劉子暢，趙輝，王勇，路懷志

（商丘市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科一病區(qū)，河南 商丘 476100）

冠心病是常見的心血管疾病，主要因冠狀動脈粥樣硬化病變堵塞血管腔造成心肌缺血、 缺氧性壞死導(dǎo)致［1］。冠心病多見于中老年人群，隨老齡化進(jìn)程推進(jìn)其發(fā)病率不斷升高。冠心病作為慢性疾病，需終身控制其誘發(fā)因素，延緩病情進(jìn)展。二級預(yù)防為臨床指南推薦的冠心病預(yù)防方案，通過積極控制疾病危險因素，指導(dǎo)患者轉(zhuǎn)變生活方式，并給予控制血壓、 血糖、 血脂以及β 受體阻斷劑等藥物治療，控制患者病情［2］。研究［3］表明，維生素D 表達(dá)失衡與冠心病發(fā)病關(guān)系密切，可引起冠脈血管炎癥，造成機體的鈣磷調(diào)節(jié)紊亂，刺激血管平滑肌細(xì)胞的增殖，進(jìn)而導(dǎo)致心肌肥厚。基于此，本研究將維生素D 與常規(guī)預(yù)防手段用于冠心病患者，觀察其應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2022年3月至2023年3月我院收治的150例冠心病患者為對象。入選標(biāo)準(zhǔn)： ①冠脈造影確診為冠心??；②病情穩(wěn)定。排除標(biāo)準(zhǔn)： ①嚴(yán)重肝腎功能不全者； ②患有消化系統(tǒng)疾病或自身免疫系統(tǒng)疾病者； ③合并難以控制的高血壓或高血糖者； ④過敏體質(zhì)者。按照隨機抽樣法分為觀察組與對照組，各75 例。觀察組年齡40 ～79 （62.87 ± 6.45） 歲，男性43 例、 女性32 例，體質(zhì)量指數(shù) （22.64 ± 2.86） kg／m2，合并高血壓22 例、 糖尿病9 例，冠脈狹窄程度 （75.31 ± 8.24） %，病程 （3.42 ± 0.64）年。對照組年齡41 ～79 （61.95 ± 6.30）歲，男性45 例、 女性30 例，體質(zhì)量指數(shù) （22.53 ± 2.95） kg／m2，合并高血壓23 例、 糖尿病8 例，冠脈狹窄程度 （75.98 ±8.01） %，病程 （3.59 ± 0.56）年。兩組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）。

1.2 干預(yù)方法 對照組患者給予冠心病規(guī)范的2 級防治處理方案，包括控制血壓，調(diào)節(jié)血糖、 血脂，指導(dǎo)患者合理飲食、 科學(xué)運動等； 根據(jù)患者情況給予阿司匹林、 硝苯地平、 美托洛爾、 阿托伐他汀等藥物。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予維生素D補充治療，口服阿法骨化醇膠囊，0.25 μg／d。

1.3 觀察指標(biāo) 采用全自動生化分析儀檢測總膽固醇 （TC）、 甘油三酯 （TG）、 25 羥維生素D3 ［25 （OH） D3］ 水平； 采用葡萄糖氧化酶法檢測空腹血糖 （FPG）、 餐后2 h 血糖 （2hPG） 水平； 采用免疫比濁法檢測超敏C 反應(yīng)蛋白 （hs-CRP） 水平。統(tǒng)計主要不良心血管事件發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以n （%） 表示，采用χ2檢驗； 計量資料以±s 表示，采用t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的糖脂代謝指標(biāo)比較 治療后，觀察組的TC、 TG、FPG、 2hPG 水平均低于對照組 （P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的糖脂代謝指標(biāo)水平比較 （±s）

表1 兩組的糖脂代謝指標(biāo)水平比較 （±s）

2hPG（mmol/L）治療前 觀察組 75 4.90±0.92 1.72±1.12 5.40±0.56 12.60±0.78對照組 75 4.93±0.95 1.76±1.15 5.43±0.70 12.63±0.81 t 0.1970.2160.2900.231 P 0.8450.8290.7720.818治療后 觀察組 75 3.21±0.11 1.22±0.67 4.10±0.33 9.66±0.72對照組 75 3.32±0.13 1.33±0.81 4.45±0.34 10.49±0.40 t 5.5940.9066.3978.727 P＜0.0010.366＜0.001＜0.001時間組別nTC（mmol/L）TG（mmol/L）FPG（mmol/L）

2.2 兩組的25 （OH） D3 及hs-CRP 水平比較 治療后，觀察組的25 （OH） D3 水平高于對照組，hs-CRP 水平低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的25 （OH） D3 及hs-CRP 水平比較 （±s）

表2 兩組的25 （OH） D3 及hs-CRP 水平比較 （±s）

組別n25 （OH） D3 （nmol/L）治療前治療后治療前治療后觀察組7547.23±9.64 62.32±5.37 4.60±2.12 1.21±0.40對照組7546.92±9.12 48.23±13.27 4.65±2.17 2.43±0.35 t 0.2028.5240.14319.878 P 0.840＜0.0010.887＜0.001 hs-CRP （mg/L）

2.3 兩組的主要不良心血管事件比較 兩組的各項主要不良心血管事件發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）。見表3。

表3 兩組的主要不良心血管事件發(fā)生情況比較 ［n （%）］

3 討論

維生素D 是維持機體鈣磷等元素代謝的主要物質(zhì)，膽固醇可在體內(nèi)經(jīng)過轉(zhuǎn)化作用儲存在皮下組織，在紫外線作用下經(jīng)皮膚轉(zhuǎn)化后進(jìn)入血液循環(huán)，經(jīng)25-羥化酶作用生成25 （OH） D3。人體內(nèi)多種細(xì)胞中均存在維生素D 受體，且約3%的基因受到維生素D 內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，該類基因具有調(diào)節(jié)胰島β 細(xì)胞分泌胰島素、 內(nèi)皮細(xì)胞遷移及小腸對Ca2+吸收等功能［4］。宋文信等［5］的研究表明，體內(nèi)維生素D 的表達(dá)失衡參與冠心病的發(fā)病過程，可能為誘發(fā)冠心病的危險因素。

冠心病患者的各類危險因素均可對冠脈內(nèi)膜造成損傷，加重局部的炎性反應(yīng)，并促進(jìn)冠脈病變進(jìn)程［6］。冠脈粥樣硬化的初始部位，白細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞，穿透內(nèi)膜誘導(dǎo)T 淋巴細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的增殖，促進(jìn)冠脈斑塊的形成過程。維生素D 可與免疫細(xì)胞上受體相結(jié)合，抑制巨噬細(xì)胞的活性，延緩動脈鈣化及動脈病變進(jìn)程。研究［7］表明，維生素D 受體信號降低可促進(jìn)泡沫細(xì)胞的釋放，增加糖尿病患者繼發(fā)心血管疾病的風(fēng)險。體內(nèi)維生素D 表達(dá)水平與冠心病患者心肌肥厚關(guān)系密切，維生素D 濃度過低或過高均可刺激血管平滑肌細(xì)胞的增殖，降低血管內(nèi)皮細(xì)胞功能［8］。鑒于多數(shù)冠心病患者伴有不同程度的糖脂代謝紊亂，且炎性介質(zhì)表達(dá)增多，本研究在給予患者規(guī)范2 級預(yù)防的基礎(chǔ)上補充外源性維生素D 制劑治療，結(jié)果顯示，觀察組患者治療后的血脂 （TC、 TG）、 血糖 （FPG、 2hPG） 指標(biāo)水平均顯著優(yōu)于對照組，可能與維生素D 可促進(jìn)患者維生素D 受體的表達(dá)，抑制泡沫細(xì)胞的形成有關(guān)。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組的25 （OH） D3 水平高于對照組，hs-CRP 水平低于對照組，分析原因主要為補充外源性維生素D 治療可抑制巨噬細(xì)胞的活性，減輕冠脈炎性反應(yīng)程度。兩組的主要不良心血管事件發(fā)生率未見顯著差異。

綜上所述，維生素D 輔助常規(guī)藥物治療冠心病可更好地調(diào)節(jié)患者的糖脂代謝，抑制炎性反應(yīng)。