宋樂,韋峰,莊洪卿,韓嵩博,張衛(wèi)方*
1.北京大學第三醫(yī)院核醫(yī)學科,北京 100191;2.北京大學第三醫(yī)院骨科,北京 100191;3.北京大學第三醫(yī)院腫瘤放療科,北京 100191;4.北京大學第三醫(yī)院放射科,北京 100191;*通信作者 張衛(wèi)方 tsy1997@126.com
軟骨肉瘤居常見惡性骨腫瘤第3位[1],好發(fā)于四肢及骨盆,常導致患者局部腫脹、疼痛。軟骨肉瘤90%以上為普通型,大部分組織學分化較好,局部復發(fā)或轉移風險較低。組織學分化是軟骨肉瘤治療決策和預后評估的重要指標[2]。但軟骨肉瘤組織分化具有異質性,穿刺活檢可能難以反映腫瘤的整體分化,導致低估腫瘤的分級,影響后續(xù)治療[3]。影像學檢查可以反映病理分化,指導穿刺活檢,對于軟骨肉瘤的診治有重要價值[4-6]。目前應用CT及MRI評估軟骨肉瘤的報道較多,但部分病變缺乏特征性影像表現而難以診斷[7-8]。18F-FDG PET/CT已經廣泛用于惡性腫瘤的評估[9-11],但關于軟骨肉瘤的研究較少,且多為個案報道。本文總結軟骨肉瘤的18F-FDG PET/CT表現,旨在加強對本病的認識,更好地指導臨床診治。
1.1 研究對象 回顧性收集2012年10月—2021年12月北京大學第三醫(yī)院21例軟骨肉瘤患者的PET/CT及臨床資料。男11例,女10例,年齡29~82歲,平均(50.8±15.5)歲。未經治療的初診病變14例,術后復發(fā)病變7例。臨床表現:頸肩、腰腿或胸壁疼痛15例,四肢感覺異常、乏力或活動受限4例,局部觸及包塊7例。1例患者有乳腺癌病史。所有患者經穿刺或手術獲得組織病理學診斷。病理亞型:普通型8例,其中高分化3例,中分化4例,低分化1例;少見病理亞型8例,包括間葉性5例,透明細胞、黏液樣、去分化各1例;病理分型及分化程度不明5例。本研究經本院倫理委員會批準(LM2022574),豁免患者知情同意。
1.2 儀器與方法 患者禁食6 h以上,空腹血糖低于11.1 mmol/L。按照3.7~5.5 MBq/kg靜脈注射18F-FDG(北京原子高科股份有限公司,放化純>95%)60 min后,采用Siemens Biograph 64 PET/CT進行局部或軀干掃描。CT采集參數:管電壓120 kV,有效管電流100 mAs,螺距0.9。CT圖像重建參數:層厚3 mm,層間距2 mm,卷積核B30f。PET采集3個(局部)或5~6(顱底至股骨中段)個床位,每個床位采集2 min,True X方法重建,迭代3次,子集21,高斯濾波,半峰寬5.0,放大倍數1.4。
1.3 圖像分析 由2名主治醫(yī)師及以上核醫(yī)學醫(yī)師獨立閱覽PET/CT圖像,意見不同時經協(xié)商達成一致。應用北京麥迪克斯影像工作站進行病變征象分析及數據測量。重點總結骨骼病變的發(fā)生部位、數目、CT征象及18F-FDG代謝特點:包括骨質破壞類型(溶骨性、成骨性)、病變邊緣(模糊、清晰、硬化緣)、骨皮質中斷、骨膜反應、腫瘤基質(鈣化、骨樣高密度,液性低密度)、軟組織腫塊;放射性攝取是否均勻,內部有無放射性減低或缺損區(qū)。分析骨外病變的分布及代謝情況。于PET/CT融合圖像測量病變最大標準化攝取值(SUVmax)及最大徑線。對于多發(fā)骨病變患者,選擇經病理證實的病變進行分析、測量及統(tǒng)計學處理。
1.4 統(tǒng)計學方法 利用SPSS 21.0軟件,符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示;不符合正態(tài)分布的計量資料以M(Q1,Q3)表示,組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗。計數資料以例數(%)表示。應用Spearman相關分析病變SUVmax與腫瘤大小的相關性。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 病變分布 患者行軀干掃描17例,局部掃描4例。12例檢出單發(fā)病變,位于脊柱7例,其中頸椎3例、胸椎2例、腰椎2例;肋骨2例,髂骨、股骨、掌骨各1例。9例檢出多發(fā)病變,其中6例檢出骨外病變,包括肺結節(jié)(4例)、肝臟、胰腺、腎上腺、胸膜、腹盆腔、腰大肌、椎管等。7例高、中分化普通型軟骨肉瘤中,單發(fā)病變6例,多發(fā)病變1例。5例間葉性軟骨肉瘤中,單發(fā)病變2例,多發(fā)病變3例。3例其他亞型(透明細胞、黏液樣、去分化)軟骨肉瘤均為多發(fā)病變。
2.2 CT表現 14例初診病例中,軀干掃描12例,局部掃描2例,發(fā)現單發(fā)骨病變9例,其中溶骨性破壞7例(圖1),邊緣均未見硬化緣,未見骨質破壞2例(圖2);9例均有軟組織腫塊,大小不一;9例均見鈣化密度影(圖1、2),呈點狀、片狀、不規(guī)則、塊狀等,形態(tài)及數目差異顯著;2例伴有骨化影(圖2)。5例多發(fā)骨病變,均見鈣化灶(圖3),其中1例透明細胞軟骨肉瘤可見多發(fā)溶骨性破壞,較大病變內部見大量鈣化密度影,部分見硬化緣(圖4);1例黏液樣軟骨肉瘤見骨膜反應。7例術后病例中,軀干掃描5例,局部掃描2例,發(fā)現術區(qū)局部軟組織腫塊影6例;多發(fā)骨病變4例,單發(fā)2例;5例見鈣化密度影,2例未見。部分骨外病變包括肺結節(jié)、胰腺等可見鈣化灶(圖3)。
圖1 女,39歲,頸椎間葉性軟骨肉瘤。PET MIP圖示頸椎代謝活躍灶(箭,A);橫軸位CT示C4椎體及左側附件溶骨性破壞,內見多發(fā)鈣化灶(箭,B); PET/CT融合圖像示病變代謝不均勻增高,SUVmax 7.31(箭,C)
圖2 男,40歲,腰椎普通型高分化軟骨肉瘤。PET MIP圖像未見異常放射性濃聚灶(A); PET/CT融合圖像示腰4左側軟組織腫塊,伴內部多發(fā)鈣化灶(箭,B),邊緣代謝不均勻輕度增高,SUVmax 1.70,腰4未見明確骨質破壞,周圍見骨樣密度影(星號)
圖3 女,45歲,間葉性軟骨肉瘤多發(fā)轉移。PET MIP圖示全身骨、胸腹部多發(fā)18F-FDG代謝增高灶,部分病變呈環(huán)狀(箭,A);PET/CT融合圖像示右側股骨旁軟組織腫塊,伴鈣化灶(箭,B),腫塊邊緣代謝增高,SUVmax 10.51;PET/CT融合圖像示胰腺尾部腫塊,伴鈣化灶,代謝增高,SUVmax 3.60(箭,C)
圖4 男,31歲,透明細胞軟骨肉瘤。PET MIP圖示脊柱、肋骨、左側股骨多發(fā)18F-FDG代謝增高灶(箭,A);CT(B)及PET/CT(C)融合圖像示頸胸椎多發(fā)骨質破壞灶,頸2破壞為著,伴內部大量鈣化影(箭),代謝不均勻增高,SUVmax 3.01,胸1椎體病理性骨折,后部代謝稍高,SUVmax 1.96(星號),頸5及胸3病變代謝不活躍(箭頭),后者伴硬化緣
2.3 代謝特點 21個骨病變(12例單發(fā),9例多發(fā)者各取1個病理證實的病變)18F-FDG代謝不同程度增高,大部分代謝不均勻,體積較大者尤著,呈邊緣和(或)間隔代謝增高(圖2~4)。高代謝位于鈣化和(或)軟組織密度區(qū),分布未見顯著規(guī)律。同一患者的多發(fā)骨病變之間18F-FDG代謝亦有不同程度差異(圖4)。21例骨病變中位SUVmax 5.80(3.52,10.20),中位長徑5.73(4.83,12.36)cm,兩者無相關(r=0.089,P=0.701)。按照病理分化程度,軟骨肉瘤分為2組:高-中分化組8例(普通型高分化3例,中分化4例,透明細胞1例);低分化組8例(間葉性5例,普通型、黏液樣、去分化各1例)。高-中分化與低分化軟骨肉瘤中位SUVmax分別為3.52(3.09,5.33)、9.02(6.52,16.86),差異有統(tǒng)計學意義(Z=-3.151,P=0.001)。骨外病變代謝不同程度增高,較大者代謝不均勻。
3.1 病理與臨床特點 軟骨肉瘤病理亞型較多,分化異質性顯著。本組高、中分化普通型軟骨肉瘤大部分(6/7)為單發(fā)病變,未見轉移;其他少見亞型的軟骨肉瘤大部分為多發(fā)病變,常見累及部位是骨骼、肺部、肝臟、胰腺、肌肉等。
3.2 CT表現 軟骨肉瘤初診病例大部分可見溶骨性破壞,伴軟組織腫塊,內部見數量不等、形態(tài)各異的鈣化密度影。復發(fā)性軟骨肉瘤大部分亦見軟組織腫塊與內部鈣化影。CT表現與既往報道相符[13-14],需要與脊索瘤等疾病鑒別[15]。本組1例黏液樣軟骨肉瘤累及肩胛骨、肱骨,伴肩胛骨放射狀骨膜反應。骨膜反應相對少見,并非軟骨肉瘤特異性征象,但可以作為軟骨肉瘤與軟骨瘤的鑒別要點之一[16]。透明細胞軟骨肉瘤罕見,好發(fā)于長骨干骺端,屬于高分化腫瘤,較少出現轉移[17-19]。本組1例透明細胞軟骨肉瘤為多發(fā)骨病變,呈溶骨性破壞,較大病變內部見鈣化影,部分病變邊緣硬化。本組4例軟骨肉瘤可疑繼發(fā)于骨軟骨瘤惡變,其中2例呈骨旁軟組織腫塊而未見骨質破壞,1例病變內部可見骨化影,1例見多部位骨軟骨瘤。部分骨骼、肺臟、胰腺轉移瘤可見鈣化灶。
3.318F-FDG代謝特點 軟骨肉瘤18F-FDG代謝具有三不均勻的特點:①單個病變代謝欠均勻,體積較大者尤著,高代謝多位于病變邊緣和間隔,與鈣化灶的分布未見明確相關。Ghafoor等[20]報道軟骨肉瘤鈣化區(qū)域18F-FDG攝取可以與周圍軟組織一致,亦可減低甚至缺損。②同一患者的多發(fā)骨病變間18F-FDG代謝亦有不同程度差異。③不同患者間軟骨肉瘤18F-FDG代謝差異顯著,與病理分化程度相關,與病變大小無相關性。本組高、中分化軟骨肉瘤SUVmax(中位值3.52)明顯低于低分化組(中位值9.02),與文獻報道大致相符。Annovazzi等[2]分析95例軟骨源性腫瘤,發(fā)現以SUVmax 3.7為閾值,PET/CT鑒別高分化、中低分化軟骨肉瘤的敏感度、特異度分別為83%、84%。腫瘤病理學分級越高,SUVmax越大,亦適用于復發(fā)性軟骨肉瘤[21]。因而,PET/CT可以指導軟骨肉瘤穿刺活檢部位的選擇,提高病理診斷的陽性率,甚至影響病變分期。
3.4 本研究的局限性 納入病例數目較少,并且4例行局部PET/CT顯像,可能會漏診掃描視野以外的轉移病變。部分病例的病理診斷基于穿刺標本而非術后組織,可能無法全面反映腫瘤的組織分化。
總之,軟骨肉瘤大部分呈溶骨性破壞,伴軟組織腫塊及鈣化影,攝取18F-FDG不同程度增高,與病理學分級相關。