張淑琪,邢 珍

(1.河北北方學院,河北張家口 075000;2.河北北方學院附屬第一醫(yī)院麻醉科,河北張家口 075000)

體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass,CPB)下心臟瓣膜置換術(shù)是瓣膜病主要的外科治療措施,但其創(chuàng)傷大,應激反應強烈,疼痛刺激明顯,傳統(tǒng)多通過應用大劑量阿片類藥物來減輕疼痛[1],削弱應激反應。隨著多模式鎮(zhèn)痛理念的新興,區(qū)域阻滯技術(shù)逐漸被應用于心臟手術(shù)的圍手術(shù)期鎮(zhèn)痛。近期胸橫肌平面阻滯應用于心臟手術(shù)的報道[2-3]顯示,其未能阻滯外側(cè)肋間神經(jīng)、軀體和內(nèi)臟神經(jīng)[4],對胸骨器撐開胸骨所引起的疼痛不能完全阻滯,而前鋸肌平面阻滯可彌補這一不足。兩種阻滯聯(lián)合應用將有效減弱術(shù)中切皮、劈胸骨、牽開胸及胸骨復位固定等有創(chuàng)操作引起的疼痛刺激向中樞的傳導,實現(xiàn)疼痛傳導的最大范圍阻滯,達到預防性鎮(zhèn)痛的目的[5]。目前,兩種阻滯方法聯(lián)合應用于正中開胸心臟手術(shù)國內(nèi)外鮮有報道,本研究擬通過觀察雙側(cè)胸橫肌聯(lián)合前鋸肌平面阻滯對心臟瓣膜置換術(shù)患者術(shù)中血流動力學、術(shù)后鎮(zhèn)痛及心肌保護的影響,為臨床提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年9月至2021年12月于河北北方學院附屬第一醫(yī)院收治的50例心臟瓣膜病患者,女23例,男27例,年齡45～75歲,BMI 18～25 kg/m2。納入標準:(1)擇期于CPB下行正中開胸心臟瓣膜置換術(shù);(2)美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級Ⅱ～Ⅲ級;(3)近3個月內(nèi)未發(fā)生心肌梗死;(4)既往無嚴重心力衰竭或惡性心律失常發(fā)生。排除標準:(1)換瓣+搭橋;(2)二次換瓣;(3)左室射血分數(shù)(LVEF)≤45%;(4)手術(shù)時長>7 h;(5)肝、腎、肺、腦及凝血功能嚴重障礙;(6)穿刺部位有感染,患有帶狀皰疹后神經(jīng)痛累及前胸;(7)近期患有牙周炎;(8)嚴重竇性心動過緩和(或)房室傳導阻滯;(9)拒絕實施阻滯。退出標準:(1)研究者在治療過程中拒絕繼續(xù)配合或情況出現(xiàn)惡化;(2)因各種原因?qū)е聶z測值異常而無法采用;(3)術(shù)中再次CPB;(4)術(shù)后2 d內(nèi)未能拔管或無尿需透析;(5)術(shù)后出現(xiàn)嚴重低心排需大量血管活性藥物維持。將患者隨機分為對照組(C組)和研究組(R組),每組25例。兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(W2022012),患者及家屬知情同意。

表1 兩組基線資料比較(n=25)

1.2 方法

1.2.1麻醉過程

所有患者術(shù)前常規(guī)禁食禁飲。術(shù)前30 min皮下注射嗎啡0.15～0.20 mg/kg。入室后面罩吸氧,建立兩條外周靜脈通路。監(jiān)測血氧飽和度(SpO2)、血壓、心電圖(ECG)和腦電雙頻指數(shù)(BIS)。局部麻醉下橈動脈穿刺置管,持續(xù)監(jiān)測有創(chuàng)血壓。麻醉誘導:依次靜脈注射咪達唑侖2 mg、芬太尼8～10 μg/kg、依托咪酯0.1～0.3 mg/kg、羅庫溴銨0.6 mg/kg,給氧去氮5 min待肌肉松馳效果滿意后,可視喉鏡下插管,接麻醉機行機械通氣,設(shè)定I∶E為1∶2、潮氣量6～8 mL/kg、呼吸頻率12～18次/分,維持呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)在35～45 mmHg,BIS值在40～60。麻醉誘導后,R組于超聲引導下行雙側(cè)胸橫肌聯(lián)合前鋸肌平面阻滯,C組不予以阻滯,操作均由同一位高年資麻醉醫(yī)生完成。行中心靜脈穿刺置管,持續(xù)監(jiān)測中心靜脈壓。CPB前維持患者平均動脈壓(MAP)在基礎(chǔ)值±20%內(nèi)波動。術(shù)中維持:右美托咪定0.2～0.7 μg·kg-1·h-1,瑞芬太尼0.15～0.25 μg·kg-1·min-1,丙泊酚4～6 mg·kg-1·h-1,間斷靜脈注射羅庫溴銨,根據(jù)BIS值及血流動力學的變化及時調(diào)整及追加麻醉藥。CPB期間維持MAP在50～80 mmHg。心臟恢復自主跳動后持續(xù)泵注多巴胺5.0 μg·kg-1·min-1、腎上腺素0.05 μg·kg-1·min-1;復跳后若HR<65次/min,則泵注異丙腎上腺素0.05～0.10 μg·kg-1·min-1提升HR至80～120次/min,或安置心臟起搏導線,接臨時起搏器,設(shè)置起搏HR為80次/min。手術(shù)結(jié)束后停止泵入麻醉藥,保留氣管導管維持泵注血管活性藥,入ICU后連接鎮(zhèn)痛泵,芬太尼15～20 μg/kg+右美托咪定200 μg+滅菌注射用水至100 mL。鎮(zhèn)痛泵背景劑量2 mL/h。拔管后若患者訴疼痛,且視覺模擬量表(VAS)評分≥4分,則給予地佐辛5～10 mg。

1.2.2胸橫肌平面阻滯(改良入路)

患者取平臥位,以胸骨柄計數(shù)第2肋,向下計數(shù)2個肋間隙至第4肋,于第4、5肋間胸骨旁1～2 cm處矢狀位放置探頭,超聲下識別胸大肌和肋間內(nèi)肌,針尖朝向頭側(cè),當針尖到達胸大肌深面抵住第4肋軟骨時,略微退針,回抽無血、無氣后將10 mL局部麻醉藥緩慢注入,注藥時可見局部麻醉藥在筋膜間隙內(nèi)擴散,筋膜平面擴開后將穿刺針放平稍向頭側(cè)進針后再注射局部麻醉藥10 mL,雙側(cè)各20 mL。

1.2.3前鋸肌平面阻滯(深平面)

患者取平臥位,以胸骨柄計數(shù)第2肋,向下計數(shù)2個肋間隙至第4肋,于腋中線4、5肋間水平矢狀位放置探頭,超聲下識別前鋸肌、肋間外肌,針尖朝向頭側(cè),當針尖觸及第4肋骨上緣到達前鋸肌深平面時,略微退針,回抽無血、無氣,局部麻醉藥緩慢推入(雙側(cè)各15 mL),注藥時可見筋膜間隙內(nèi)局部麻醉藥的擴散,筋膜平面擴開后將穿刺針放平稍向頭側(cè)進針,邊進針邊注射局部麻醉藥。

1.2.4觀察指標

主要指標:記錄術(shù)中芬太尼總使用量、拔管后補救鎮(zhèn)痛地佐辛的用量、拔管后靜息及咳嗽兩種狀態(tài)下VAS評分;ELISA法檢測T1(入室后5 min)、T8(CPB開始后30 min)、T9(CPB結(jié)束后30 min)、T10(術(shù)后24 h)血清IL-6、IL-10水平;檢測T1、T10、T11(術(shù)后48 h)BNP、cTnⅠ水平。次要指標:記錄患者T1、T2(切皮前5 min)、T3(切皮后1 min)、T4(胸骨正中鋸開后1 min)、T5(CPB開始前1 min)、T6(拔主動脈插管時)及T7(術(shù)后5 min)的MAP和HR,以及患者術(shù)后首次清醒時間、拔管時間。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組芬太尼和地佐辛用量比較

與C組相比,R組術(shù)中芬太尼總用量及拔管后補救鎮(zhèn)痛地佐辛用量均減少(P<0.05),見表2。

表2 兩組術(shù)中芬太尼及術(shù)后補救鎮(zhèn)痛地佐辛用量比較

2.2 兩組拔管后靜息及咳嗽時VAS評分比較

與C組相比,R組拔管后咳嗽時VAS評分降低(P<0.05),靜息時VAS評分無明顯變化(P>0.05),見表3。

表3 兩組拔管后靜息及咳嗽時VAS評分比較分)

2.3 兩組不同時點IL-6、IL-10水平比較

與T1相比,兩組T8、T9、T10時IL-6、IL-10水平升高(P<0.05)。與C組相比,T8、T9、T10時R組IL-6水平降低,IL-10水平升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組不同時點IL-6和IL-10水平比較

2.4 兩組不同時點BNP、cTnⅠ水平比較

與T1相比,兩組T10、T11時BNP、cTnⅠ水平升高(P<0.05)。與C組相比,T10時R組BNP、cTnⅠ水平降低(P<0.05),見表5。

表5 兩組不同時點BNP和cTnⅠ水平比較

2.5 兩組不同時點血流動力學指標比較

與T2相比,T3、T4時C組MAP及HR明顯升高(P<0.05),而R組無明顯變化(P>0.05)。與C組相比,T3、T4時R組MAP及HR降低(P<0.05),見表6。

表6 兩組不同時點血流動力學指標比較

2.6 兩組術(shù)后首次清醒時間和拔管時間比較

與C組相比,R組術(shù)后首次清醒及拔管時間均較早(P<0.05),見表7。

表7 兩組術(shù)后首次清醒時間和拔管時間比較

3 討 論

正中開胸心臟手術(shù)其切口從胸骨上切跡延伸至劍突長達20 cm,且術(shù)中會長時間維持對胸骨寬達16 cm的牽開,二者共同作用對皮膚、皮下組織、胸骨肌、胸大肌及骨膜等造成不同程度的損傷,加上引流管的置入,最終導致較為劇烈的術(shù)后疼痛[6],如果處理不夠及時,不僅增加其轉(zhuǎn)為慢性疼痛的風險,還會影響生活質(zhì)量[7]。目前區(qū)域阻滯技術(shù)已成為心臟手術(shù)圍手術(shù)期鎮(zhèn)痛的重要輔助手段[8],其不僅減少了單一藥物的使用量,也削弱了各自的不良反應[9],如阿片類藥物帶來的呼吸抑制[10]、插管時間延長[11]及胃腸道反應[12]等。

超聲引導下胸橫肌平面阻滯[13]最早于2015年提出其可阻滯肋間神經(jīng)前皮支支配的T2～T6正中胸壁區(qū)域,目前主要用于乳腺癌[14]及正中開胸[15]等手術(shù)。然而由于胸橫肌位置較深,存在發(fā)生氣胸及血管損傷的風險,有學者提出了可達到與胸橫肌平面阻滯相同效果的改良入路[16-17]。正中開胸心臟手術(shù)為了充分暴露術(shù)野,有時會將胸骨撐開至超過鎖骨中線,造成非生理性肋骨回縮,增加肋骨骨折發(fā)生的風險,而早在1983年此并發(fā)癥就得到了GREENWALD 等[18]的證實。而作用范圍以胸壁正中區(qū)域為主的胸橫肌平面阻滯不足以覆蓋肋骨骨折所在的雙側(cè)側(cè)胸壁區(qū)域,因此尋求另一種阻滯聯(lián)合以提供更加滿意的鎮(zhèn)痛效果成為本研究的關(guān)鍵所在。BLANCO等[19]首次于2013年報道前鋸肌平面阻滯,可覆蓋T2～T9肋間神經(jīng)外側(cè)皮支所在的側(cè)胸壁區(qū)域,在微創(chuàng)心臟外科中有研究采用單側(cè)前鋸肌平面阻滯進行側(cè)胸壁鎮(zhèn)痛[20],而且其在小兒正中開胸心臟手術(shù)中也有報道[8],由此為聯(lián)合雙側(cè)前鋸肌平面阻滯用于成人正中開胸心臟手術(shù)提供了理論依據(jù),可用于阻滯CT無法發(fā)現(xiàn)的肋骨骨折所引起的疼痛。此外兩種阻滯操作時均為平臥位即可,操作簡單且易于實施。

本研究顯示,與C組相比,R組患者術(shù)中芬太尼的總使用量較少(P<0.05),說明兩種阻滯聯(lián)合可為患者提供較單純?nèi)砺樽砀油晟频逆?zhèn)痛,發(fā)揮了聯(lián)合麻醉的優(yōu)勢。在超過羅哌卡因作用時長的情況下,R組患者咳嗽時VAS評分更低,出現(xiàn)這一結(jié)果的原因可能是阻滯對疼痛的傳導實現(xiàn)了超前的抑制,且術(shù)后與PCIA進行了良好的銜接,為患者提供了較長時效的鎮(zhèn)痛,從而減少了拔管后補救鎮(zhèn)痛藥地佐辛的使用量,當麻醉性鎮(zhèn)痛藥的使用減少時,則有效地促進了患者術(shù)后自主呼吸的及早恢復,從而早期拔管,盡早恢復肺功能。

有效而充分的鎮(zhèn)痛對平穩(wěn)血流動力學的維持是必不可少的,若術(shù)中鎮(zhèn)痛不完善,不僅會使患者的HR加快、血壓升高,還會相應地增加鎮(zhèn)靜藥及血管活性藥的應用。本研究顯示,兩組患者T2時MAP及HR均較T1降低,這是因為誘導時麻醉藥物的應用抑制了交感神經(jīng)的活性,對血管產(chǎn)生了一定的擴張作用所致。相比T2,T3、T4時C組患者MAP及HR均明顯升高(P<0.05),說明單純?nèi)砺樽砩胁蛔阋詫π呐K手術(shù)中切皮、劈胸骨等有創(chuàng)操作完全抑制,而R組患者的MAP及HR無明顯變化(P>0.05),說明兩種阻滯的聯(lián)合不僅對疼痛反射的傳入神經(jīng)進行了阻滯,也對交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮產(chǎn)生了更進一步地抑制,維持了患者術(shù)中血流動力學的平穩(wěn)。

平穩(wěn)的血流動力學可減輕缺血再灌注損傷所引起的炎性應激反應對心肌的損傷。IL-6是促炎細胞因子的一種,可用來評估CPB所致的全身炎癥反應的嚴重程度,在心功能損害[21]時升高;IL-10是抗炎細胞因子一種,可啟動過度炎癥反應的自動調(diào)節(jié)[22]。cTnⅠ 是心肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白之一,其水平與心肌損傷程度呈正相關(guān)[23]。BNP由心室肌細胞產(chǎn)生,反映了左室功能障礙的程度及心臟術(shù)后的患者預后[24]。本研究顯示,兩種阻滯的聯(lián)合應用實現(xiàn)了鎮(zhèn)痛范圍的最大覆蓋,從傳入神經(jīng)上阻斷了疼痛的傳導,從而對交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活具有一定的抑制作用,其效果體現(xiàn)在R組更加平穩(wěn)的血流動力學當中,而R組平穩(wěn)的血流動力學也減輕了缺血再灌注損傷及血液與管道的機械剪切作用,最終IL-6的增長幅度較低,而IL-10的增長幅度較高,維持了患者促炎與抗炎因子的相對平衡,避免了炎癥反應的過度活化,這與SONG等[25]研究總體趨勢相一致;且R組患者術(shù)后24 h及48 h cTnⅠ及BNP增長幅度均較C組低,這可能與R組患者較低的血流動力學波動幅度有關(guān),從而產(chǎn)生一定的心肌保護的作用。

本研究尚有不足之處:(1)患者為麻醉后進行阻滯,未能清楚測得阻滯范圍,但術(shù)中平穩(wěn)的血流動力學及圍手術(shù)期較少的阿片類藥物使用量表明阻滯效果良好。(2)筋膜內(nèi)阻滯均為單次,雖避免了置管所帶來的風險,但不能提供連續(xù)長時間的術(shù)后鎮(zhèn)痛。本研究采用了聯(lián)合術(shù)后PCIA的多模式鎮(zhèn)痛,彌補了這一不足。(3)本研究所納入的樣本數(shù)量偏小,后續(xù)會增加一定樣本量來繼續(xù)完善研究。

綜上所述,超聲引導下胸橫肌聯(lián)合前鋸肌平面阻滯是全身麻醉下正中開胸心臟瓣膜置換術(shù)中一種有效的輔助鎮(zhèn)痛技術(shù),可為患者提供較單純?nèi)砺樽砀油晟频逆?zhèn)痛效果,減少阿片類藥物的用量,削弱炎性應激反應,產(chǎn)生一定的心肌保護作用。