王增帥 馮彩霞 劉雅楠 李玉蘭

(內(nèi)蒙古科技大學包頭醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院 1心臟內(nèi)科,內(nèi)蒙古 包頭 014030;2神經(jīng)內(nèi)科)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)發(fā)病率高、死亡率高,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療能夠使血運重建,但介入治療不能逆轉或減緩冠狀動脈粥樣硬化的生物學進程,也不能消除冠心病的危險因素〔1〕。隨著康復醫(yī)學的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)運動康復可以減緩、抑制動脈粥樣硬化進展、減少心血管事件發(fā)生、提高運動耐量和生活質(zhì)量〔2〕。心臟運動康復包括耐力運動和抗阻運動,抗阻運動為肌肉力量運動,主要依靠無氧供能。相關研究證實,抗阻運動能夠改善老年人的肌肉力量〔3〕和耐力,改善老年、體弱、心臟病患者的身體功能,防止老年人跌倒風險,維持老年人的獨立生活能力〔2〕。運動康復需要長期堅持,一部分冠心病患者更喜歡諸如仰臥蹬腿、仰臥起坐等徒手運動訓練或握力器、彈力帶、啞鈴等器械抗阻運動。冠心病患者行抗阻運動能否提高有氧運動能力、能否改善血流動力學指標、抗阻運動的合適強度及安全性等有待探討。本研究觀察不同強度的抗阻運動對老年穩(wěn)定性冠心病患者的療效。

1 對象與方法

1.1一般資料 選取2020年1月至2022年6月包頭醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科行冠脈造影或冠脈CT血管造影(CTA)檢查確診的不合并心力衰竭的老年穩(wěn)定性冠心病患者200例,按患者自愿原則分為對照組、低(強度)抗阻(運動)組、中高(強度)抗阻(運動)組。納入標準:①符合冠心病的診斷標準〔4〕,包括慢性穩(wěn)定性勞力性心絞痛、急性冠狀動脈綜合征后穩(wěn)定期、無癥狀缺血性心臟病、痙攣性心絞痛和微血管病性心絞痛;②年齡60～80歲;③美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級<Ⅲ級,且病情穩(wěn)定。排除標準:①冠狀動脈脈造影或冠狀動脈CTA檢查提示冠狀動脈左主干狹窄≥50%或其他冠狀動脈血管狹窄≥70%且未行血管再通術治療的冠心病患者;②置入心臟起搏器者;③心房顫動;④惡性心律失常、高度房室傳導阻滯患者等冠心病運動危險分層高?；颊?。所有患者簽署知情同意書,本研究經(jīng)包頭醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院倫理委員會批準實施。33例因不能堅持運動或不能按時隨訪脫落,最終167例納入研究,對照組47例、低抗阻組61例、中高抗阻組59例,3組基線臨床資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。見表1。

表1 3組基線資料比較

1.2分組及運動處方 對照組給予標準化藥物治療及一般鍛煉活動、健康教育指導?？棺柽\動組給予標準化藥物治療及抗阻運動、健康教育指導?？棺柽\動組運動前進行5 min的熱身運動,運動形式為低水平的有氧運動或拉伸。上肢開始動作持鈴屈肘、然后直立啞鈴側平舉、啞鈴復合推舉、頸后彎舉、L字伸展、直立啞鈴胸前提拉、啞鈴前平舉,上肢結束動作持啞鈴內(nèi)外旋。下肢開始動作坐姿伸膝,然后仰臥位蹬腿運動、臀橋,下肢結束動作站立位提踵練習。以直立啞鈴側平舉抗阻運動測定“理論最大負荷”的單次最大重復力量(1RM),1RM的30%～40%為低抗阻組,1RM的50%～70%為中高抗阻組。每個動作重復10次。低抗阻組運動2～3組,中高抗阻組運動3～4組,組間休息3～5 min。每周訓練 3～4 d,訓練24 w。運動中要求患者保持自然呼吸,避免憋氣。運動中出現(xiàn)心率超過目標心率或自我感知勞累程度超過13分或肌肉酸痛無力停止運動?；颊哌\動后進行5～10 min的放松運動。課題組錄制了抗阻運動規(guī)范動作的相關視頻。患者院內(nèi)或門診運動康復,抗阻運動組運動強度達30%,至少能完成1組后,開始居家康復鍛煉。每4 w重新測試1RM。

1.3運動耐量的評估 心肺運動試驗評估峰值攝氧量(VO2peak)、無氧閾、峰值代謝當量(MET)、靜息及峰值收縮壓和舒張壓、靜息及峰值心率。行心肺運動試驗時,觀察并記錄患者出現(xiàn)心電圖ST段壓低1 mm的時間,ST段壓低的最大值。入組第1天、第8周末、第12周末、第24周末復查并記錄。

1.4無創(chuàng)心輸出量測定和血流動力學監(jiān)測 USCOM超聲心輸出量監(jiān)測系統(tǒng)測定每搏輸出量、每搏輸出量指數(shù)、心輸出量、心臟指數(shù)、外周血管阻力、外周血管阻力指數(shù)等指標。入組第1天、第8周末、第12周末、第24周末復查并記錄。

1.5抗阻運動的安全性 24 w內(nèi),運動訓練期間或訓練后3 h內(nèi)發(fā)生的嚴重心血管不良事件被認為是與運動相關的不良事件。嚴重心血管不良事件包括:24 w內(nèi)不穩(wěn)定性心絞痛、新發(fā)心力衰竭、心肌梗死、再次住院、全因和心血管死亡。

1.6統(tǒng)計學分析 采用SPSS21.0軟件,計數(shù)資料采用χ2檢驗,不良事件發(fā)生率的比較采用Fisher確切概率法。3組比較采用方差分析;重復測量的數(shù)據(jù)采用重復測量數(shù)據(jù)的方差分析,兩組間比較用t檢驗。

2 結 果

2.13組運動耐量的比較 第1天時,MET、VO2peak、無氧閾、運動時長等指標3組間無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。抗阻運動后MET、VO2peak、無氧閾、運動時長的抗阻運動周數(shù)與抗阻運動強度的交互效應顯著(P<0.05)。低抗阻組VO2peak、心率儲備,第12周末與第1天時比顯著升高(P<0.05);第24周末與第1天時比仍有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與第12周末比無統(tǒng)計學意義(P>0.05);運動時長第24周末比第1天時顯著升高(P<0.05)。中高抗阻組MET、VO2peak、無氧閾、運動時長,第12周末與第1天比顯著升高(P<0.05);第24周末與第1天比差異仍有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與第12周末比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 3組心肺運動試驗指標比較

2.23組心率、血壓的比較 第1天,靜息心率、峰值心率、心率儲備、運動后第1分鐘心率下降值、靜息收縮壓、靜息舒張壓、靜息脈壓差、峰值收縮壓、峰值舒張壓,3組之間無統(tǒng)計學差異(P>0.05)?？棺柽\動后靜息心率、峰值心率、心率儲備、運動后第1分鐘心率下降值、靜息收縮壓、靜息舒張壓、脈壓差的抗阻運動周數(shù)與抗阻運動強度的交互效應差異顯著(P<0.05);峰值收縮壓、峰值舒張壓的運動周數(shù)與抗阻運動強度的交互效應差異不顯著(P>0.05)。低抗阻組心率儲備,第12周末較第1天顯著升高(P<0.05);第24周末與第1天比差異仍有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與第12周末比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。中高抗阻組第12周末心率儲備、運動后第1分鐘心率下降值較第1天顯著升高,靜息心率、靜息收縮壓、脈壓差較第1天顯著下降(P<0.05)。第24周末,原有差異的指標與入組時比較仍有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與第12周末比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

2.33組超聲心輸出量監(jiān)測系統(tǒng)的指標比較 第1天,每搏輸出量指數(shù)、每搏輸出量、心臟指數(shù)、心輸出量、外周血管阻力指數(shù)、外周血管阻力,3組之間無統(tǒng)計學差異(P>0.05)?？棺柽\動后每搏輸出量指數(shù)、每搏輸出量、心臟指數(shù)、心輸出量、外周血管阻力指數(shù)、外周血管阻力的抗阻運動周數(shù)與抗阻運動強度的交互效應顯著(P<0.05)。 低抗阻組外周血管阻力第24周末較第1天顯著下降(P<0.05)。中高抗阻組外周血管阻力、外周血管阻力指數(shù),第12周末較入組時顯著下降(P<0.05);第24周末與第1天比仍有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與第12周末比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 3組超聲心輸出量監(jiān)測系統(tǒng)的指標比較

2.43組心血管嚴重不良事件發(fā)生率比較 24 w內(nèi)低、中高抗阻組均未發(fā)生與運動相關的不良事件。24 w內(nèi)對照組發(fā)生4例嚴重心血管不良事件(不穩(wěn)定心絞痛2例,心肌梗死、心力衰竭各1例);低抗阻組3例不穩(wěn)定心絞痛;中高抗阻組3例嚴重心血管不良事件(2例不穩(wěn)定心絞痛,1例心肌梗死)。3組嚴重心血管不良事件發(fā)生率無統(tǒng)計學差異(χ2=0.816,P=0.715)。

3 討 論

抗阻運動是肌肉在克服外來阻力時進行的主動運動?？棺柽\動通常由1RM指導運動強度,本研究對象是老年冠心病患者,考慮安全因素,采用“理論最大負荷方法”預測1RM,計算公式為1RM=最大重復10次能舉起的重量×1.33〔5〕。峰值耗氧量可通過心肺運動試驗測定,反映心肺系統(tǒng)的整體功能及有氧運動能力。Khalid等〔6〕研究發(fā)現(xiàn),急性心肌梗死的患者抗阻運動后VO2peak明顯改善。Graeme等〔7〕研究,長期抗阻訓練能提高老年女性的峰值耗氧量、每搏輸出量。一項系統(tǒng)分析〔8〕顯示抗阻運動可以提高VO2peak〔95%CI(1.33,6.30),P=0.003〕。抗阻運動雖然更多的時候是無氧運動,但通過本研究發(fā)現(xiàn),抗阻運動能提高冠心病患者的有氧運動能力。有研究推測〔9〕抗阻運動可能通過增加肌肉力量改善VO2peak,從而提高了冠心病患者的有氧運動能力。

文獻報道〔10〕,抗阻運動能激活副交感神經(jīng)系統(tǒng),減慢心率,降低心肌耗氧量。 Trevizani等〔11〕發(fā)現(xiàn)抗阻運動在降低血壓的同時,平衡心臟自主神經(jīng)功能。推測抗阻運動通過肌肉、骨骼、筋膜、神經(jīng)內(nèi)分泌等系統(tǒng)傳遞快慢反應信息,局部運動的效應通過神經(jīng)體液機制等引起全身反應〔12〕,降低了交感神經(jīng)的敏感性〔13〕,從而改善冠心病患者心率快、心率變異性降低、血管反應性差等自主神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂。 本研究發(fā)現(xiàn),抗阻運動可以降低冠心病患者的外周血管阻力,改善血流動力學指標。Badrov等〔14〕研究發(fā)現(xiàn)老年女性冠心病患者經(jīng)過6個月的抗阻運動,自主神經(jīng)功能、神經(jīng)心血管應激反應明顯改善?？棺柽\動以肌肉收縮為主,在單次抗阻運動中引起外周血管阻力增加,心臟壓力負荷增加,左心室舒張壓升高,增加心內(nèi)膜下血流灌注增加,降低心肌耗氧量、改善心肌缺血〔15〕。但長周期的抗阻運動后可以通過改善平滑肌細胞功能降低冠脈阻力及動脈壁腔比,增加壁剛度,恢復肌源性功能〔16〕,降低靜息狀態(tài)下的外周血管阻力,從而提高冠心病患者的心功能。

本研究發(fā)現(xiàn),穩(wěn)定性冠心病患者行抗阻運動安全有效,中高強度抗阻運動使冠心病患者獲益更多、更快。過去研究認為,抗阻運動時收縮肌肉內(nèi)部壓力超過血管內(nèi)壓力,局部血流減少,心輸出量增加,收縮壓、舒張壓和外周血管阻力不成比例的增加〔17〕;峰值舒張壓升高更明顯〔18〕,導致過去的一段時間認為冠心病患者抗阻運動風險大,但在其后的研究及實踐中,發(fā)現(xiàn)冠心病患者在抗阻運動中只要注意抗阻運動的強度、肌肉持續(xù)收縮的時間,進行運動指導及監(jiān)測,可以避免發(fā)生惡性心血管事件。研究顯示〔19〕,抗阻運動能夠促進腦垂體合成分泌內(nèi)啡肽,擴張血管,發(fā)揮降壓效果?？紤]抗阻訓練通過增加心臟的泵血量〔20〕、提高血管通透性、穩(wěn)定心肌〔18〕,從而降低了冠心病患者的靜息收縮壓水平。本研究中高強度抗阻運動使冠心病患者獲益更早,第12周末 VO2peak、無氧閾等有氧運動能力、心率儲備、靜息心率、靜息收縮壓、外周血管阻力指數(shù)均得到明顯改善,繼續(xù)堅持抗阻運動獲益雖未進行性增加,但獲益持續(xù)存在。低強度抗阻運動需更長的運動時間,到24 w末時使冠心病患者獲益。提示醫(yī)學指導、監(jiān)測下的中高強度抗阻運動可以更好提高穩(wěn)定性冠心病患者的心肺運動功能,不增加心血管不良事件的發(fā)生。