靳皓 付強(qiáng)

全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)（Total knee arthroplasty，TKA）是老年患者骨性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等的終末期治療方法，預(yù)估到2030 年，每年將進(jìn)行348 萬次TKA[1]。充分的鎮(zhèn)痛對老年患者至關(guān)重要，急性疼痛控制不佳與功能損害、炎性反應(yīng)、恢復(fù)時間延長、阿片類藥物使用時間延長和醫(yī)療費(fèi)用增加有關(guān)[2]。80%的患者存在術(shù)后疼痛，其中的88%為中度、重度或極度疼痛，疼痛高峰在手術(shù)部位炎性反應(yīng)的72 h 內(nèi)出現(xiàn)[3]。有效的鎮(zhèn)痛可減輕炎性反應(yīng)，降低疼痛評分，促進(jìn)術(shù)后功能恢復(fù)。股神經(jīng)阻滯聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯（Sciatic nerve block，SNB）用于TKA 鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)痛效果滿意，但導(dǎo)致股四頭肌無力[4]，限制了術(shù)后早期自主活動，增加術(shù)后跌倒風(fēng)險，且容易掩蓋腓神經(jīng)損傷及其他神經(jīng)損傷；收肌管阻滯（Adductor canal block，ACB）鎮(zhèn)痛效果滿意，并且不會影響股四頭肌的肌力，可以替代股神經(jīng)阻滯，但不能防止后膝疼痛[5]。膝關(guān)節(jié)囊后間隙阻滯（Interspace between popliteal artery and capsule of the posterior knee，IPACK）是近年來提出的一種新方法[6]，是SNB 的潛在替代方法，與ACB 聯(lián)合應(yīng)用具有良好的鎮(zhèn)痛效果，對術(shù)后患肢的肌力影響很小，促進(jìn)早期康復(fù)鍛煉，縮短住院時間[7]。本研究旨在比較超聲引導(dǎo)下SNB 聯(lián)合ACB 與IPACK 聯(lián)合ACB 對老年患者TKA 的應(yīng)用效果及對血流動力學(xué)、炎癥反應(yīng)、膝關(guān)節(jié)早期功能康復(fù)等的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用隨機(jī)數(shù)字表法將2020 年5 月至2022 年5 月期間在我院接受TKA 治療的108 例老年患者分為對照組（54 例）和觀察組（54 例）。對照組：男31例、女23例；年齡66～75歲，平均（69.18±7.12）歲；病程6～48 個月，平均（27.63±6.93）個月；體質(zhì)量指數(shù)19.6～29.3 kg/m2，平均（25.53±2.01） kg/m2；左膝24 例、右膝30 例。觀察組：男29 例、女25 例；年齡65～77 歲，平均（68.75±7.38）歲；病程6～52 個月，平均（28.53±7.18）個月；體質(zhì)量指數(shù)19.3～29.5 kg/m2，平均（25.62±2.23） kg/m2；左膝21 例、右膝33 例。兩組一般資料比較無顯著差異（P＞0.05）。本研究已獲醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)（2019-S-124），患者及其家屬均知情同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]并經(jīng)X 線檢查確診，患者存在膝關(guān)節(jié)疼痛、壓痛，且活動受限，關(guān)節(jié)畸形，X 線片示受累關(guān)節(jié)非對稱性間隙變窄、軟骨下骨硬化和/或囊性變、關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成；②保守治療效果不佳或無效；③單側(cè)膝關(guān)節(jié)損傷，且韌帶結(jié)構(gòu)功能完整；④無臏骨關(guān)節(jié)病變、膝部手術(shù)史；⑤知情同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥；②自身免疫性疾??；③凝血功能障礙；④心、肝、腎等重要臟器嚴(yán)重功能不全；⑤合并惡性腫瘤；⑥體質(zhì)量指數(shù)＞30 kg/m2；⑦局麻藥過敏。

1.2 方法

1.2.1 對照組

患者仰臥位，建立靜脈通路并嚴(yán)密監(jiān)測生命體征。以股骨外側(cè)入路行SNB，患肢輕度內(nèi)旋，于股骨大轉(zhuǎn)子與股骨粗隆連線下方、距腘窩上方7 cm掃查，頻率2～5 mHz，精準(zhǔn)識別坐骨神經(jīng)。常規(guī)消毒后，局部利多卡因浸潤，平面外進(jìn)針，在1.0 mA神經(jīng)刺激儀輔助下，引出小腿和足的反應(yīng)后將電流減少到0.4 mA，在肌肉收縮且回抽無血下注入0.25%羅哌卡因20 mL。聯(lián)合ACB，患側(cè)大腿外展，屈髖屈膝，在大腿中段前內(nèi)側(cè)掃查，頻率8～14 mHz，顯示縫匠肌下的隱神經(jīng)，平面內(nèi)進(jìn)針至股動脈外側(cè)，回抽無血后注入0.25% 羅哌卡因10 mL。待神經(jīng)阻滯起效后進(jìn)行全麻誘導(dǎo)，麻醉誘導(dǎo)后行TKA。

1.2.2 觀察組

以遠(yuǎn)端入路行IPACK 阻滯，患者仰臥位，屈膝。探頭垂直股骨于腘窩處向頭側(cè)掃查至股骨髁與股骨干交點(diǎn)，精準(zhǔn)識別股骨、腘動脈、腘靜脈。常規(guī)消毒后，局部利多卡因浸潤，由前內(nèi)側(cè)向后外側(cè)平面內(nèi)進(jìn)針，使針尖位于腘動脈與股骨之間，繼續(xù)進(jìn)針超過腘動脈外側(cè)1.5 cm，回抽無血后注入0.25%羅哌卡因20 mL，同時緩慢退針，針尖退至股骨髁內(nèi)側(cè)1.5 cm 時注藥完畢。ACB、全麻誘導(dǎo)同對照組。

1.2.3 全身麻醉

神經(jīng)阻滯完成30 min 后，以溫度法[8]測定神經(jīng)阻滯充分起效后，行靜吸復(fù)合全身麻醉。麻醉誘導(dǎo)：10 min 內(nèi)靜脈泵入右美托咪定負(fù)荷量0.8 μg/kg，然后靜脈注射咪達(dá)唑侖0.02 mg/kg，依托咪酯0.3 mg/kg，枸櫞酸舒芬太尼0.5 μg/kg，羅庫溴銨0.8 mg/kg。藥物充分起效后，輕柔插入喉罩，連接麻醉機(jī)，容量控制通氣，潮氣量8～10 mL/kg，呼吸頻率10～12 次/min，根據(jù)呼氣末二氧化碳調(diào)整呼吸參數(shù)。麻醉維持：泵注右美托咪定0.3 μg/(kg·h)，丙泊酚3～5 mg/(kg·h)，瑞芬太尼0.2～0.3 μg/(kg·min)，吸入1%～2%七氟烷，根據(jù)腦電雙頻指數(shù)（維持50±10）調(diào)節(jié)麻醉深度。

1.2.4 術(shù)后鎮(zhèn)痛

兩組患者均由同一組麻醉醫(yī)師團(tuán)隊、手術(shù)團(tuán)隊和護(hù)理團(tuán)隊進(jìn)行麻醉、手術(shù)操作和圍術(shù)期護(hù)理。術(shù)畢彈力繃帶加壓包扎，留置引流管?；颊咛K醒后立即采用自控靜脈鎮(zhèn)痛泵（Patient controlled intravenous analgesia，PCIA）實(shí)施鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)痛藥物為舒芬太尼200 μg 和托烷司瓊10 mg，總量200 mL，背景劑量2 mL/h，每次自控按壓給藥1 mL，按壓鎖定時間15 min。若數(shù)字評定量表（Numerical rating scale，NRS）評分＞4 分，且單次自控給藥后無緩解，給予曲馬多注射液靜脈滴注或口服曲馬多片。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 生命體征麻醉前、切皮時、擴(kuò)髓時、術(shù)畢時測量收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）。

1.3.2 術(shù)后恢復(fù)時間

麻醉蘇醒、自主呼吸恢復(fù)、恢復(fù)室停留等消耗時間。

1.3.3 不良反應(yīng)

惡心、嘔吐、嗜睡、尿潴留、低氧血癥等。

1.3.4 炎性因子

分別于麻醉前（T0）、術(shù)后6 h（T1）、術(shù)后12 h（T2）、術(shù)后24 h（T3）采集患者肘靜脈血5 mL，3 500 r/min 離心10 min 后分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細(xì)胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）、基質(zhì)金屬蛋白酶3（Matrix metallo-proteinase 3，MMP3）水平，采用免疫比濁法檢測超敏C 反應(yīng)蛋白（High sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）水平。

1.3.5 疼痛程度評估

分別在T0、T1、T2、T3 且患者處于靜息狀態(tài)下，采用NRS 評分評估疼痛程度，采集患者肘靜脈血5 mL，3 500 r/min 離心10 min 后分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測鎮(zhèn)痛物質(zhì)P 物質(zhì)（Substance P，SP）變化。

1.3.6 功能恢復(fù)評估

比較兩組術(shù)后48 h 的Lysholm 評分（Lysholm score）、西大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 25.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理和分析。計量資料符合正態(tài)分布以表示，兩組同時間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn)，同組不同時間數(shù)據(jù)比較采用方差分析。計數(shù)資料以例數(shù)（百分比）表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者不同時間生命體征指標(biāo)情況比較

如表1 所示，兩組患者麻醉前SBP、DBP、HR 比較無顯著差異（P＞0.05），觀察組患者切皮、擴(kuò)髓和術(shù)畢時的SBP、DBP、HR 顯著低于麻醉前（P＜0.05），觀察組患者麻醉后不同時間點(diǎn)的SBP、DBP 和HR 均顯著低于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組患者不同時間生命體征指標(biāo)情況比較（）Tab.1 Comparison of vital sign parameters between two groups of patients at different time points ()

表1 兩組患者不同時間生命體征指標(biāo)情況比較（）Tab.1 Comparison of vital sign parameters between two groups of patients at different time points ()

注：與同組麻醉前比較，aP＜0.05；與同組切皮時比較，bP＜0.05；與同組擴(kuò)髓時比較，cP＜0.05；與對照組同時間比較，dP＜0.05。Note: Compared with the data before anesthesia in the same group, aP＜0.05; Compared with the data at the time of incision in the same group, bP＜0.05;Compared with the data at the time of reaming in the same group, cP＜0.05; Compared with the control group at the same time, dP＜0.05.

組別Group時間TimeSBP/mmHgDBP/mmHgHR/(beats·min-1)對照組Control group（n=54）麻醉前Pre-anesthesia127.27±7.9282.71±6.3279.25±9.76切皮時Time of incision128.63±7.83d80.65±6.39d88.36±8.65a擴(kuò)髓時Time of reaming 125.92±6.95d76.15±7.04d85.56±9.61a術(shù)畢Postoperation118.32±6.32d74.37±7.16d78.19±8.04bc觀察組Observation group （n=54）麻醉前Pre-anesthesia126.54±8.2682.54±5.9879.91±10.35切皮時Time of incision112.53±8.12a66.28±7.28a76.28±9.78d擴(kuò)髓時Time of reaming108.28±7.48ab71.74±6.98ab76.87±9.54d術(shù)畢Postoperation109.63±7.02ac68.16±6.47ac75.54±8.27

2.2 兩組患者術(shù)后恢復(fù)時間比較

表2 顯示，觀察組麻醉蘇醒、自主呼吸恢復(fù)以及恢復(fù)室停留所用時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組術(shù)后恢復(fù)時間比較（min，）Tab.2 Comparison of the recovery time between the two groups (min，)

表2 兩組術(shù)后恢復(fù)時間比較（min，）Tab.2 Comparison of the recovery time between the two groups (min，)

恢復(fù)室停留時間Recovery room stay time對照組Control group（n=54）21.68±4.1313.87±1.8726.87±4.02觀察組Observation group（n=54）11.32±1.475.54±1.2912.56±1.63組別Group麻醉蘇醒時間Wake-up time自主呼吸恢復(fù)時間Respiratory recovery time

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

對照組：惡心6 例、嘔吐7 例、尿潴留5 例、低氧血癥5 例，不良反應(yīng)發(fā)生率為42.59%；觀察組：惡心1 例、嘔吐2 例、尿潴留1 例，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.41%。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05）。

2.4 兩組患者不同時間炎性因子水平比較

表3 顯示， 兩組患者T0 時IL-6、IL-1β、MMP3、hs-CRP 水平比較無顯著差異（P＞0.05）。兩組患者T1、T2、T3 時各炎性因子水平均高于T0時，T2 時顯著降低，T3 時持續(xù)降低但仍高于T0時（P＜0.05）。 觀察組T1、T2、T3 時IL-6、IL-1β、MMP3、hs-CRP 水平均顯著低于同時間對照組水平（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表3 兩組患者不同時間炎性因子水平比較（）Tab.3 Comparison of the level of inflammatory factors between two groups of patients at different time points ()

表3 兩組患者不同時間炎性因子水平比較（）Tab.3 Comparison of the level of inflammatory factors between two groups of patients at different time points ()

注：與麻醉前比較，aP＜0.05；與術(shù)后6 h比較，bP＜0.05；與對照組同時間比較，cP＜0.05。Note: Compared with before anesthesia, aP＜0.05; Compared with six hours after operation, bP＜0.05; Compared with control group at the same time,cP＜0.05.

組別Group時間TimeIL-6/(ng·L-1)IL-1β/(ng·L-1)MMP3/(ng·L-1)hs-CRP/(mg·L-1)對照組Control group（n=54）T013.27±2.9815.63±3.87132.34±2.737.63±1.27 T148.28±6.35a70.61±6.36 a197.29±7.74 a48.92±5.57 a T236.18±5.18 a53.85±5.35 a165.91±5.85 a35.74±4.83 a T327.19±3.27 a39.72±3.67 a143.62±4.27 a15.58±2.36 a觀察組Observation group（n=54）T012.98±3.1715.15±4.02139.28±3.96 7.39±1.41 T130.16±4.72 ab55.37±5.32 ab178.57±5.63 ab36.35±4.39ac T223.27±3.65ab30.25±3.95 ab153.49±3.55ab20.16±3.52abc T317.19±2.37 ab19.34±2.65 ab142.97±2.17 ab13.39±2.14 ac

2.5 兩組患者術(shù)后不同時間NRS 評分和SP 水平比較

表4、5 顯示，兩組T0 時的NRS 評分和SP水平無明顯差異（P＞0.05），觀察組T1、T2、T3 的NRS 評分和SP 水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。

表4 兩組術(shù)后不同時間NRS 評分比較（）Tab.4 Comparison of the NRS pain scores between the two groups at different time points ()

表4 兩組術(shù)后不同時間NRS 評分比較（）Tab.4 Comparison of the NRS pain scores between the two groups at different time points ()

組別GroupT0T1T2T3對照組Control group（n=54） 3.28±0.65 4.96±0.45 4.46±0.42 2.47±0.36觀察組Observation group（n=54） 3.42±0.73 4.03±0.23 3.31±0.38 1.59±0.26

表5 兩組術(shù)后不同時間SP 水平比較（pmol/L，）Tab.5 Comparison of the substance P between the two groups at different time points (pmol/L,)

表5 兩組術(shù)后不同時間SP 水平比較（pmol/L，）Tab.5 Comparison of the substance P between the two groups at different time points (pmol/L,)

組別GroupT0T1T2T3對照組Control group（n=54）314.21±48.44483.35±52.47468.37±54.41477.38±57.16觀察組Observation group（n=54）305.41±44.53325.38±45.21332.56±32.39289.61±28.24

2.6 兩組患者術(shù)后功能恢復(fù)比較

術(shù)后48 h 觀察組Lysholm 評分（88.35±2.55）高于對照組（71.23±1.97）， 術(shù)后48 h 觀察組WOMAC 評分（58.43±11.26） 低于對照組（67.85±11.64），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

一直以來，F(xiàn)NB 和SNB 組合似乎是TKA 的最佳神經(jīng)阻滯方法[9]。在此基礎(chǔ)上，對于老年患者TKA，我院進(jìn)行了適當(dāng)改良，以股骨外側(cè)入路行SNB 以減少體位搬動，提高患者舒適度；ACB 替代FNB 以減小對股四頭肌肌力的影響。然而，該方案仍有不足之處：SNB 對操作要求較高，尤其是對于肥胖和老年患者，且股骨外側(cè)入路坐骨神經(jīng)定位較深，坐骨神經(jīng)更容易受損，而發(fā)生永久性坐骨神經(jīng)損傷或下肢感覺、運(yùn)動缺失等嚴(yán)重并發(fā)癥；據(jù)報道，TKA 術(shù)后腓總神經(jīng)麻痹的發(fā)生率為0.3%～4%[10]，SNB 可能掩蓋圍術(shù)期神經(jīng)損傷，延誤手術(shù)所致神經(jīng)損傷的早期發(fā)現(xiàn)和治療。IPACK是一種新的神經(jīng)阻滯方式，靶點(diǎn)是后膝的感覺纖維，可以在不影響肌力的情況下提供后膝鎮(zhèn)痛，這是通過阻斷腘區(qū)的神經(jīng)來實(shí)現(xiàn)的，包括閉孔神經(jīng)、腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)關(guān)節(jié)支，可作為SNB 的替代方式，但缺乏相關(guān)研究。遠(yuǎn)端IPACK 技術(shù)與近端IPACK 相比，能更好地保留腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)的運(yùn)動功能[11]。

全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)引起組織損傷能夠激活機(jī)體免疫系統(tǒng)，引起多種炎性因子釋放。IL-6 是一種多向細(xì)胞因子，一方面強(qiáng)烈刺激炎性過程，另一方面抑制了腫瘤壞死因子（TNF）產(chǎn)生的反饋[12]。IL-6 刺激破骨細(xì)胞祖細(xì)胞的發(fā)育，是對骨代謝產(chǎn)生負(fù)面影響的主要促炎因子，可作為評估TKA 手術(shù)損傷程度的定量血清炎癥標(biāo)志物，量化手術(shù)損傷，已被證實(shí)與手術(shù)后疼痛和功能恢復(fù)相關(guān)[13]。IL-1β 在巨噬細(xì)胞向受損組織募集的后期發(fā)揮作用，也是免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)因子，在骨關(guān)節(jié)炎、腎病和牙周炎等多種疾病中發(fā)揮作用[14]。IL-1β 是骨關(guān)節(jié)炎產(chǎn)生的關(guān)鍵因素，通過C-Jun 氨基末端激酶（JNK）和細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）信號通路發(fā)揮作用，增加炎癥因子、趨化因子、炎性介質(zhì)和酶分泌，促進(jìn)炎性反應(yīng)和軟骨分解[15]。MMP-3 受到炎癥細(xì)胞因子（如IL-1β）刺激時由關(guān)節(jié)內(nèi)的成纖維細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞（FLS）和軟骨細(xì)胞表達(dá)和分泌；MMP-3 降解多種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，激活其他幾種MMP，放大基質(zhì)蛋白水解，這些蛋白酶通過降解軟骨細(xì)胞外基質(zhì)導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞[16]。血清MMP-3 反映了滑膜細(xì)胞增殖的程度，可能是疾病進(jìn)展的預(yù)后指標(biāo)，當(dāng)血清MMP-3 濃度高時，關(guān)節(jié)破壞迅速進(jìn)展[17]。hs-CRP 是肝臟合成的急性炎癥時相性反應(yīng)蛋白，誘導(dǎo)產(chǎn)生機(jī)體局部炎性反應(yīng)，近年廣泛應(yīng)用于老年冠心病、心力衰竭、卒中、急性腦梗死、慢性阻塞性肺疾病等領(lǐng)域的研究。hs-CRP 水平異常升高使得氧化與抗氧化系統(tǒng)嚴(yán)重失衡，而活性氧可引發(fā)細(xì)胞毒性反應(yīng)[18]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者T1、T2、T3 時IL-6、IL-1β、MMP-3 和hs-CRP 水平均顯著高于T0 時，T2 時顯著降低，T3 時繼續(xù)降低但高于T0 時，這是由于手術(shù)損傷、麻醉以及圍手術(shù)期的應(yīng)激造成免疫系統(tǒng)活化，各類炎性因子表達(dá)增加，黏附因子釋放，手術(shù)完成后應(yīng)激程度逐漸降低，于術(shù)后12 h 炎性因子水平逐漸回歸，但術(shù)后24 h 仍處于炎癥反應(yīng)期。觀察組T1、T2、T3 時IL-6、IL-1β、MMP-3 和hs-CRP 水平均顯著低于同時間對照組水平（P＜0.05），與SNB 聯(lián)合ACB 相比，IPACK聯(lián)合ACB 可有效降低TKA 患者應(yīng)激程度和炎性反應(yīng)水平，降低炎癥相關(guān)的痛覺過敏。Abdullah 等[19]報道IPACK 聯(lián)合ACB 可減少相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)，降低早期炎癥介質(zhì)水平，進(jìn)而改善痛覺敏化。

觀察組T1、T2、T3 的NRS 評分和SP 水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。ACB 可提供髕骨周圍以及膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)的鎮(zhèn)痛，IPACK 作用于后膝的感覺纖維，二者聯(lián)合主要產(chǎn)生膝關(guān)節(jié)的鎮(zhèn)痛，在TKA 患者中應(yīng)用效果最佳。SNB 聯(lián)合ACB 也可提供下肢充分的鎮(zhèn)痛，但在本研究中鎮(zhèn)痛效果并不優(yōu)于IPACK 聯(lián)合ACB，分析原因如下：為降低對老年患者體位配合程度的要求，提高舒適度，SNB均經(jīng)由股骨外側(cè)入路阻滯，該位點(diǎn)存在解剖變異（脛神經(jīng)與腓總神經(jīng)分離）的可能，導(dǎo)致阻滯不全；且該位點(diǎn)SNB 成功率較低，僅為87%[20]。Tayfun等[21]認(rèn)為IPACK 聯(lián)合內(nèi)收管阻滯對術(shù)后和早期功能鍛煉中下肢的肌力影響不大。本研究術(shù)后48 h觀察組Lysholm 評分高于對照組，WOMAC 評分低于對照組（P＜0.05）。SNB 阻滯了脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)，在產(chǎn)生鎮(zhèn)痛的同時，將不可避免地降低肌力，甚至損傷腓總神經(jīng)、肢體麻木、足部下垂。本研究對照組有2 例患者術(shù)后48 h 仍感下肢麻木，影響術(shù)后早期活動。而IPACK 注射點(diǎn)位于股骨髁水平的遠(yuǎn)側(cè)腘窩位置，腘區(qū)神經(jīng)叢在進(jìn)入膝關(guān)節(jié)背部之前形成，從后囊表面向外延伸的腓總神經(jīng)與脛神經(jīng)完全分離，脛神經(jīng)運(yùn)動的功能也已基本保留。觀察組較對照組下床活動時間更早，步行時間更長，說明IPACK 聯(lián)合ACB 比SNB 聯(lián)合ACB能更好地保留膝關(guān)節(jié)運(yùn)動功能，促進(jìn)術(shù)后早期康復(fù)。Eccles 等[22]也發(fā)現(xiàn)IPACK 聯(lián)合ACB 能改善患者整體健康狀況、術(shù)后早期活動和優(yōu)化鎮(zhèn)痛方案，縮短平均住院時間。

兩組患者麻醉前SBP、DBP、HR 比較無顯著差異（P＞0.05），觀察組患者麻醉后不同時間點(diǎn)的SBP、DBP 和HR 均顯著低于對照組（P＜0.05），觀察組患者切皮、擴(kuò)髓和術(shù)畢時的SBP、DBP、HR 顯著低于麻醉前（P＜0.05）。麻醉誘導(dǎo)后，代謝降低且沒有緊張等心理因素的影響，患者SBP、DBP 和HR 均緩慢下降且趨于平穩(wěn)，觀察組在進(jìn)行切皮、擴(kuò)髓等刺激較強(qiáng)操作時，患者沒有明顯的應(yīng)激，心率沒有加快，血壓沒有升高，對老年患者心肌保護(hù)尤為重要；IPACK 聯(lián)合ACB 鎮(zhèn)痛方案合理，更有助于維持穩(wěn)定的圍手術(shù)期血流動力學(xué)，降低心臟氧耗。觀察組患者麻醉蘇醒時間、自主呼吸恢復(fù)時間、恢復(fù)室停留時間均顯著短于對照組（P＜0.05）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.41%，顯著低于對照組的42.59%（P＜0.05）。IPACK 聯(lián)合ACB 鎮(zhèn)痛充分，能減少全麻藥的用量，縮短患者蘇醒時間，提高復(fù)蘇質(zhì)量，惡心嘔吐、低氧血癥等不良反應(yīng)發(fā)生率更低。王倩等[23]也發(fā)現(xiàn)IPACK聯(lián)合ACB 能提高老年患者TKA 的機(jī)械痛閾值、縮短術(shù)后恢復(fù)時間、減少惡心嘔吐等不良反應(yīng)。

注射物對膝中動脈的持續(xù)包圍提示了IPACK阻滯的潛在鎮(zhèn)痛機(jī)制，盡管IPACK 有助于避免SNB 引起的足下垂，但不正確的注射位置也有導(dǎo)致暫時性足下垂的風(fēng)險[6]，需要進(jìn)一步的臨床試驗(yàn)來確定IPACK 阻滯的最佳給藥部位。劑量通常是基于體重的，目前沒有關(guān)于IPACK 阻滯的基于體重的劑量指導(dǎo)[24]，同樣需要進(jìn)一步研究藥物的最佳濃度和體積，以確保該方法的有效性和安全性。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下遠(yuǎn)端IPACK 聯(lián)合ACB能夠顯著縮短老年患者TKA 術(shù)后恢復(fù)時間，維持術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定，減輕炎性狀態(tài)和術(shù)后疼痛程度，減少不良反應(yīng)，提高蘇醒質(zhì)量，效果優(yōu)于超聲引導(dǎo)下股骨外側(cè)入路SNB 聯(lián)合ACB。