龍洪波,周宋麗

(1.萬載縣人民醫(yī)院內(nèi)二科,江西 萬載 336100;2.萬載縣人民醫(yī)院血透室,江西 萬載 336100)

急性腦梗死屬于心血管疾病的一種,常發(fā)生在中老年患者中,該病發(fā)病十分突然,病死率較高[1]。此類型患者體內(nèi)產(chǎn)生大批自由基后,會造成代謝性酸中毒現(xiàn)象,對腦部神經(jīng)功能細(xì)胞帶來直接損傷[2-3]。臨床上改善急性腦梗死的首要治療方法為疏通腦部血管,清除體內(nèi)自由基,使血液循環(huán)通暢。藥物選擇中,尤瑞克林以及依達(dá)拉奉屬于治療急性腦梗死的常用藥物[4]。依達(dá)拉奉屬于自由基清除劑,能抑制腦細(xì)胞神經(jīng)血管以及內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷,對急性腦梗死臨床癥狀具有緩解作用。但此種藥物在單獨(dú)使用期間,容易產(chǎn)生肝功能異常,嚴(yán)重情況下會造成患者急性腎衰竭[5]。尤瑞克林屬于組織型激肽原酶,是臨床上治療急性腦梗死的首選藥物。兩者藥物聯(lián)合應(yīng)用,對急性腦梗死病情改善具有進(jìn)一步促進(jìn)作用。本研究將探討尤瑞克林聯(lián)合伊達(dá)拉奉治療急性腦梗死的用藥效果。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取2020年4月～2021年4月萬載縣人民醫(yī)院收診的60例急性腦梗死病患作為研究對象,隨機(jī)分組模式下,分得對照組與觀察組各30例,兩組選取不同藥物予以治療,對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上選用尤瑞克林注射治療,男14例,女16例,年齡44～69歲,平均(54.01±2.31)歲。觀察組在對照組基礎(chǔ)上開展尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療,男16例,女14例,年齡46～68歲,平均(53.21±2.17)歲;兩組的基線資料對比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①參選對象通過臨床癥狀體現(xiàn)、影像學(xué)檢查確診為急性腦梗死死;②年齡45～70歲;③患者知曉本次研究,自愿簽署本研究知情同意書。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①年齡超出界定范圍者;②伴隨活動性出血者;③既往存在腦梗死、精神障礙疾病者;④合并嚴(yán)重感染、惡性腫瘤者。

1.2方法:對照組在常規(guī)急性腦梗死治療基礎(chǔ)上選擇尤瑞克林(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字號H20052064)治療,取0.15 U尤瑞克林溶于0.9%氯化鈉注射液50 ml中,滴注1次/d,患者需在30 min內(nèi)滴注完成,連續(xù)治療21 d為一個(gè)治療周期。觀察組在對照組用藥基礎(chǔ)上選擇伊達(dá)拉奉(國藥集團(tuán)國瑞藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字號H20080056),注射治療將10 mg的依達(dá)拉奉融入250 ml 0.9%氯化鈉注射液中,稀釋后給予患者靜脈滴注,滴注時(shí)間在30 min內(nèi),2次/d,連續(xù)治療14 d為1個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo):①腦血管內(nèi)皮功能對比:兩組ACI病患均在科室開展疾病治療前后,借由多功能酶標(biāo)儀,按照酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法對兩組病患腦血管內(nèi)皮功能予以對比,涵蓋3個(gè)觀察項(xiàng)目,即血清內(nèi)皮素-1(ET-1)、血栓素B(TXB2)、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平。②氧化應(yīng)激指標(biāo)對比:對兩組ACL病患展開治療前后,采用全自動血液分析儀對病患氧化應(yīng)激指標(biāo)展開對比,涵蓋3個(gè)觀察項(xiàng)目,即 8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT)水平。③腦神經(jīng)功能對比:分別開展治療前后,采用NIHSS量表對組間展開神經(jīng)功能缺損程度對比,量表包含了病患意識狀態(tài)、面癱、運(yùn)動感覺等內(nèi)容,表格總分為42分,測的分值越高表示神經(jīng)功能恢復(fù)越差,反之則越好。④血液流變學(xué)對比:對兩組病患用藥治療前后血漿黏度、全血黏度、血細(xì)胞比容進(jìn)行比較。⑤炎性因子對比:兩組ACI病患開展用藥治療前后,分別抽取病患空腹靜脈血展開離心處理,應(yīng)用自動生化分析儀檢測炎性因子水平含量,涵蓋3個(gè)觀察項(xiàng),即超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量。⑥治療效果對比:兩組病患均在用藥治療后,對療效水平作出觀察,將結(jié)果劃分為3個(gè)等級,分別以顯效、有效、無效進(jìn)行表示:顯效:病患神經(jīng)功能缺損評分下降至3分及以下,生活質(zhì)量恢復(fù)正常;有效:病患神經(jīng)功能缺損評分為3～5分之間,生活質(zhì)量有顯著好轉(zhuǎn);無效:以上標(biāo)準(zhǔn)均未達(dá)到。(顯效+有效)/總例數(shù)×100%=總有效率。⑦用藥后不良反應(yīng)發(fā)生率對比:兩組病患均采取不同藥物治療后,對用藥期間出現(xiàn)的出血、皮下瘀斑、頭暈耳鳴、皮疹發(fā)生率展開對比,不良反應(yīng)發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%=總不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)方式:采用SPSS22.0軟件進(jìn)行t及χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1兩組腦血管內(nèi)皮功能對比:治療前,兩組觀察指標(biāo)均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);用藥治療后,兩組腦血管內(nèi)皮功能有所改變,觀察組更低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組腦血管內(nèi)皮功能對比

2.2兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)對比:兩組用藥前,氧化應(yīng)激指標(biāo)均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);用藥治療后,兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)均有所變化,觀察組8-OHdG更低,GSH-Px、CAT指標(biāo)更高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)對比

2.3兩組腦神經(jīng)功能對比:兩組用藥前,觀察組NIHSS評分為(33.99±2.85)分,對照組為(33.39±2.68)分,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.840,P>0.05);用藥后兩組NIHSS評分有所下降,觀察組為(16.11±1.44)分,更低于對照組的(22.85±1.24)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=19.427,P<0.05)。

2.4兩組血液流變學(xué)對比:兩組用藥治療前,血液流變學(xué)指標(biāo)均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);用藥治療后,兩組指標(biāo)均有所改變,觀察組各數(shù)值呈更高水平顯示,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血液流變學(xué)對比

2.5兩組炎性因子對比:兩組用藥治療前,炎性因子均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);用藥治療后炎性因子水平有所變化,觀察組炎性因子更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組炎性因子比較

2.6兩組治療效果對比:觀察組治療總有效率更高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表5 兩組治療效果對比[n(%),n=30]

2.7兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比:觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率更低于對照組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表6。

表6 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比[n(%),n=30]

3 討論

急性腦梗死是指患者腦部血氧供應(yīng)不足所造成的腦組織壞死現(xiàn)象,不僅會引發(fā)梗死癥狀,還會使患者體內(nèi)氧化與抗氧化失衡,進(jìn)而引起脂質(zhì)過氧化,加重腦組織的受損程度[6]。若控制效果較差,或未能及時(shí)采取干預(yù)措施,將直接造成神經(jīng)損傷,引起患者偏癱、失語等并發(fā)癥發(fā)生。藥物治療急性腦梗死中,常用的藥物類型為依達(dá)拉奉、尤瑞克林[7]。前者藥物具有自由基清除效果,能降低神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷現(xiàn)象,使腦組織血流量得以恢復(fù)[8]。而尤瑞克林作為新型治療急性腦梗死的藥物之一,用藥后能有效擴(kuò)張腦部微血管,并增加腦血流量。

將依達(dá)拉奉與尤瑞克林聯(lián)合使用時(shí),不僅能起到增強(qiáng)抗炎、抗氧化的效果,還能進(jìn)一步改善腦血管功能[9]?；颊吣X血管阻塞,會刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng),并對凝血功能帶來影響,以此加重對腦血管的損傷。血清內(nèi)皮素-1水平過高時(shí),會直接造成腦血管損害[10]。而脂蛋白相關(guān)磷脂酶是標(biāo)志血管特異性的炎癥標(biāo)志物,腦組織氧化損傷后,將直接影響到神經(jīng)功能,會使8-羥基脫氧鳥苷出現(xiàn)氧化作用[11]。谷胱甘肽過氧化物和過氧化氫酶對患者體內(nèi)的活性氧能起到清除效果,并抑制脂質(zhì)過氧化進(jìn)程,對其腦血管內(nèi)皮功能和氧化應(yīng)激反應(yīng)、腦部神經(jīng)損傷等的調(diào)節(jié)作用較為明顯。

這是由于依達(dá)拉奉在用藥后能夠有效清除自由基,并抑制脂質(zhì)過氧化,減輕腦組織的繼續(xù)損傷現(xiàn)象。而尤瑞克林屬于人尿激肽酶原,與依達(dá)拉奉聯(lián)合使用,能夠有效減輕過氧化物對腦組織的損傷作用,還能有效轉(zhuǎn)化激肽,使其作為血管舒張素,從而擴(kuò)張缺血部位的微血管循環(huán),使缺血部位新血管生長,并修復(fù)血管內(nèi)皮功能及神經(jīng)細(xì)胞。除此之外,兩者藥物聯(lián)合使用還能加強(qiáng)抗炎、抗氧化作用,可充分保護(hù)腦神經(jīng)功能。就上述研究結(jié)果顯示,為觀察組開展尤瑞克林與依達(dá)拉奉聯(lián)合用藥后,患者腦血管內(nèi)皮功能得以明顯改善,氧化應(yīng)激指標(biāo)、腦神經(jīng)功能改善效果較對照組更為明顯,血液流變學(xué)以及炎性因子與對照組相比,有所好轉(zhuǎn),二者藥物聯(lián)用后的治療效果水平更高,用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生率較少,進(jìn)一步突出尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療的有效性。

綜上所述,選用尤瑞克林及依達(dá)拉奉聯(lián)合治療急性腦梗死,對患者腦血管內(nèi)皮功能、氧化應(yīng)激反應(yīng)、腦神經(jīng)功能、炎性因子水平均具有較為理想的改善作用,且用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生率較少。