李勇, 吉苗苗
(南陽市第一人民醫(yī)院 心電圖室, 河南 南陽 473000)
心律失常是急性心肌梗死常見的并發(fā)癥, 常發(fā)生在臨床癥狀惡化的早期, 其主要臨床癥狀為心悸、 胸悶、 頭暈、 低血壓、 出汗, 嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥甚至猝死[1-2]。 胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物, 但起效較慢, 對急性心肌梗死合并快速型心律失常的治療效果不佳[3]。 艾司洛爾是一種起效快速的選擇性β1 腎上腺素受體阻滯劑, 能夠快速緩解室性期前收縮, 轉(zhuǎn)復(fù)室顫, 降低早期猝死率, 改善預(yù)后[4]。 鑒于此, 本研究探討艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮對急性心肌梗死合并快速型心律失?;颊咝碾妶D的影響, 現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選取2019 年12 月至2022 年12 月我院收治的86 例急性心肌梗死合并快速型心律失?;颊?。 納入標(biāo)準(zhǔn): ①經(jīng)彩超、 心電圖、 心肌酶測試等確診為急性心肌梗死合并快速型心律失常; ②生命體征穩(wěn)定; ③知情本研究。 排除標(biāo)準(zhǔn): ①無法與醫(yī)護(hù)人員有效溝通; ②肝腎功能不全; ③心源性休克; ④對本研究用藥有嚴(yán)重過敏史。 將其隨機(jī)分為對照組和觀察組各43 例。 對照組男性20 例, 女性23 例; 年齡54 ~70 歲, 平均(62.35 ± 7.27) 歲; 心肌梗死部位: 左心室前壁13 例, 左心室后壁10 例, 右心室前壁10 例, 右心室后壁10 例; 心功能分級: Ⅰ級16 例, Ⅱ級19 例, Ⅲ級8 例。 觀察組 男性21 例,女性22 例; 年齡54 ~71 歲, 平均 (62.38 ± 7.30) 歲; 心肌梗死部位: 左心室前壁14 例, 左心室后壁9 例, 右心室前壁10例, 右心室后壁10 例; 心功能分級: Ⅰ級15 例, Ⅱ級20 例,Ⅲ級8 例。 兩組的一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異 (P >0.05)。 本研究獲得我院倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 方法對照組口服胺碘酮 [賽諾菲安萬特 (杭州) 制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H19993254, 0.2 g × 10 s] 治療, 1 片/次,3 次/d, 治療1 周后降至2 次/d。 觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用艾司洛爾 (齊魯制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H19991059, 10 mL ∶0.1 g) 治療, 1 min 內(nèi)靜脈注射0.5 mg/kg, 然后經(jīng)微量注射泵靜脈輸注0.05 mg·kg-1·min-1, 注射4 min, 最后維持治療48 h。兩組均治療4 周后觀察療效。
1.3 觀察指標(biāo)①治療4 周后評估兩組的臨床療效。 基本痊愈:動態(tài)心電圖檢查顯示短陣室性心動過速、 室性期前收縮消失;顯效: 動態(tài)心電圖檢查顯示短陣性室性心動過速和室性早搏減少>80%; 好轉(zhuǎn): 動態(tài)心電圖檢查顯示短陣性室性心動過速和室性早搏減少>50%且≤80%; 無效: 動態(tài)心電圖檢查顯示短陣性室性心動過速和室性早搏減少≤50%或加重。 總有效率=(基本痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù)) /總例數(shù)× 100%。 ②動態(tài)心電圖相關(guān)指標(biāo): 采用12 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測兩組患者治療前及治療4 周后的QTc 離散度 (QTcd) 和心率。 ③心肌標(biāo)志物水平: 抽取兩組患者治療前及治療4 周后的空腹靜脈血各5 mL, 3 000 r/min 離心5 min 后, 采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測肌酸激酶同工酶 (CK-MB)、 超敏肌鈣蛋白T (hs-TnT)、 N 末端B型利鈉肽 (NT-proBNP)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。 計量資料行t 檢驗, 計數(shù)資料行χ2檢驗, P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床療效觀察組基本痊愈28 例、 顯效10 例、 好轉(zhuǎn)4 例、無效1 例; 對照組基本痊愈11 例、 顯效13 例、 好轉(zhuǎn)10 例、無效9 例。 觀察組的總有效率為97.67% (42/43), 明顯高于對照組的79.07% (34/43) (χ2=7.242, P =0.007)。
2.2 動態(tài)心電圖相關(guān)指標(biāo)治療4 周后, 兩組的QTcd 和心率均下降, 且觀察組QTcd 和心率低于對照組 (P <0.05)。 見表1。
表1 兩組的動態(tài)心電圖相關(guān)指標(biāo)比較 (±s)
表1 兩組的動態(tài)心電圖相關(guān)指標(biāo)比較 (±s)
注: 與該組治療前比較, *P <0.05。
組別 n QTcd (ms) 心率 (次/min)治療前 治療4 周后 治療前 治療4 周后觀察組 43 84.61±7.44 63.42±5.97* 93.31±8.60 68.18±6.28*對照組 43 84.57±7.38 75.38±6.83* 93.25±8.57 78.33±7.05*t 0.729 12.938 0.625 5.874 P 0.468 0.000 0.534 0.000
2.3 心肌標(biāo)志物水平治療4 周后, 兩組CK-MB、 hs-TnT、NT-proBNP 均下降, 且觀察組CK-MB、 hs-TnT、 NT-proBNP低于對照組 (P <0.05)。 見表2。
表2 兩組的心肌標(biāo)志物水平比較 (±s)
表2 兩組的心肌標(biāo)志物水平比較 (±s)
注: 與同組治療前比較, *P <0.05。
時間 組別 n CK-MB (U/L) hs-TnT (ng/L) NT-proBNP (pg/mL)治療前 觀察組 43 2315.15±47.86 1096.38±316.07 1060.36±217.05對照組 43 2314.58±47.25 1095.25±315.26 1057.25±215.36 0.056 0.017 0.067 P 0.956 0.987 0.947 t治療4 周后 觀察組 43 1458.58±37.11* 798.57±89.59* 361.05±98.57*對照組 43 1947.36±42.36* 865.34±101.07* 651.25±150.36*t 56.913 3.242 10.584 P 0.000 0.002 0.000
急性心肌梗死是冠狀動脈急性、 持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死。 研究[5]表明, 快速型心律失常是急性心肌梗死早期常見的并發(fā)癥, 極易導(dǎo)致患者出現(xiàn)心源性休克與猝死, 危及生命安全。 藥物是治療快速型心律失常最主要且最常用的有效手段, 其中胺碘酮可延長心臟纖維動作電位Ⅲ相時程, 降低竇房結(jié)自律性, 降低心房、 結(jié)區(qū)和心室的心肌興奮性, 減慢竇房、房內(nèi)和結(jié)區(qū)傳導(dǎo), 被廣泛應(yīng)用于心律失常的治療中。 但胺碘酮口服吸收遲緩, 在組織內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)緩慢, 起效較慢, 對治療急性心肌梗死合并快速型心律失?;颊叩男Ч幻黠@。 艾司洛爾能夠快速作用于心肌β1 腎上腺素受體, 半衰期僅為2 min, 能夠快速降低竇房結(jié)自律性; 另外, 胺碘酮能夠擴(kuò)張冠狀動脈, 降低外周阻力, 減弱心肌收縮力, 進(jìn)而減慢心率, 提高治療效果。本研究結(jié)果亦顯示, 治療4 周后, 觀察組的QTcd 和心率低于對照組 (P <0.05)。 QTcd 是經(jīng)心率校正后的最大Q-T 間期與最短Q-T 間期之差, 能夠反映心肌復(fù)極化的不均一性, 是心電圖預(yù)測心律失常常用的指標(biāo)。 而艾司洛爾能夠快速降低竇房結(jié)自律性, 彌補(bǔ)胺碘酮的不足, 明顯縮短心電圖QT 間期, 提高心肌復(fù)極化的均一性, 降低QTcd 和心率。 另外, 艾司洛爾能夠擴(kuò)張冠狀動脈, 降低外周阻力, 減少心肌耗氧量, 修復(fù)受損心肌組織, 改善患者心功能。 CK-MB 主要存在于心肌細(xì)胞外漿層, 是臨床診斷心肌損傷最具特異性的酶; hs-TnT 是診斷急性心肌梗死的高特異性和高敏感性的確診標(biāo)志物; 心肌缺血會導(dǎo)致左心室充盈壓力和張力升高, 誘導(dǎo)心室分泌NT-proBNP[6]。而艾司洛爾擴(kuò)張冠狀動脈, 降低心肌耗氧量, 修復(fù)心肌組織,改善心功能, 進(jìn)而降低心肌標(biāo)志物水平。 本研究結(jié)果顯示, 治療4 周后, 觀察組CK-MB、 hs-TnT、 NT-proBNP 低于對照組,與陸遠(yuǎn)等[7]的研究結(jié)果一致。
綜上所述, 艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死合并快速型心律失常患者的效果明顯, 可顯著改善動態(tài)心電圖相關(guān)指標(biāo), 降低心肌標(biāo)志物水平。