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        腦梗死急性期抗栓治療方案對痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響

        2023-11-29 10:03:10馬靄雯徐小林
        當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2023年21期
        關(guān)鍵詞:抗栓單藥氯吡

        馬靄雯,徐小林

        (天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,天津 300350)

        痛風(fēng)是臨床常見的關(guān)節(jié)炎性疾病之一,在我國總體患病率為3.2%[1],且近年呈現(xiàn)明顯上升和年輕化趨勢。本病也是多系統(tǒng)受累的全身性疾病,是過早死亡的獨立預(yù)測因子[2]。高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)病的重要基礎(chǔ),定義為非同日兩次空腹血尿酸(SUA)超過420 μmol/L(7 mg/dL)。過度飽和的SUA 可以在關(guān)節(jié)局部沉積形成尿酸鈉晶體,誘發(fā)人體固有免疫,導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)和組織破壞,即急性痛風(fēng)發(fā)作。高尿酸血癥的危險因素除環(huán)境因素(如高嘌呤飲食、飲酒)外,還包括代謝綜合征、慢性腎臟病、藥物等。常見引起SUA 升高的藥物包括阿司匹林、利尿劑(如袢利尿劑、螺內(nèi)酯)、靜脈用乳酸鹽、煙酸、睪酮、細(xì)胞毒性化療藥物和抗結(jié)核藥物等[3]??顾ㄖ委熓悄X梗死二級預(yù)防治療的基石,常見方案包括低劑量阿司匹林單藥、氯吡格雷單藥、阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷等。但對于亞洲人群而言,氯吡格雷抵抗的發(fā)生率達(dá)到17.2% ~81.6%[4],因此使得阿司匹林更為常用。理論上,低劑量阿司匹林(≤300 mg/d)可抑制尿酸排泄,導(dǎo)致SUA 升高,而高劑量阿司匹林則促進(jìn)尿酸排泄,降低SUA 水平,但目前臨床研究有限且存在分歧。不推薦已經(jīng)使用阿司匹林的腦梗死患者因為擔(dān)心痛風(fēng)復(fù)發(fā)而停藥[5],但是,對于既往無阿司匹林用藥史的新發(fā)腦梗死患者而言,新添加不同抗栓藥物對于痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響值得探究。本文就腦梗死急性期抗栓治療方案對痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響進(jìn)行探討分析,以期為更好地控制多重合并癥提供臨床用藥參考。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇

        納 入2019 年1 月1 日 至2022 年3 月31 日 在 天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死且既往有痛風(fēng)病史的患者231 例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)18 歲≤發(fā)病年齡≤80 歲;(2)經(jīng)頭顱MRI 或CT 檢查證實為發(fā)病3 d 以內(nèi)的急性腦梗死;(3)既往有痛風(fēng)病史,符合《2015ACR/EULAR 痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)病前1 周內(nèi)正在服用抗栓藥物,包括但不限于:阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、西洛他唑等;(2)發(fā)病前1 周內(nèi)已出現(xiàn)痛風(fēng)發(fā)作或已接受降尿酸治療;(3)入院后應(yīng)用其他抗栓藥物(如替格瑞洛、西洛他唑)或抗凝藥物;(4)入院后應(yīng)用除苯溴馬隆外的其他降尿酸藥物,如非布司他、別嘌醇;(5)患有嚴(yán)重內(nèi)科疾病如腎功能不全﹝腎小球濾過率(eGFR)≤30 mL/min×1.73m2﹞、肝功能異常(Child-Pugh 分級C 級),或合并腎結(jié)石。本研究經(jīng)天津市環(huán)湖醫(yī)院倫理委員會審核。

        1.2 資料收集

        依據(jù)住院期間抗栓治療方案,分為:(1)阿司匹林組:包括使用低劑量阿司匹林(100 mg/d 或200 mg/d)或雙聯(lián)抗血小板方案治療(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d);(2)氯吡格雷單藥組:使用氯吡格雷單藥治療(75 mg/d)。收集入組患者的性別、年齡、飲酒史、高血壓病史、糖尿病病史,并在入院后第一個清晨采集空腹靜脈血4 mL,用全自動生化分析儀測定甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血肌酐(SCr)、SUA 水平。根據(jù)MDRD 改良公式估算eGFR。由神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)人員對患者進(jìn)行入院時改良Rankin 評分量表(mRS)評分(預(yù)后良好:mRS評分0 ~2 分,預(yù)后不良:mRS 評分>2 分),并記錄抗血小板治療方案及是否接受苯溴馬?。?0 mg/d)降尿酸治療。

        1.3 隨訪

        兩組患者痛風(fēng)復(fù)發(fā)情況通過查閱病歷獲得,并進(jìn)行電話核實。記錄痛風(fēng)復(fù)發(fā)距腦梗死起病的間隔時間。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用R 4.1.3 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析及作圖,符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較選擇兩獨立樣本t檢驗;不符合正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)(四分位間距)[M(P25,P75)] 表示,組間比較采用Mann-Whitney U 檢驗。計數(shù)資料采用例數(shù)及構(gòu)成比表示,用卡方檢驗或Fisher 精確概率檢驗。采用Kaplan-Meier 法進(jìn)行痛風(fēng)復(fù)發(fā)評估并行Log-rank 檢驗,采用多因素Cox 比例風(fēng)險模型評估痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響因素。以P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組基線資料的對比

        兩組的年齡、性別、mRS 評分、飲酒史、高血壓病史、2 型糖尿病病史、TG、LDL-C、eGFR、SUA、是否為高尿酸血癥、入院是否接受降尿酸治療相比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

        表1 兩組基線資料的對比

        2.2 兩組痛風(fēng)復(fù)發(fā)情況的對比

        阿司匹林組的痛風(fēng)復(fù)發(fā)率為42.1%(40/95),氯吡格雷單藥組的痛風(fēng)復(fù)發(fā)率為24.3%(33/136),應(yīng)用Kaplan-Meier 法進(jìn)行評估,結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計學(xué)意義(LogRankP=0.012)。詳見圖1。曲線提示兩組患者從腦梗死發(fā)病4 d 以后痛風(fēng)復(fù)發(fā)率開始出現(xiàn)明顯差別,并隨著住院時間的延長差別逐漸增大。

        圖1 Kaplan-Meier 法比較不同抗栓治療方案對患者痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響

        2.3 腦梗死急性期痛風(fēng)復(fù)發(fā)的多因素Cox 比例風(fēng)險模型分析

        以腦梗死發(fā)病到痛風(fēng)復(fù)發(fā)的間隔時間作為時間變量,對年齡、性別、mRS 評分、飲酒史、高血壓、糖尿病、TG、LDL-C、eGFR、SUA、是否為高尿酸血癥、入院是否接受降尿酸治療、抗栓治療方案分別進(jìn)行單因素分析,結(jié)果顯示只有抗栓治療方案對痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響具有統(tǒng)計學(xué)意義,進(jìn)一步將抗栓治療方案與常見的引起痛風(fēng)復(fù)發(fā)的因素(飲酒史、eGFR、是否為高尿酸血癥、入院是否接受降尿酸治療)納入Cox 比例風(fēng)險模型,校正后結(jié)果顯示應(yīng)用阿司匹林治療顯著增加痛風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險(HR:1.336,95%CI:1.060 ~1.684,P=0.014)。詳見表2。

        表2 腦梗死急性期痛風(fēng)復(fù)發(fā)的COX 比例風(fēng)險模型

        2.4 不同阿司匹林治療方案對痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響

        阿司匹林單藥治療患者的痛風(fēng)復(fù)發(fā)率為39.0%(16/41),阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療患者的痛風(fēng)復(fù)發(fā)率為44.4%(24/54),兩組之間相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(LogRankP>0.05)。

        2.5 降尿酸治療對抗栓治療方案的影響

        根據(jù)患者是否接受降尿酸治療(苯溴馬隆50 mg/d)進(jìn)行亞組分析,結(jié)果顯示未接受降尿酸治療的亞組中抗栓治療方案對痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響具有統(tǒng)計學(xué)意義(HR:1.333,95%CI:1.029 ~1.726,P=0.030),而接受降尿酸治療的亞組中差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。

        表3 降尿酸治療對抗栓治療方案的影響

        3 討論

        雖然全球的痛風(fēng)負(fù)擔(dān)一直在增加,但臨床醫(yī)師對痛風(fēng)仍缺乏足夠重視,存在診療水平參差不齊、患者依從性差、轉(zhuǎn)歸不良等情況。腦梗死急性期且既往有痛風(fēng)病史的患者,由于多種疾病的存在和多重用藥,使得痛風(fēng)的管理更加復(fù)雜。阿司匹林作為一種抗栓藥物,在腦血管病二級預(yù)防中發(fā)揮著舉足輕重的作用。目前只有一篇研究報道阿司匹林與痛風(fēng)發(fā)作的關(guān)系,其觀察到連續(xù)使用2 d 低劑量阿司匹林(≤325 mg/d)可以顯著升高痛風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險(OR:1.81,95% CI:1.30 ~2.51)[7],但近期納入了506 名患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用超過1 個月低劑量阿司匹林與SUA 水平或尿酸排泄分?jǐn)?shù)(FEUA)沒有顯著關(guān)系[8]。本研究發(fā)現(xiàn),對于腦梗死發(fā)病前未曾服用抗栓藥物且既往有痛風(fēng)病史的患者,新加用阿司匹林抗栓治療(低劑量阿司匹林或阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷)相較于氯吡格雷單藥治療,顯著增加痛風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險(HR:1.336,95%CI:1.060 ~1.684,P=0.014),且兩者的差異在腦梗死發(fā)病4 d 后逐漸明顯,但阿司匹林單藥與雙抗之間差異尚無統(tǒng)計學(xué)意義。本研究并非反對合理應(yīng)用阿司匹林單藥或雙抗治療,而是提示臨床醫(yī)師需要關(guān)注痛風(fēng)復(fù)發(fā)的可能性,采取措施預(yù)防痛風(fēng)復(fù)發(fā),包括密切監(jiān)測SUA 變化、非藥物性(如患者宣教、食物及水分?jǐn)z入、體重管理)及藥物性干預(yù)。

        本研究進(jìn)一步探索降尿酸治療對于腦梗死急性期痛風(fēng)復(fù)發(fā)的保護作用。既往研究發(fā)現(xiàn),聯(lián)合應(yīng)用別嘌醇可以起到抵消阿司匹林風(fēng)險的作用[7],但是對于亞洲人群,別嘌醇超敏反應(yīng)綜合征的發(fā)生率較高,需要進(jìn)行HLA-B*5801 基因檢測。本研究使用的降尿酸藥物為苯溴馬?。?0 mg/d),總體來講,未發(fā)現(xiàn)早期降尿酸治療對痛風(fēng)復(fù)發(fā)產(chǎn)生顯著影響。但亞組分析發(fā)現(xiàn),應(yīng)用降尿酸治療的亞組中阿司匹林與氯吡格雷對痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響無統(tǒng)計學(xué)差異,提示苯溴馬隆可能抵消阿司匹林增加的痛風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險。本文為回顧性研究,苯溴馬隆治療方案尚不規(guī)范,指南推薦應(yīng)從小劑量起始(如25 mg/d)逐漸加量,并聯(lián)合水化、堿化尿液治療,可能進(jìn)一步降低急性期痛風(fēng)的復(fù)發(fā)率。但早期降尿酸治療與腦梗死預(yù)后的關(guān)系尚不明確,尿酸同時具有促氧化及抗氧化的雙重作用,尿酸的抗氧化作用可能具有腦梗死急性期的神經(jīng)保護功能[9],但也有研究指出高尿酸血癥是急性腦梗死患者死亡的預(yù)測因子[10]。

        綜上所述,腦梗死急性期且既往有痛風(fēng)病史的患者,新加用阿司匹林抗栓治療相比氯吡格雷單藥治療,痛風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險顯著增加,通過降尿酸治療可能抵消阿司匹林增加的痛風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險。臨床醫(yī)師不應(yīng)因此而停止合理使用阿司匹林或雙抗方案,但需探索有效降低痛風(fēng)復(fù)發(fā)的策略,開展前瞻性研究評估營養(yǎng)學(xué)干預(yù)及降尿酸治療等對痛風(fēng)復(fù)發(fā)的影響,納入更合理的降尿酸方案,延長隨訪時間,同時需要關(guān)注早期降尿酸治療對于腦梗死預(yù)后的影響。

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