劉幼妹,嚴(yán)子興

(福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬福州市中醫(yī)院消化內(nèi)鏡中心,福建 福州 350000)

慢性萎縮性胃炎屬消化道高發(fā)疾病,以胃黏膜固有腺體減少或完全消失,上皮萎縮變薄等為主要特征。本病在初期多缺乏特異性表現(xiàn),一些患者甚至無(wú)癥狀表現(xiàn),起病較為緩慢,有一定癌變風(fēng)險(xiǎn),難以治愈。萎縮性胃炎發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,多與幽門(mén)螺桿菌感染相關(guān),制定有效、科學(xué)、安全的根除方案是臨床研究的重點(diǎn)[1-2]。替普瑞酮是黏膜保護(hù)劑,可發(fā)揮促黏膜修復(fù)、抗炎等作用,同時(shí)也可起到根除幽門(mén)螺桿菌效果[3-4]。本次研究對(duì)慢性萎縮性胃炎患者采用替普瑞酮治療的效果進(jìn)行探討,現(xiàn)總結(jié)結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取慢性萎縮性胃炎患者100例,均為我院脾胃病科2020年6月至2022年6月收治,采用隨機(jī)數(shù)字表抽取法分組處理,各50例。觀察組中,男29例,女21例,年齡50～64歲,平均(51.93±3.94)歲。病程1～10年,平均(4.39±0.39)年。對(duì)照組中,男27例,女23例,年齡51～63歲,平均(51.59±3.83)歲。病程1～9年,平均(4.43±0.43)年。組間數(shù)據(jù)基線(xiàn)可比(P>0.05)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):患者的癥狀、體征符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)胃鏡檢查予以證實(shí);胃部無(wú)手術(shù)治療史;無(wú)精神疾病,神智無(wú)異常;均知情同意,并報(bào)經(jīng)管理部門(mén)批準(zhǔn),資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn):合并肝、腎功能?chē)?yán)重障礙者;合并消化系統(tǒng)其他疾病者;合并惡性腫瘤者;對(duì)本次用藥存在過(guò)敏反應(yīng)者。

1.3 方法

對(duì)照組:雷貝拉唑,每次20mg,每日兩次,口服。觀察組:雷貝拉唑用藥同對(duì)照組,同時(shí)聯(lián)合替普瑞酮50mg,每日三次,口服,兩組均持續(xù)用藥兩周。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)對(duì)比兩組患者總有效率;(2)對(duì)比兩組患者癥狀(反酸、腹脹、上腹疼痛)消失時(shí)間;(3)對(duì)比兩組中醫(yī)證候積分及胃黏膜病理組織學(xué)總積分,依據(jù)《中醫(yī)新藥臨床研究指導(dǎo)原則》評(píng)估中醫(yī)證候積分,包括大便異常、胃脘痛、乏力、納差等7項(xiàng),0～21分,分值越低,提示證候越輕;依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化內(nèi)鏡學(xué)分會(huì)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估胃黏膜病理組織學(xué)總積分,分值0～15分,分值越低,提示胃黏膜病理組織學(xué)狀態(tài)越理想。(4)檢測(cè)兩組患者治療前后血清炎性反應(yīng)因子(TNT-α、IL-8、IL-11)水平;(5)檢測(cè)兩組細(xì)胞免疫功能指標(biāo)即CD4+、CD8+(6)記錄治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生率,同時(shí)展開(kāi)為期6個(gè)月的隨訪(fǎng),觀察復(fù)發(fā)率。

1.5 療效評(píng)定

顯效:治療后,反酸、腹脹、上腹疼痛均呈消失,活動(dòng)性炎癥消失;有效:治療后,癥狀、體征改善較明顯。活動(dòng)性炎癥改善;無(wú)效:觀測(cè)指標(biāo)未及上述標(biāo)準(zhǔn),或加重。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 治療效果

觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組所涉患者總有效率指標(biāo)評(píng)估值對(duì)比[n(%)]

2.2 癥狀消失時(shí)間

觀察組反酸、腹脹、上腹疼痛消失時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者癥狀消失時(shí)間對(duì)比

2.3 證候積分、胃黏膜病理組織學(xué)總積分

治療前,證候積分、胃黏膜病理組織學(xué)總積分未見(jiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療后,證候積分、胃黏膜病理組織學(xué)總積分均降低,且與對(duì)照組比較,觀察組居更低水平(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 證候積分、胃黏膜病理組織學(xué)總積分分)

2.4 血清炎癥因子水平

治療前,血清炎癥因子指標(biāo)(TNT-α、IL-8、IL-11)檢測(cè),未見(jiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療后,各項(xiàng)血清炎癥因子指標(biāo)檢測(cè)值均有降低,且與對(duì)照組進(jìn)行比較,觀察組居更低水平(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 血清炎癥因子水平

2.5 細(xì)胞免疫功能指標(biāo)

治療前,細(xì)胞免疫功能指標(biāo)(CD4+、CD8+)測(cè)定,未見(jiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療后,兩組患者CD4+均升高,CD8+均降低,且與對(duì)照組數(shù)據(jù)比較,觀察組升高、降低更為顯著(P<0.05)。見(jiàn)表5。

表5 細(xì)胞免疫功能指標(biāo)檢測(cè)值

2.6 不良反應(yīng)反應(yīng)發(fā)生率、復(fù)發(fā)率

治療期間,兩組不良反應(yīng)反應(yīng)發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見(jiàn)表6。經(jīng)6個(gè)月的隨訪(fǎng),觀察組無(wú)復(fù)發(fā)事件,對(duì)照組5例,占比為10.00%,觀察組居更低水平(χ2=5.263,P<0.05)。

表6 不良反應(yīng)反應(yīng)發(fā)生率[n(%)]

3 討論

慢性胃炎對(duì)患者身心健康造成了嚴(yán)重影響,由不同病因共同作用,促使胃黏膜發(fā)生慢性炎癥病變。近年來(lái),臨床逐漸提高了對(duì)本病的認(rèn)識(shí),在診療過(guò)程中,用藥方案更具針對(duì)性。慢性胃炎以慢性萎縮性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性淺表性胃炎多見(jiàn),其中慢性萎縮性胃炎發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高[5-6]。慢性萎縮性胃炎患者易有黏膜腸上皮化生問(wèn)題,可累及賁門(mén),減少胃泌素分泌,對(duì)胃體造成不良影響,進(jìn)而抑制胃蛋白酶、胃酸的分泌。慢性萎縮性胃炎的發(fā)生同幽門(mén)螺桿菌感染、十二指腸反流、機(jī)體免疫異常、食物不良刺激等造成的胃黏膜上皮受損的因素具一定相關(guān)性[7-8]?；颊咴诓“l(fā)后,對(duì)正常工作、生活產(chǎn)生影響時(shí),需實(shí)施治療。但若未選擇選擇合理有效的藥物,停藥可引發(fā)癥狀反復(fù)發(fā)作。

現(xiàn)階段,治療慢性萎縮性胃炎時(shí),以減輕胃黏膜炎癥反應(yīng),修復(fù)胃黏膜屏障為原則。質(zhì)子泵抑制劑為慢性萎縮性胃炎治療的常用藥物,患者在服藥后,可減少餐后胃酸及基礎(chǔ)胃酸的分泌,胃液pH值上升,抑制幽門(mén)螺桿菌在體內(nèi)繁殖。雷貝拉唑?qū)儋|(zhì)子泵第2代抑制劑,可在胃壁細(xì)胞表面聚集,有效降低H+-K+-ATP酶活性,進(jìn)而抑制胃酸分泌,使胃酸侵蝕胃黏膜的程度減輕,進(jìn)而提升胃黏膜屏障保護(hù)功能。雷貝拉唑的抑制胃酸作用強(qiáng)于奧美拉挫,起效迅速,有持久抑酸效果,但單用預(yù)后改善有限,對(duì)慢性萎縮性胃炎治療的整體作用欠佳,有較高的復(fù)發(fā)率。替普瑞酮屬于一種萜類(lèi)物質(zhì),可對(duì)胃黏膜微粒體中分布的糖脂質(zhì)中間體有效合成,進(jìn)而促進(jìn)高分子糖蛋白形成[9]。高分子糖蛋白屬重要的修復(fù)胃黏膜因子,可對(duì)受損狀態(tài)的胃黏膜發(fā)揮有效修復(fù)效果。替普瑞酮在被人體吸收后,可清除胃黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)分布的氧自由基,減少中性粒細(xì)胞、超氧自由基形成,進(jìn)而可減輕氧自由基損傷黏膜上皮細(xì)胞的程度。另外,替普瑞酮的應(yīng)用還可增加胃黏膜前列腺素的釋放及合成,進(jìn)而改善胃黏膜血流量。

綜上,針對(duì)臨床按慢性萎縮性胃炎診斷的患者,采用替普瑞酮給藥方案展開(kāi)治療,可提高總有效率,降低復(fù)發(fā)率,改善胃黏膜病理組織學(xué)狀況,降低血清炎癥因子,提升免疫功能,且具一定安全性。