李 民

（濟(jì)南市第三人民醫(yī)院兒科，山東 濟(jì)南 250132）

支氣管肺炎主要是指由細(xì)菌、支原體及病毒感染導(dǎo)致的氣道或肺部炎癥，屬于呼吸科臨床較為常見的疾病[1]。嬰兒因支氣管及肺部均處于發(fā)育階段，加之其機(jī)體抵抗力及免疫力相對(duì)薄弱，是支氣管肺炎的高發(fā)人群，如不予以及時(shí)有效的治療，隨著病情的進(jìn)展可能引發(fā)重癥肺炎，增加臨床治療難度，亦是導(dǎo)致嬰兒死亡的重要原因之一[2-3]。此外，支氣管肺炎發(fā)生后會(huì)導(dǎo)致大量毒素的釋放，從而對(duì)肺泡免疫細(xì)胞產(chǎn)生刺激，促使大量炎癥介質(zhì)的合成、釋放，導(dǎo)致氣道組織的水腫并刺激黏膜分泌，導(dǎo)致病情加重，且隨著炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì)的大量釋放入血，極易引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征，增加死亡的風(fēng)險(xiǎn)[4]。當(dāng)前，如何早期有效診治嬰兒支氣管肺炎已成為臨床亟待解決的難題。鑒于此，本研究探討外周血炎癥標(biāo)記物預(yù)測(cè)嬰兒支氣管肺炎病情預(yù)后的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2022 年1 月至2023 年1 月濟(jì)南市第三人民醫(yī)院收治的300 例支氣管肺炎患兒作為研究對(duì)象進(jìn)行回顧性分析。根據(jù)小兒危重病例評(píng)分（PCIS）[5]的差異將所有患兒分為危重組（120 例）和非危重組（180例）。危重組患兒中男性72 例，女性48 例；年齡1 個(gè)月～3 歲，平均年齡（1.42±0.38）歲；病程1～6 d，平均病程（3.11±0.49）d。非危重組患兒中男性111 例，女性69 例；年齡2 個(gè)月～3 歲，平均年齡（1.43±0.40）歲；病程1～6 d，平均病程（3.14±0.47）d。不同病情患兒一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。根據(jù)臨床預(yù)后的差異將所有患兒分為預(yù)后良好組（228 例）和預(yù)后不良組（72 例）。預(yù)后良好組患兒中男性133 例，女性95 例；年齡1 個(gè)月～3 歲，平均年齡（1.43±0.36）歲；病程1～7 d，平均病程（3.12±0.51）d。預(yù)后不良組患兒中男性50 例，女性22 例；年齡3 個(gè)月～3 歲，平均年齡（1.45±0.37）歲；病程1～7 d，平均病程（3.14±0.48）d。不同預(yù)后患兒一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)濟(jì)南市第三人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《兒童社區(qū)獲得性肺炎診療規(guī)范（2019 年版）》[6]中支氣管肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②入組前未接受過任何抗感染治療；③年齡1 個(gè)月～3 歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肺結(jié)核或支氣管哮喘等其他呼吸系統(tǒng)疾病的患兒；②存在免疫系統(tǒng)疾病的患兒；③伴有先天性畸形或遺傳代謝性疾病的患兒；④心、肝、腎等臟器功能嚴(yán)重不全的患兒。

1.2 研究方法①外周血炎癥標(biāo)記物檢測(cè)：分別采集患兒入院后次日晨起進(jìn)食前外周血5 mL，檢測(cè)C 反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）及前白蛋白（PA）水平。檢測(cè)方式選用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)，具體操作以試劑盒說明書為準(zhǔn)。CRP 試劑盒購(gòu)自邁克生物股份有限公司產(chǎn)品，PCT、IL-6 試劑盒購(gòu)自星童醫(yī)療技術(shù)（蘇州）有限公司，PA 試劑盒購(gòu)自中元匯吉生物技術(shù)有限公司。②治療方案：所有支氣管肺炎患兒入院后均常規(guī)予以抗生素治療，同時(shí)予以止咳化痰及維持酸堿、水電解質(zhì)平衡等支持治療，抗生素治療標(biāo)準(zhǔn)參考《兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南（2013 修訂）（下）》[7]進(jìn)行，治療7 d。③病情評(píng)估：按照PCIS 的差異將研究組患兒分為危重組和非危重組。PCIS 主要內(nèi)容涵蓋呼吸、酸堿度、血紅蛋白、心率及肌酐等10 項(xiàng)，將總分≤80 分的患兒納入危重組，＞80分納入非危重組。④預(yù)后評(píng)估：治療7 d 后，患兒咳嗽及氣促等一系列臨床癥狀均消失，且感染獲得良好控制，無發(fā)熱，痰培養(yǎng)陰性記作預(yù)后良好，未符合以上任意一項(xiàng)即為預(yù)后不良。

1.3 觀察指標(biāo)①比較不同病情及不同預(yù)后患兒各項(xiàng)外周血炎癥標(biāo)記物水平。②分析外周血炎癥標(biāo)記物水平預(yù)測(cè)支氣管肺炎患兒預(yù)后的效能。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理。計(jì)量資料以（）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；預(yù)測(cè)價(jià)值采用受試者操作特征（ROC）曲線分析。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同病情患兒外周血炎癥標(biāo)記物水平比較危重組患兒外周血CRP、IL-6 及PCT 水平均高于非危重組，PA水平低于非危重組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 不同病情患兒外周血炎癥標(biāo)記物水平比較（）

表1 不同病情患兒外周血炎癥標(biāo)記物水平比較（）

注：CRP：C 反應(yīng)蛋白；IL-6：白細(xì)胞介素-6；PCT：降鈣素原；PA：前白蛋白。

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2.2 不同預(yù)后患兒外周血炎癥標(biāo)記物水平比較預(yù)后不良組患兒外周血CRP、IL-6 及PCT 水平均高于預(yù)后良好組，PA 水平低于預(yù)后良好組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 不同預(yù)后患兒外周血炎癥標(biāo)記物水平比較（）

表2 不同預(yù)后患兒外周血炎癥標(biāo)記物水平比較（）

注：CRP：C 反應(yīng)蛋白；IL-6：白細(xì)胞介素-6；PCT：降鈣素原；PA：前白蛋白。

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2.3 外周血炎癥標(biāo)記物水平預(yù)測(cè)支氣管肺炎患兒預(yù)后效能的ROC 分析ROC 曲線分析發(fā)現(xiàn)，外周血CRP、IL-6、PCT 及PA 水平聯(lián)合預(yù)測(cè)支氣管肺炎患兒預(yù)后不良的效能優(yōu)于上述四項(xiàng)指標(biāo)單獨(dú)預(yù)測(cè)（P＜0.05），見表3、圖1。

圖1 外周血炎癥標(biāo)記物水平預(yù)測(cè)支氣管肺炎患兒預(yù)后的ROC 曲線

表3 外周血炎癥標(biāo)記物水平預(yù)測(cè)支氣管肺炎患兒預(yù)后效能的ROC 分析結(jié)果

3 討論

受人們生活方式轉(zhuǎn)變及生活環(huán)境持續(xù)惡化等因素的影響，國(guó)內(nèi)嬰兒肺炎的發(fā)病率及病死率均呈逐漸升高趨勢(shì)[8]。因嬰兒呼吸系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)均處于發(fā)育階段，更易發(fā)生支氣管肺炎，如不予以及時(shí)有效的診治，不僅會(huì)出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的異常改變，還可能增加循環(huán)、神經(jīng)及消化系統(tǒng)等相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重威脅患兒生命安全[9-10]。因此，在臨床工作中如何有效判斷支氣管肺炎患兒病情顯得尤為重要，可為臨床治療方案的制訂和實(shí)施提供可靠依據(jù)，對(duì)改善患兒預(yù)后具有極其重要的意義。然而，由于嬰兒無法通過言語(yǔ)或動(dòng)作等方式準(zhǔn)確表達(dá)癥狀特點(diǎn)，故而迫切需要一種或多種可靠的指標(biāo)以反映患兒病情程度及預(yù)測(cè)預(yù)后情況。相關(guān)研究表明，嬰兒發(fā)生支氣管肺炎后易突破機(jī)體防御屏障侵襲下呼吸道，從而促使各種炎癥細(xì)胞被異常激活，而多種炎癥細(xì)胞的相互作用會(huì)引發(fā)多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致患兒病情的加劇[11-12]。由此推測(cè)，支氣管肺炎的發(fā)生往往需要一系列炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)，故而通過對(duì)外周血炎癥標(biāo)記物進(jìn)行監(jiān)測(cè)可能有助于支氣管肺炎患兒病情的判斷及預(yù)后評(píng)估。

本研究結(jié)果顯示，危重組患兒外周血CRP、IL-6 及PCT 水平均高于非危重組，PA 水平低于非危重組。這在既往相關(guān)研究報(bào)道中得以佐證[13]，提示了外周血炎癥標(biāo)記物水平與支氣管肺炎患兒病情密切相關(guān)，即隨著炎癥標(biāo)記物水平的升高，患兒病情加重。本研究發(fā)現(xiàn)，預(yù)后不良組患兒外周血CRP、IL-6 及PCT 水平均高于預(yù)后良好組，PA 水平低于預(yù)后良好組。經(jīng)ROC 曲線分析發(fā)現(xiàn)，外周血CRP、IL-6、PCT 及PA 水平聯(lián)合預(yù)測(cè)支氣管肺炎患兒預(yù)后不良的效能優(yōu)于上述各項(xiàng)指標(biāo)單獨(dú)預(yù)測(cè)。這說明上述炎癥標(biāo)記物水平與支氣管肺炎患兒預(yù)后有關(guān)，可作為評(píng)估患兒預(yù)后的可靠生物學(xué)標(biāo)記物。分析原因，CRP 屬于急性時(shí)相蛋白之一，是臨床上應(yīng)用較為廣泛的炎癥標(biāo)記物，在正常狀態(tài)下水平較低，而在機(jī)體發(fā)生感染時(shí)其表達(dá)水平可在短時(shí)間內(nèi)迅速升高，并沉積于炎癥及組織損傷部位，介導(dǎo)炎癥過程。IL-6 是由T 細(xì)胞及纖維細(xì)胞分泌的一種促炎因子，可刺激急性期蛋白的合成，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展過程。PCT 屬于降鈣素前體激素，在健康狀態(tài)下，PCT 不會(huì)被釋放至血液循環(huán)中，所以正常血液中的PCT 基本無法檢測(cè)出；而在機(jī)體遭受感染時(shí)，所有組織均可誘導(dǎo)PCT 的合成，從而導(dǎo)致其在血液中的水平迅速升高。PA 則是由肝臟合成的非特異性宿主防御細(xì)胞因子，可有效清除細(xì)菌感染過程中大量釋放進(jìn)血液循環(huán)中的多種毒性代謝產(chǎn)物，并逐漸被消耗，導(dǎo)致其血中水平顯著降低[14-15]。因此，上述指標(biāo)的異常表達(dá)往往反映了機(jī)體炎癥反應(yīng)的加劇，組織損傷程度增加，病情加重。

綜上所述，外周血炎癥標(biāo)記物預(yù)測(cè)嬰兒支氣管肺炎病情預(yù)后的價(jià)值較高，值得臨床應(yīng)用。