張小用,肖仁喜,方 媛

(1.西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院超聲科,陜西 西安 710077;2.瑞昌市人民醫(yī)院功能檢查科,江西 瑞昌 332200)

臨床上最常用的心臟功能評(píng)價(jià)指標(biāo)之一為左心室射血分值(LVEF),即左心室舒張末容積(LVEDV)減去左心室收縮末容積(LVESV)與LVEDV的比值[1]。這一指標(biāo)是一個(gè)反映左心室收縮結(jié)果的容量比值,并不是直接反映左心室心肌力學(xué)特性的指標(biāo),有時(shí)候與NYHA心功能分級(jí)及N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)并不一致[2-6]。心臟泵血由于心肌收縮引起,因此,心肌收縮力的大小是心臟泵功能的基礎(chǔ)。本研究嘗試使用超聲心動(dòng)圖技術(shù)實(shí)時(shí)顯示左心室心腔大小,結(jié)合帕斯卡定律與物理學(xué)上壓強(qiáng)的基本概念及心臟泵功能生理,計(jì)算慢性心力衰竭患者與心功能正常患者左心室不同收縮時(shí)相的收縮力及單位心肌質(zhì)量收縮力,旨在探討左心室心肌收縮力新指標(biāo)在慢性心力衰竭患者與心功能正?；颊咧g的差異及其在評(píng)價(jià)心臟功能與心力衰竭方面的價(jià)值。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 研究方案經(jīng)西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(No.XYYFY2022LSKY-029),取得豁免知情同意書(shū)。隨機(jī)收集2022年7月1日至2022年9月30日我院住院的慢性心力衰竭患者32例(研究組),男25例,女7例;年齡47～78歲,中位年齡62.6歲。同期住院的心臟功能正?；颊?5例(對(duì)照組),男24例,女11例;年齡33～85歲,中位年齡57.1歲。慢性心力衰竭患者納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床診斷慢性心力衰竭,LVEF 值<50%,但無(wú)急性心肌梗死、室壁瘤等影響左心室形態(tài)學(xué)改變。②無(wú)房顫、房撲及嚴(yán)重心律失常。③無(wú)肝、腎功能不全,嚴(yán)重貧血等影響血流動(dòng)力學(xué)及NT-proBNP數(shù)值。排除標(biāo)準(zhǔn):①心臟瓣膜病合并中度以上瓣膜狹窄或關(guān)閉不全,影響心臟前后負(fù)荷。②慢性阻塞性肺疾病右室擴(kuò)大,影響室間隔運(yùn)動(dòng)及心肌應(yīng)變者。③各種原因致心腔顯示不全或心內(nèi)膜邊界不清者。心臟功能正?；颊呒{入標(biāo)準(zhǔn):臨床評(píng)估心功能正常,LVEF≥50%。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有心力衰竭病史或LVEF 值<50%。②X線胸片或胸部CT顯示心腔經(jīng)線增大。

1.2 研究方法

1.2.1 一般資料的收集:記錄患者年齡、性別、身高、體重、體表面積、血壓及生化指標(biāo)NT-proBNP。

1.2.2 超聲心動(dòng)圖檢查:采用西門(mén)子SC2000與GE E80超聲診斷儀,探頭頻率2.5～4.3 MHz?；颊呷∽髠?cè)臥位或平臥位,連接同步心電圖,測(cè)量肱動(dòng)脈血壓,行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查。M型超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室心肌質(zhì)量(LVM)與質(zhì)量指數(shù)(LVMI)[7-8];二維超聲測(cè)量收縮末與舒張末左心室前后徑、左右徑及長(zhǎng)徑;雙平面辛普森法測(cè)量左心室舒張末容積(LVEDV)、左心室收縮末容積(LVESV)、每搏量(SV)及LVEF值[9]。所有超聲檢測(cè)均由一位有多年經(jīng)驗(yàn)的超聲醫(yī)師獨(dú)立完成,檢查者不知研究方案。

1.2.3 左心室壓力與表面積計(jì)算:依據(jù)心臟泵功能生理,等容收縮期左心室心肌收縮,其內(nèi)壓力逐漸上升,超過(guò)主動(dòng)脈舒張壓時(shí),主動(dòng)脈瓣開(kāi)放,等容收縮期結(jié)束。因此,當(dāng)沒(méi)有左心室流出道、主動(dòng)脈瓣及主動(dòng)脈狹窄的情況下,左心室等容收縮期最大壓使用肱動(dòng)脈舒張壓計(jì)算[10-11]。左心室射血期末最大壓以肱動(dòng)脈收縮壓乘以0.9計(jì)算[12]。左心室可視為橢球體[8]。以橢球體表面積法估算左心室表面積,則左心室表面積公式為2/3π(ab/4+bc/2+ca/2)。其中a:左室前后徑,b:左室左右徑,c:左室長(zhǎng)徑。計(jì)算左心室舒張末表面積(LVEDS)與左心室收縮末表面積(LVESS)。

1.2.4 左心室收縮力及單位心肌質(zhì)量收縮力計(jì)算:依據(jù)帕斯卡定律,作用于靜止液體之壓強(qiáng)可均勻無(wú)損傳遞至其他各處,因此,心肌收縮力在左心腔血液表面及其內(nèi)同質(zhì)傳遞。另外,基本力學(xué)原理普遍適用。根據(jù)物理學(xué)上壓強(qiáng)(P)的基本概念即P為單位表面積(S)上的作用力(F)可知P=F/S,則F=PS。左心室等容收縮期最大收縮力(F1)=肱動(dòng)脈舒張壓(mmHg)×133×LVEDS(cm2)×1/10000。 左心室射血期末最大收縮力(F2),F2= 肱動(dòng)脈收縮壓(mmHg)×0.9×133×LVESS(cm2)×1/10000。計(jì)算單位心肌質(zhì)量收縮力F1/LVM、F2/LVM及最大收縮力比值(F1/F2)。探討F1、F2、F1/LVM、F2/LVM及F1/F2在兩組中的差異及與LVEF值的相關(guān)性;探討F1/F2診斷慢性心力衰竭的效能及受試者工作特征(ROC)曲線下面積。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般資料比較 研究組與對(duì)照組之間,年齡、性別、身高、體重、體表面積等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),但研究組收縮壓與舒張壓均小于對(duì)照組(均P<0.05),而NT-proBNP大于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組超聲心動(dòng)圖測(cè)量結(jié)果比較 研究組LVM、LVMI、LVEDV及LVESV均大于對(duì)照組,SV、LVEF均小于對(duì)照組(均P<0.05),見(jiàn)表2。

表2 兩組超聲心動(dòng)圖測(cè)結(jié)果比較

2.3 兩組左心室力學(xué)數(shù)值比較 研究組左心室F1、F2及F2/LVM 均大于對(duì)照組,但F1/F2小于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);F2、F1/F2、F2/LVM與LVEF呈直線相關(guān)(r=-0.725、0.696、-0.426,均P<0.001),統(tǒng)計(jì)計(jì)算F1/F2<1診斷慢性心力衰竭的敏感性90.62%,特異性94.29%,約登指數(shù)0.8491,ROC曲線下面積0.950,見(jiàn)表3(圖1)。

表3 兩組左心室力學(xué)數(shù)值比較

2.4 觀察者之內(nèi)重復(fù)性檢驗(yàn) 1個(gè)月后,研究組與對(duì)照組中各抽取10例患者,F1、F2、F1/LVM、F2/LVM、F1/F2及LVEF進(jìn)行觀察者之內(nèi)的重復(fù)檢驗(yàn)。一致性分析顯示所有參數(shù)的Kappa值均大于0.75(P<0.05),顯示一致性較好。

3 討 論

人類(lèi)心肌收縮力的研究鮮有報(bào)道。盡管我們?cè)O(shè)想了許多種方法去進(jìn)行這項(xiàng)研究,但人類(lèi)心肌運(yùn)動(dòng)很復(fù)雜,呈雙螺旋“擰毛巾式”扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)[13-15],從運(yùn)動(dòng)入手去計(jì)算在體心肌收縮力幾乎不可能。Rumindo等[16]通過(guò) MRI 測(cè)量心肌應(yīng)變來(lái)估計(jì)人類(lèi)心臟的收縮特性,但結(jié)果僅限于壓強(qiáng)。Fujiwara等[17]在體外測(cè)量了基因工程心臟組織的彈性力。研究結(jié)果顯示,慢性心力衰竭患者F1與F2均大于對(duì)照組。本研究中,慢性心力衰竭患者LVEDV增大,根據(jù) Starling 機(jī)制,LVEDV增加會(huì)導(dǎo)致更大的心肌收縮力。此外,慢性心力衰竭組 LVM 增加可能也是導(dǎo)致心肌收縮力增大的一個(gè)原因。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),慢性心力衰竭患者和對(duì)照組之間的F1/LVM 沒(méi)有變化,意味著慢性心力衰竭的心臟隨著心肌質(zhì)量的增加,在收縮早期單位心肌質(zhì)量下的收縮力并沒(méi)有顯著變化。然而,F2/LVM 在慢性心力衰竭組顯著增加,說(shuō)明慢性心力衰竭的心臟在收縮晚期除了心肌質(zhì)量與心肌收縮力增加外,單位心肌質(zhì)量下的心肌收縮力也增加。這一結(jié)果說(shuō)明,慢性心力衰竭的心臟在收縮晚期心肌收縮力增大并不依賴(lài)于心肌質(zhì)量,而是心肌自身收縮力的增大。根據(jù)作用力與反作用力的關(guān)系,更大的心肌收縮力意味著心肌張力的增加,后者可導(dǎo)致NT-proBNP 水平的增加[18]。在本研究中,慢性心力衰竭患者 NT-proBNP水平高于對(duì)照組,也驗(yàn)證了這一點(diǎn)。

本研究一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)是,慢性心力衰竭患者F2的增加和 F1/F2比值的減少較為明顯,心功能正?；颊逨1>F2,F1/F2>1,即收縮早期的心肌收縮力大于收縮晚期的心肌收縮力。而慢性心力衰竭患者F2 增大更為明顯,F1/F2<1,即收縮晚期的心肌收縮力增大更多,且大于收縮早期的心肌收縮力。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),以F1/F2<1診斷慢性心力衰竭的效能較高,ROC曲線下面積高達(dá)0.950。這些結(jié)果表明,慢性心力衰竭的心臟心肌收縮力的模式發(fā)生了改變,在收縮晚期需要更多的收縮力,才能排出一定量的血液,以完成心臟泵功能。這一現(xiàn)象與左心室舒張受損過(guò)程中,舒張晚期二尖瓣 A 速度增加和 E/A 比值降低有些相似[19-20]。因此,這一結(jié)果可能是慢性心力衰竭發(fā)生過(guò)程中的力學(xué)機(jī)制之一。

本研究另一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)是 F2和 F1/F2與 LVEF 高度相關(guān)。LVEF 是反映左心室收縮結(jié)果的容積比值,并不是直接反映左心室心肌力學(xué)特性的指標(biāo)。而且,LVEF有時(shí)與 NYHA 心功能分級(jí)和NT-proBNP結(jié)果并不一致。此外,LVEF通常是通過(guò)超聲心動(dòng)圖成像方法獲得的,難免有誤差[21]。因此,心肌收縮力F2和 F1/F2,這些直接反映左心室心肌力學(xué)特性的新指標(biāo),可能是評(píng)估心臟收縮功能更準(zhǔn)確的方法。當(dāng)然,這需要進(jìn)一步研究證實(shí)。

另外,研究結(jié)果對(duì)治療慢性心力衰竭有一定的指導(dǎo)作用。在本研究中,F2=肱動(dòng)脈收縮壓(mmHg)×0.9×133 ×LVESS (cm2)×1/10000,提示降低收縮壓可使F2降低至心功能正?；颊叩乃?可有效治療慢性心力衰竭患者。Ascher等[22]的研究已經(jīng)證實(shí),強(qiáng)化降低收縮壓不僅可以防止惡性左心室肥大,而且還可以顯著降低失代償型心功能不全患者的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn),其并未給出原因。本研究則從理論上揭示了其合理性。這些研究結(jié)果也表明,心臟功能需要得到保護(hù),一些增加心肌收縮力的措施可能會(huì)增加慢性心力衰竭發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

研究局限性:①左心室?guī)缀涡螒B(tài)并不規(guī)則,其內(nèi)表面附有肌小梁及腱索,局部收縮力并不均一;但本研究左心室收縮力指整體收縮力,且作用于靜止液體,根據(jù)帕斯卡定理,作用于液體之增壓可瞬間趨于均勻一致。②左心室內(nèi)血液不是理想流體,有一定黏性阻力。③在射血期內(nèi),左心室收縮力并非使血液全部產(chǎn)生壓強(qiáng)能,還使少部分血液(SV)產(chǎn)生動(dòng)能,但后者只占總能量的1%,通常可以忽略不計(jì)[23]。④樣本量有限,需要擴(kuò)大樣本進(jìn)一步研究。

綜上所述,超聲心動(dòng)圖結(jié)合物理學(xué)基本知識(shí)與心臟泵功能生理,可計(jì)算人類(lèi)在體左心室心肌收縮力。慢性心力衰竭患者F1、F2及F2/LVM 增加,而 F1/F2下降。F1/F2<1可用于診斷慢性心力衰竭。