李麗梅 李成玉

當(dāng)人體出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈急性或者持續(xù)性缺血、缺氧情況后, 導(dǎo)致心肌壞死, 就可以判斷為急性心肌梗死。當(dāng)癥狀發(fā)作后患者胸骨部位經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)明顯、持續(xù)的疼痛感, 且經(jīng)過(guò)休息, 或者使用硝酸酯類(lèi)藥品后也無(wú)法減輕疼痛程度, 且患者機(jī)體血清心肌酶活性、心電圖等均會(huì)發(fā)生異常變化, 大大增加心律失常、休克與心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn), 對(duì)患者生命健康造成嚴(yán)重威脅。從相關(guān)研究報(bào)道來(lái)看, 患者心功能發(fā)生異常變化, 會(huì)受到血流動(dòng)力學(xué)障礙方面、多種神經(jīng)體液因子方面影響, 進(jìn)而引發(fā)心功能不全, 出現(xiàn)一系列臨床癥狀。急性心肌梗死對(duì)患者的生命安全會(huì)造成很大影響, 因此這也是各大醫(yī)院研究的一大課題［1］。IABP 能夠促進(jìn)后負(fù)荷的降低、冠狀動(dòng)脈血流的增加等, 途徑為依靠球囊規(guī)律的充氣與放氣, 是一種機(jī)械輔助裝置?，F(xiàn)階段, 在高危急性心肌梗死患者的治療中, 其作為一種極為有效的輔助措施得到了廣泛應(yīng)用［2］。近年來(lái),臨床不斷擴(kuò)大了冠狀動(dòng)脈介入適應(yīng)證, 不斷提升了冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)難度, 日益肯定了IABP 的療效, 因此其在臨床得到了日益廣泛的應(yīng)用。本研究觀察了IABP在急性心肌梗死患者急診PCI 中的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2019 年8 月～2020 年8 月本院收治的60 例急性心肌梗死患者, 按照Killip 分級(jí)方式進(jìn)行心功能等級(jí)劃分, 無(wú)心力衰竭征象則為Ⅰ級(jí),輕至中度心力衰竭則為Ⅱ級(jí), 重度心力衰竭則為Ⅲ級(jí),出現(xiàn)心源性休克則為Ⅳ級(jí)。將所有患者隨機(jī)分為單獨(dú)治療組和支持治療組, 每組30 例。單獨(dú)治療組中男14 例, 女16 例；年齡65～79 歲, 平均年齡(72.4±2.11)歲；心功能Ⅰ級(jí)9 例, Ⅱ級(jí)14 例, Ⅲ級(jí)7 例。支持治療組中男16 例, 女14 例；年齡66～80 歲, 平均年齡(73.3±3.41)歲；心功能Ⅰ級(jí)8 例, Ⅱ級(jí)16 例,Ⅲ級(jí)6 例。兩組一般資料比較, 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。Ⅳ級(jí)心功能、心源性休克不參與研究。本次研究?jī)?nèi)容均告之兩組患者及其家屬。已征得雙方同意, 并在研究協(xié)議書(shū)上簽字。納入標(biāo)準(zhǔn)：各項(xiàng)檢查指標(biāo)診斷為急性心肌梗死患者, 患者和患者家屬同意參與本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：各項(xiàng)檢查指標(biāo)達(dá)不到急性心肌梗死診斷要求, 缺乏依從性、不愿意配合者。同時(shí)合并其他心肌梗死后并發(fā)癥的患者, 患有精神障礙的患者。

1.2 方法 兩組治療前均給予吸氧、強(qiáng)心、利尿、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜及并發(fā)癥處理等常規(guī)輔助治療。單獨(dú)治療組患者接受單獨(dú)急診PCI, 支持治療組患者接受IABP 支持下行急診PCI, 具體操作為：利用IABP 在患者發(fā)病2 h 內(nèi)給予患者急診PCI 操作, 按照相關(guān)操作標(biāo)準(zhǔn)實(shí)施早期重建血運(yùn)操作。通過(guò)導(dǎo)管中心腔, 以靜脈滴注方式將500～1000 單位/h 肝素鈉(寧波人健藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H33021017)輸送到患者機(jī)體中,給予患者持續(xù)2～6 d 的IABP 治療。對(duì)于同時(shí)存在內(nèi)科疾病的患者, 比如高血壓或者慢性阻塞性肺疾病等, 需要按照患者實(shí)際情況, 及時(shí)采取對(duì)癥治療操作。對(duì)患者機(jī)體情況、精神狀態(tài)、面色神態(tài)等進(jìn)行合理評(píng)估后,確?；颊邫C(jī)體各項(xiàng)指標(biāo)與器官功能處于平穩(wěn)狀態(tài)后,將反搏撤離。持續(xù)觀察30 min, 當(dāng)患者機(jī)體循環(huán)處于穩(wěn)定狀態(tài)后, 可撤除IABP, 然后對(duì)股動(dòng)脈穿刺點(diǎn)進(jìn)行局部壓迫0.5 h, 再進(jìn)行加壓包扎操作, 持續(xù)24 h。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓水平以及手術(shù)成功、死亡、并發(fā)癥發(fā)生情況。并發(fā)癥包括心律失常、低血壓、消化道出血、顱內(nèi)出血、酸堿平衡失調(diào)等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓水平比較 治療前, 支持治療組心率為(80.2±21.3)次/min,收縮壓為(131.2±12.5)mm Hg, 舒張壓為(62.3±19.4)mm Hg, 單獨(dú)治療組心率為(78.2±17.6)次/min, 收縮壓為(130.5±13.5)mm Hg, 舒張壓為(63.5±17.2)mm Hg；治療后, 支持治療組心率為(81.2±11.2)次/min, 收縮壓為(129.3±10.4)mm Hg, 舒張壓為(67.5±18.2)mm Hg,單獨(dú)治療組心率為(98.2±21.5) 次/min, 收縮壓為(102.5±8.6)mm Hg, 舒張壓為(47.1±12.6)mm Hg。治療前, 兩組患者心率、收縮壓、舒張壓比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 支持治療組心率、收縮壓、舒張壓水平與治療前比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；單獨(dú)治療組心率高于治療前, 收縮壓、舒張壓低于治療前, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓水平比較( x-±s)

2.2 兩組患者的手術(shù)成功、死亡情況比較 支持治療組手術(shù)成功率100.0%高于單獨(dú)治療組的86.7%, 死亡率0 低于單獨(dú)治療組的13.3%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的手術(shù)成功、死亡情況比較［n(%)］

2.3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 支持治療組中心律失常發(fā)生率0、低血壓發(fā)生率3.3%、消化道出血發(fā)生率0、顱內(nèi)出血發(fā)生率0、酸堿平衡失調(diào)發(fā)生率0均低于單獨(dú)治療組的16.7%、20.0%、13.3%、13.3%、13.3%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死患者的發(fā)病機(jī)制是冠狀動(dòng)脈疾病,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血不足甚至中斷, 一旦人體出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄情況, 就會(huì)大大提升急性心肌梗死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)患者接觸高危因素后, 使得冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂情況, 極易導(dǎo)致血液血小板集中到破裂斑塊表面, 進(jìn)而導(dǎo)致血栓形成, 引起冠狀動(dòng)脈管腔突然阻塞情況, 出現(xiàn)心肌缺血、心肌壞死情況, 另外, 如果人體心肌耗氧量出現(xiàn)急劇增加情況, 或者發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣也會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死［3］。有幾個(gè)常見(jiàn)的原因：①過(guò)度工作、過(guò)度體力勞動(dòng), 特別是負(fù)重攀爬、過(guò)度體力活動(dòng)、持續(xù)緊張和疲勞, 會(huì)加重心臟負(fù)擔(dān),突然增加心肌需氧量, 冠心病患者的冠狀動(dòng)脈硬化發(fā)生狹窄變化, 無(wú)法順利擴(kuò)張, 引發(fā)心肌缺血情況, 當(dāng)人體身體負(fù)荷過(guò)大, 也會(huì)提升斑塊破裂風(fēng)險(xiǎn), 引發(fā)癥狀。②當(dāng)人體處于過(guò)度興奮、過(guò)于緊張或者強(qiáng)烈憤怒狀態(tài)下也會(huì)提升發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。③暴飲暴食, 暴飲暴食后有著較高發(fā)病風(fēng)險(xiǎn), 尤其是突然進(jìn)食大量脂肪含量與熱量較高的食物后, 極易導(dǎo)致血脂濃度增加, 提升血液粘稠度, 促進(jìn)血小板聚集。通常急性心肌梗死發(fā)作時(shí), 均存在患者本身具有冠狀動(dòng)脈狹窄致血栓形成情況。④其他因素, 包括冷刺激、便秘、長(zhǎng)期吸煙或酗酒。使心肌長(zhǎng)期處于嚴(yán)重缺血的狀況, 最終出現(xiàn)臨床相關(guān)癥狀。最常見(jiàn)的癥狀是心絞痛加重、發(fā)作時(shí)間延長(zhǎng)或硝酸甘油療效不佳, 或者長(zhǎng)期心絞痛, 胸骨后或胸前區(qū)突然出現(xiàn)嚴(yán)重且持續(xù)的壓迫性疼痛, 同時(shí)還會(huì)出現(xiàn)心情煩躁、大量出汗, 或者產(chǎn)生恐懼情緒、瀕死感覺(jué)。個(gè)別患者癥狀發(fā)作時(shí)沒(méi)有疼痛感, 處于休克狀態(tài)、急性心力衰竭后才出現(xiàn)明顯疼痛, 一些患者上腹部會(huì)出現(xiàn)疼痛感,導(dǎo)致被認(rèn)為是急腹癥, 比如胃穿孔、急性胰腺炎等, 一些患者疼痛部位在頸部、下頜骨部、咽部、牙部等,易誤診, 急性心肌梗死嚴(yán)重威脅著患者的健康。而且急性心肌梗死易引起一系列臨床癥狀而發(fā)生低血壓情況, 如果患者心肌梗死＞40%, 極易引發(fā)心源性休克,同時(shí)收縮壓也會(huì)出現(xiàn)異常降低變化, 并出現(xiàn)相關(guān)癥狀,包括面色發(fā)白、皮膚溫度降低伴濕潤(rùn)、心率異常、尿量異常、情緒冷漠或者煩躁等。目前臨床治療急性心肌梗死主要通過(guò)抑制血小板聚集、減少血栓形成和疏通血管來(lái)實(shí)現(xiàn)［4］。

IABP 是一種廣泛應(yīng)用且有效的左心室輔助治療方法, 其方法是在降主動(dòng)脈左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)端的動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)植入帶氣囊的導(dǎo)管, 根據(jù)心動(dòng)周期進(jìn)行充盈、擴(kuò)張和排空, 使主動(dòng)脈內(nèi)血液在時(shí)間和相位上發(fā)生變化, 從而達(dá)到治療目的, 能夠在極大程度上影響血流動(dòng)力學(xué), 會(huì)將心排出量、主動(dòng)脈內(nèi)壓分別增加17%、20%, 將左心房壓降低30%左右［5］。同時(shí), IABP 還能夠降低心室內(nèi)最高壓力, 提升左心室做功, 在極大程度上促進(jìn)PCI 死亡率的降低［2］。此外,IABP 還能夠降低患者術(shù)后閉塞率, 為患者保持穩(wěn)定的病情提供良好的前提條件。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明, 在高危急性心肌梗死患者急診PCI 中應(yīng)用IABP 能夠在很大程度上降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn), 促進(jìn)手術(shù)成功幾率及療效的增加, 在極大程度上促進(jìn)梗死區(qū)域側(cè)支循環(huán)血流的增加、左心室重組程度的減少, 從而在極大程度上對(duì)冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)行改善。同時(shí), 其還能夠減少術(shù)后再栓塞及不良心血管事件的發(fā)生［6-9］。需要注意的是, 在使用反搏裝置之前, 應(yīng)按照操作手冊(cè)中的程序?qū)ρb置進(jìn)行測(cè)試, 正常操作后必須插入氣囊導(dǎo)管。根據(jù)動(dòng)脈的厚度選擇合適的球囊導(dǎo)管, 檢查球囊是否泄漏［10-12］。在動(dòng)脈穿刺和切開(kāi)前3 min 靜脈注射肝素以防止凝血［13-15］。本研究結(jié)果表明, 治療前, 支持治療組心率為(80.2±21.3)次/min, 收縮壓為(131.2±12.5)mm Hg, 舒張壓為(62.3±19.4)mm Hg, 單獨(dú)治療組心率為(78.2±17.6)次/min, 收縮壓為(130.5±13.5)mm Hg,

舒張壓為(63.5±17.2)mm Hg；治療后, 支持治療組心率為(81.2±11.2)次/min, 收縮壓為(129.3±10.4)mm Hg,舒張壓為(67.5±18.2)mm Hg, 單獨(dú)治療組心率為(98.2±21.5)次/min, 收縮壓為(102.5±8.6)mm Hg, 舒張壓為(47.1±12.6)mm Hg。治療前, 兩組患者心率、收縮壓、舒張壓比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 支持治療組心率、收縮壓、舒張壓水平與治療前比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；單獨(dú)治療組心率高于治療前, 收縮壓、舒張壓低于治療前, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。支持治療組手術(shù)成功率100.0%高于單獨(dú)治療組的86.7%, 死亡率0 低于單獨(dú)治療組的13.3%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。支持治療組中心律失常發(fā)生率0、低血壓發(fā)生率3.3%、消化道出血發(fā)生率0、顱內(nèi)出血發(fā)生率0、酸堿平衡失調(diào)發(fā)生率0均低于單獨(dú)治療組的16.7%、20.0%、13.3%、13.3%、13.3%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, IABP 應(yīng)用于急性心肌梗死患者急診PCI 中的療效好, 具有重要臨床意義, 能夠有效促進(jìn)患者心功能恢復(fù), 進(jìn)一步提高臨床療效, 值得在臨床推廣應(yīng)用。