李天竹

多發(fā)性硬化是神經(jīng)系統(tǒng)較為常見的一種中樞神經(jīng)脫髓鞘疾病, 該疾癥致病機理為神經(jīng)白質炎癥性脫髓鞘組織病變, 該病癥誘發(fā)因素較多, 其中包括基因遺傳、惡劣環(huán)境以及致病菌感染等［1］, 多數(shù)患者發(fā)病較急, 易對脊髓、神經(jīng)系統(tǒng)等造成損傷［2,3］, 且治療效果不佳, 有著較高的致殘率, 對患者生命健康極大威脅。目前針對多發(fā)性硬化臨床常采用人免疫球蛋白進行治療, 但研究表明［4］, 單一應用人免疫球蛋白治療效果欠佳, 為此對患者提供甲強龍沖擊療法輔助治療效果更顯著。基于此, 本文選取70 例急性期多發(fā)性硬化患者作為研究對象明, 驗證人免疫球蛋白聯(lián)合甲強龍沖擊療法的治療效果, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年10 月～2021 年7 月在本院神經(jīng)內科進行就診的70 例急性期多發(fā)性硬化患者為探究主體, 按照搖骰子法分為對照組與治療組, 每組35 例。對照組中男21 例, 女14 例；發(fā)病次數(shù)：首次發(fā)病患者28 例、重復發(fā)病患者7 例；患病最短時間3 個月, 最長6 年, 平均患病時間(3.54±1.31)年；年齡最小20 歲, 最大62 歲, 平均年齡(41.3±7.4)歲。治療組中男25 例, 女10 例；發(fā)病次數(shù)：首次發(fā)病患者30 例、重復發(fā)病患者5 例；患病最短時間2 個月, 最長7 年, 平均患病時間(3.56±1.28)年；年齡最小21 歲,最大61 歲, 平均年齡(40.9±7.2)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(n, x-±s)

1.2 納入及排除標準 納入標準：①患者均符合《2010 年多發(fā)性硬化國際診斷專家組修正后的McDonaid》的相關病癥標準［5］；②患者均對本研究知情并在知情同意書上簽字；③本次研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準并執(zhí)行。排除標準：①嚴重臟器功能不全者或者患有自身免疫系統(tǒng)缺陷癥的患者；②參加本次研究前45 d 內使用過丙種球蛋白、干擾素-γ 以及嘌呤類免疫抑制藥物的患者［6］；③對本研究所使用的藥物過敏的患者；④處于妊娠期或者哺乳期的患者；⑤患有其他因素誘發(fā)的多發(fā)性硬化病癥者。

1.3 方法 對照組患者實施人免疫球蛋白［蘭州生物制品研究所有限責任公司, 國藥準字S20023015, 規(guī)格：1.5 ml/瓶(每瓶含蛋白質150 mg, 蛋白質含量為100 g/L］進行治療, 首先為患者建立靜脈通路, 同時測量患者體質量, 劑量根據(jù)患者實際體質量進行使用, 以0.4 g/kg 較為適宜, 1 次/d 靜脈滴注。治療組患者在對照組基礎上實施甲強龍(國藥集團容生制藥有限公司, 國藥準字H20030727, 規(guī)格：40 mg/瓶)沖擊療法治療, 甲強龍1000 mg, 1 次/d 靜脈滴注, 連續(xù)治療3 d后, 將劑量降至原劑量的50%, 隨后藥物劑量每3 天降低50%, 并密切觀察患者病情變化, 直至將藥物劑量控制至60 mg 后更換甲強龍口服制劑進行治療。兩組均連續(xù)治療1 個月。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組治療效果及治療前后白細胞計數(shù)、干擾素-γ 水平。療效判定標準：患者治療5 d 內臨床癥狀基本消失, 相關檢查指標明顯恢復, 視為顯效；患者治療6～15 d 內臨床癥狀有所緩解, 相關檢查指標有恢復趨勢, 視為有效；患者治療1 個月內臨床癥狀及相關檢查指標未發(fā)生變化, 視為無效［7］?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差 ( x-±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 治療組患者臨床治療總有效率97.14%高于對照組的74.29%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組患者治療前后白細胞計數(shù)及干擾素-γ 水平比較 治療前, 兩組白細胞計數(shù)及干擾素-γ 水平比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 治療組白細胞計數(shù)及干擾素-γ 水平均低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后白細胞計數(shù)及干擾素-γ 水平比較( ±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別例數(shù) 白細胞計數(shù)(×109/L)干擾素-γ(μg/L)治療前治療后治療前治療后對照組3598.32±9.3336.18±8.6415.32±8.3210.44±4.41治療組3598.63±9.21 20.21±6.13a15.51±8.43 6.99±3.68a t 0.13998.91850.09493.5535 P 0.88920.00000.92470.0007

3 討論

多發(fā)性硬化是以中樞神經(jīng)脫髓鞘為特點的疾病,該病癥多發(fā)生在視神經(jīng)或腦干、脊髓中, 患者首發(fā)癥狀多表現(xiàn)為肢體局部刺痛感、無力、麻木。多發(fā)性硬化患者在發(fā)病初期處于病情反復階段, 此時是最佳診療時機, 隨著患者病情的進展, 其病癥會出現(xiàn)無法治愈情況, 進而出現(xiàn)急性期多發(fā)性硬化［8-10］。此時患者會出現(xiàn)視力模糊、身體乏力、運動功能障礙、感知異常等情況, 患者一側下肢無力, 步態(tài)不穩(wěn), 可能發(fā)現(xiàn)雙側椎體束征, 視覺損害, 尿失禁越來越嚴重。如若不及時進行治療, 病情會迅速惡化, 肢體癱瘓多見, 嚴重者還會導致患者殘疾甚至死亡［11-13］。多發(fā)性硬化與臨床中腦脊髓炎具有相似的癥狀, 所以在診斷中需要進行簽別診斷, 以免出現(xiàn)漏診和誤診現(xiàn)象。目前研究證實, 多發(fā)性硬化發(fā)病機制與自身免疫調節(jié)紊亂存在一定的關系, 因此免疫調節(jié)是治療多發(fā)性硬化最常用的方案, 臨床上主要應用人免疫球蛋白聯(lián)合甲強龍沖擊療法, 可根據(jù)相關檢查結果評估患者病情, 從而使用甲強龍沖擊療法抑制細胞DNA 合成和有絲分裂, 調節(jié)免疫系統(tǒng),改善多發(fā)性硬化患者的癥狀。多發(fā)性硬化在治療中會采用抗炎和免疫抑制藥物, 臨床上僅有促皮質素(促腎上腺皮質激素)、甲潑尼龍(甲基強的松龍)、潑尼松(強的松)、環(huán)磷酰胺和干擾素(β-干擾素)等對多發(fā)性硬化有治療作用, 同時在抗炎因子干預下患者病情恢復效果顯著。對多發(fā)性硬化患者實施人血丙球蛋白球進行治療可增強機體免疫力, 聯(lián)合使用甲強龍沖擊療法可抑制炎性分子, 從而提高治療效果。

人免疫球蛋白中含正常人血中所含有的針對多種微生物的抗體, 從而能增強機體的抗感染能力和免疫調節(jié)能力, 因此針對多發(fā)性硬化的治療有一定療效。甲強龍是一種糖皮質激素類藥物, 有殺菌消炎、免疫抑制效果, 將兩種藥物聯(lián)合使用可對進一步提升治療效果。在柳林春［14］的研究中, 聯(lián)合用藥的治療有效率為98%, 顯著優(yōu)于單一使用丙種球蛋白的患者, 與本研究中治療組治療總有效率97.14%結果相似。本次研究中, 治療后, 治療組白細胞計數(shù)及干擾素-γ 水平均低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此表明, 對患者實施人免疫球蛋白聯(lián)合甲強龍沖擊療法治療效果較為理想, 可有效抑制疾病發(fā)展, 控制炎性因子分散,改善其臨床癥狀。

綜上所述, 對急性期多發(fā)性硬化患者施以人免疫球蛋白聯(lián)合甲強龍治療效果顯著, 可有改善患者白細胞計數(shù)、干擾素-γ 水平, 臨床應用價值極高。