)導致梗死［15］。Scalone等［16］研究報道顯示，遺傳性疾病病人此病患病率為14%，而獲得性疾病未有系統(tǒng)性研究。冠狀動脈血栓/栓塞在冠狀動脈造影表現(xiàn)為冠狀動脈閉塞，血流中斷，長期閉塞后在CMR上表現(xiàn)為血流中斷的遠端血管供血區(qū)域的晚期釓增強（LGE），由冠狀動脈血栓/栓塞導致的MINOCA的預后取決于栓子的類型、大小以及梗死的部位。

4 CMR在MINOCA中的應(yīng)用

4.1 磁共振心肌灌注成像（MRMPI）技術(shù)評估MINOCA心肌灌注

MINOCA病人存在微血管功能障礙時會出現(xiàn)冠狀動脈血流量減少，可通過測量冠狀動脈血流儲備（CFR）表示冠狀動脈血流減少。CFR是指冠狀動脈擴張最大時血流量增加的潛在能力，可通過測定冠狀動脈血流儲備分數(shù)（FFR），即向冠狀動脈輸注腺苷引起充血，獲得狹窄處最大血流同無狹窄處可獲得的最大血流之比來評價CFR，但FFR的測量方法是有創(chuàng)的，僅能在冠狀動脈導管插入時測量，同時又具有輻射性，因此對MINOCA病人具有一定的傷害并且檢測方法局限。研究表明，在冠狀動脈狹窄＞50%和＜50%的病人中，F(xiàn)FR值無差異且有很大的重疊性，而心肌灌注儲備指數(shù)（MPRI）值有顯著的差異，可以根據(jù)其區(qū)分大致狹窄程度［17］。MRMPI是一項無創(chuàng)、無輻射的新興技術(shù)，通過檢測MPRI來定量評估心肌灌注儲備，此技術(shù)的原理是在注入Gd-DTPA對比劑后正常心肌組織首過灌注正常，而局部有微循環(huán)障礙的無對比劑或很少對比劑進入心肌梗死區(qū)，表現(xiàn)為首過灌注時病變心肌信號減低。MPRI的優(yōu)勢還體現(xiàn)在心外膜無狹窄的糖尿病和（或）高血壓病人，其存在微血管內(nèi)皮功能障礙，F(xiàn)FR檢測不出，而MRPI可能降低，MRPI以高敏感性（88%）及高特異性（90%）區(qū)分血流動力學相關(guān)的冠狀動脈病變［17］。另有研究發(fā)現(xiàn)，MPRI是主要心血管不良事件（MACES）的獨立預測因子，并提出了當MPRI閾值≤1.47，在5.5年的隨訪中MACES的風險增加3倍［9］。MRMPI在評估MINOCA病人因微循環(huán)障礙導致的心肌灌注不足以及預后發(fā)揮的價值越來越大。CMR顯示微循環(huán)障礙示例詳見圖1。

4.2 特征追蹤心臟磁共振技術(shù)（CMR-FT）在MINOCA中的應(yīng)用

CMR-FT基于亮血電影圖像，勾畫出每幀上的心內(nèi)膜及心外膜的邊界，通過光流技術(shù)完成對整個心動周期內(nèi)心肌運動的追蹤，對早期心肌功能異常的檢測具有一定的價值［18］。CMR-FT靠心肌應(yīng)變及心肌扭轉(zhuǎn)評估心肌功能，心肌應(yīng)變包括縱向應(yīng)變、徑向應(yīng)變及周向應(yīng)變，可識別心肌梗死的程度及鑒別心肌梗死的類型（心內(nèi)膜下或透壁下梗死）。研究表明，心肌應(yīng)變對心肌梗死的診斷價值優(yōu)于傳統(tǒng)的評價心功能的參數(shù)，還能早期診斷左室重構(gòu)，延緩從心功能不全發(fā)展為心力衰竭的進程，利于早期診斷、抗重構(gòu)治療；CMR-FT的縱向應(yīng)變值是急、慢性心肌梗死病人發(fā)生不良事件和死亡的獨立預測因子，CMR-FT對MINOCA診斷及預測不良事件的價值逐漸上升，有望成為診斷MINOCA的常規(guī)檢查方法［19-21］。CMR檢測MINOCA心肌應(yīng)變示例詳見圖2。

4.3 CMR中的T1 mapping及T2 mapping在MINOCA中的應(yīng)用

MINOCA病人在發(fā)生急性心肌梗死時，心肌缺血及代謝異常導致心肌水腫。T1 mapping作為一種新技術(shù)發(fā)展迅速，在評價心肌水腫和心肌纖維化等方面表現(xiàn)出較大的優(yōu)勢。在增強掃描以前，可以測量組織的T1值（Native T1）。使用對比劑后會縮短組織的T1時間（Enhance T1）。通過這兩個值，再結(jié)合血細胞容積（HCT）可以計算出心肌的細胞外容積（ECV）。因此，可通過測量T1值和ECV分數(shù)改變來反映心肌損傷的程度，為MINOCA心肌梗死的診療提供參考。T2 mapping技術(shù)可定量精確測量橫向弛豫時間即T2時間，并可通過對圖像中每個像素后處理生成空間對應(yīng)的偽彩圖，以不同顏色反映T2值的高低，對水腫的顯示具有更高的靈敏度和特異度。研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死水腫高信號區(qū)即危險區(qū)的大小是決定心肌梗死面積的一個重要因素。Carberry等［22］研究發(fā)現(xiàn)，在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人慢性期仍能觀察到心肌持續(xù)T2高信號，可能與心肌持續(xù)的炎癥反應(yīng)相關(guān)，且持續(xù)T2高信號與心肌梗死嚴重程度及心臟不良事件相關(guān)。綜上所述，T2 mapping技術(shù)是一項有效評價MINOCA病人早期缺血再灌注損傷的無創(chuàng)成像方式。T2 mapping顯示心肌水腫示例詳見圖2。

4.4 LGE在MINOCA中的應(yīng)用

CMR中的LGE可直接檢測MINOCA病人梗死心肌的位置和范圍，清晰顯示其透壁程度，能夠全面、準確評價梗死心肌的三維分布，從而全面評價心肌活性，已發(fā)展成為一種無創(chuàng)性鑒別心肌梗死的優(yōu)選方法，并已廣泛應(yīng)用于心肌梗死的定性和定量評估［23］。LGE原理是通過冠狀動脈內(nèi)注射Gd-DTPA，Gd-DTPA能夠縮短組織的T1豫弛時間，梗死心肌中的對比劑濃度較正常心肌高，其對應(yīng)的T1時間較短，在T1W1序列中的信號強度較強。根據(jù)LGE的范圍可鑒別心肌梗死的類型，當透壁程度＜50%為心內(nèi)膜下梗死，若＞50%為透壁梗死［24］。研究表明，LGE不僅可以高敏感度識別急性心肌梗死（99%）與慢性心肌梗死（94%），還可以指導再血管化治療，根據(jù)研究得出LGE透壁程度＜25%時，再血管化治療后90%病人局部心肌功能會提高；25%～75%時，50%病人局部心肌功能會提高；＞75%時，僅4%病人局部心肌功能得到改善［25］。LGE與MINOCA的預后相關(guān)，當一個心肌節(jié)段出現(xiàn)LGE時MACES的風險增加1倍，3個或更多心肌節(jié)段的受累其風險幾乎增加了2倍［26-27］。此外，LGE還可區(qū)分與MINOCA臨床表現(xiàn)相似的擴張型心肌病導致的心肌梗死，MINOCA延遲強化按照冠狀動脈走行分布，主要為心內(nèi)膜下強化及透壁強化，而擴張型心肌病不按照冠狀動脈走行分布，表現(xiàn)為不典型部位強化（肌壁間、片狀、彌漫性），且多數(shù)病人未見延遲強化。因此，LGE在MINOCA中發(fā)揮著越來越重要的作用。前壁心肌梗死和下壁心肌梗死出現(xiàn)LGE延遲強化示例詳見圖4。

5 小結(jié)與展望

CMR對MINOCA的診斷、鑒別、梗死位置、范圍程度、評估心肌活性及預后具有很高的臨床價值，逐漸成為MINOCA病人重要的影像學檢查工具，實現(xiàn)MINOCA病人的早期診斷、早期干預，減少MINOCA病人因胸痛反復再住院率及減輕經(jīng)濟負擔，以降低心血管不良事件的發(fā)生。但CMR只能確診非阻塞性冠狀動脈疾病病人出現(xiàn)了心肌梗死，但不能診斷其病因，還需在其他檢查的輔助下確定其病因。

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（收稿日期：2022-08-29）

（本文編輯鄒麗）

基金項目 國家自然科學基金項目（No.81970313）；蚌埠醫(yī)學院512人才培育計劃（No.by51201317，by51201105）；蚌埠醫(yī)學院自然科學研究重點項目（No.2020byzd109）

通訊作者 李妙男，E-mail：524760484@qq.com

引用信息 丁絲雨，包炳蔚，季春斐，等.心臟磁共振對冠狀動脈非阻塞性心肌梗死的診斷價值［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，202 21（15）：2795-2799.