郝 光, 史永興, 張曉敏, 張 帆, 宋愛霞, 薛 茜

河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河北 張家口 075000

H型高血壓是指伴有高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血癥的高血壓,為導(dǎo)致腦血管病的危險(xiǎn)因素。腦白質(zhì)疏松是通過影像學(xué)檢查提示的影響改變,屬于神經(jīng)傳導(dǎo)纖維脫髓鞘疾病,主要由彌漫性腦缺血造成,多見于皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性白質(zhì)腦病等,典型臨床表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性癡呆與思維力下降[1]。血壓變異性主要用來描述患者在一定時(shí)間內(nèi)的血壓波動(dòng)程度,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)其進(jìn)行動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)。有研究發(fā)現(xiàn),H型高血壓、腦卒中以及外周血管疾病密切相關(guān),且長期的高血壓會(huì)促進(jìn)腦白質(zhì)病變的發(fā)生,收縮壓及脈壓差波動(dòng)大的高血壓患者更易發(fā)生腦白質(zhì)疏松[2-3]。認(rèn)知功能作為腦血管疾病研究的核心,在H型高血壓的研究中起到不可忽視的作用[4]。本研究旨在探討H型高血壓合并腦白質(zhì)疏松患者24 h血壓變異性與蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)評(píng)分的相關(guān)性?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院自2021年12月至2022年5月收治的210例H型高血壓患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)診斷符合《中國高血壓防治指南》[5]中高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn);Hcy≥15 μmol/L的H型高血壓。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓者;既往有腦梗死、腦出血、腦外傷史者;存在腦部其他疾病(如腦腫瘤、腦積水、顱內(nèi)脫髓鞘等疾病)者;合并嚴(yán)重心肺疾病或多器官功能衰竭者等。依據(jù)是否合并腦白質(zhì)疏松將患者分為疏松組(n=161)與無疏松組(n=49)。疏松組:男性87例,女性74例;年齡22～58歲,平均年齡(38.65±7.65)歲。無疏松組:男性28例,女性21例;年齡23～60歲,平均年齡(39.43±8.32)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法 所有患者均接受磁共振檢查(德國西門子公司),明確腦白質(zhì)疏松部位。采用Fazekas量表評(píng)分評(píng)定患者不同解剖學(xué)部位腦白質(zhì)疏松病變情況[6]。腦室旁病變?cè)u(píng)分:無病變(0分)、鉛筆樣或帽狀薄層病變(1分)、病變呈光滑的暈圈(2分)、不規(guī)則的腦室旁高信號(hào),延伸至深部腦白質(zhì)(3分)。深部腦白質(zhì)病變?cè)u(píng)分:對(duì)應(yīng)無病變(0分)、病變呈點(diǎn)狀(1分)、病變開始融合(2分)、病變大面積融合(3分)。腦白質(zhì)疏松評(píng)分=腦室旁病變?cè)u(píng)分+深部腦白質(zhì)病變?cè)u(píng)分。按照Fazekas量表評(píng)分將疏松組患者分為輕度疏松亞組(1～2分,n=50)、中度疏松亞組(3～4分,n=58)、重度疏松亞組(5～6分,n=53)。患者24 h動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)采用動(dòng)態(tài)心電血壓記錄儀(深圳市理邦精密儀器股份有限公司)進(jìn)行監(jiān)測。MoCA評(píng)分最高30分,分值越高,患者認(rèn)知功能障礙越輕。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄并比較兩組患者24 h動(dòng)態(tài)血壓參數(shù),包括24 h平均收縮壓(24-hour mean systolic blood pressure,24 h MSBP)、夜間平均舒張壓(night time mean diastolic blood pressure,NMDBP)、24 h平均舒張壓(24-hour mean diastolic blood pressure,24 h MDBP)、夜間平均收縮壓(night time mean systolic blood pressure,NMSBP)、日間平均舒張壓(daytime mean diastolic blood pressure,DMDBP)、日間平均收縮壓(night time mean systolic blood pressure,DMSBP)。比較不同腦白質(zhì)疏松程度患者血壓變異性,包括24 h 收縮壓變異性(24-hour systolic blood pressure variability,24 h SBPV)、夜間舒張壓變異性(nocturnal diastolic blood pressure variability,NDBPV)、24 h 舒張壓變異性(24-hour diastolic blood pressure variability,24 h DBPV)、夜間收縮壓變異性(nocturnal systolic blood pressure variability,NSBPV)、日間舒張壓變異性(diurnal diastolic blood pressure variability,DDBPV)、日間收縮壓變異性(diurnal systolic blood pressure variability,DSBPV)。24 h SBPV=24 h 收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差/平均血壓;NDBPV=夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差/平均血壓;24 h DBPV=24 h 舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差/平均血壓;NSBPV=夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差/平均血壓;DDBPV=日間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差/平均血壓;DSBPV=日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差/平均血壓。采用MoCA評(píng)分評(píng)價(jià)輕度疏松亞組、中度疏松亞組、重度疏松亞組患者的認(rèn)知功能[7]。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者24 h動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較 疏松組患者24 h MSBP、24 h MDBP、DMSBP、DMDBP、NMSBP、NMDBP均高于無疏松組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者24 h動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較

2.2 不同腦白質(zhì)疏松程度患者血壓變異性比較 中度疏松亞組、重度疏松亞組患者24 h SBPV、24 h DBPV、DSBPV、DDBPV、NSBPV、NDBPV均高于輕度疏松亞組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。重度疏松亞組患者24 h SBPV、24 h DBPV、DSBPV、DDBPV、NSBPV、NDBPV均高于中度疏松亞組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 不同腦白質(zhì)疏松程度患者血壓變異性比較

2.3 不同腦白質(zhì)疏松程度患者認(rèn)知功能比較 輕度疏松亞組、中度疏松亞組、重度疏松亞組患者M(jìn)oCA評(píng)分分別為(25.92±1.96)分、(24.91±2.25)分、(23.64±2.11)分。中度疏松亞組、重度疏松亞組患者M(jìn)oCA評(píng)分均低于輕度疏松亞組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。重度疏松亞組患者M(jìn)oCA評(píng)分低于中度疏松亞組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.4 Pearson相關(guān)性分析 腦白質(zhì)疏松評(píng)分與24 h SBPV、24 h DBPV均呈正相關(guān)性(r=0.865、0.700,P<0.05),與MoCA評(píng)分呈負(fù)相關(guān)性(r=-0.350,P<0.05)。24 h SBPV、24 h DBPV與MoCA評(píng)分呈負(fù)相關(guān)性(r=-0.369、-0.273,P<0.05)。

2.5 多元線性回歸分析 多元線性回歸結(jié)果顯示,控制患者一般情況、24 h動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)和血壓變異性后,MoCA與腦白質(zhì)疏松評(píng)分、24 h SBPV、24 h DBPV仍呈負(fù)相關(guān)性。見表3。

表3 多元線性回歸分析

3 討論

高血壓發(fā)病率呈逐年增高趨勢,H型高血壓患者約占比75%[8]。腦白質(zhì)在腦的信息傳遞中起到連接功能,當(dāng)腦部因各種原因缺血缺氧時(shí),腦白質(zhì)神經(jīng)密度降低,神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘,膠質(zhì)細(xì)胞丟失和星型膠質(zhì)細(xì)胞增生,同時(shí)可引起軸突損傷[9]。腦白質(zhì)疏松可導(dǎo)致相應(yīng)部位功能喪失而引起患者認(rèn)知功能減退,這是由對(duì)應(yīng)部位血管玻璃樣變性引起的,而高血壓及H型高血壓均可能導(dǎo)致腦血管玻璃樣變性而引起腦白質(zhì)疏松[10]。正常人群24 h血壓具有一定變異性,這種節(jié)律的變化對(duì)保護(hù)器官及適應(yīng)人類活動(dòng)具有積極意義[11]。H型高血壓患者血壓變異性高于正常水平,使心腦血管長期處于缺血缺氧狀態(tài),增加相應(yīng)器官受損的風(fēng)險(xiǎn)[12]。有研究表明,高血壓患者血壓變異性是引起腦血管玻璃樣變性的重要原因[13-14]。

本研究結(jié)果顯示,疏松組患者24 h MSBP、24 h MDBP、DMSBP、DMDBP、NMSBP、NMDBP均高于無疏松組;中度疏松亞組、重度疏松亞組患者24 h SBPV、24 h DBPV、DSBPV、DDBPV、NSBPV、NDBPV均高于輕度疏松亞組,重度疏松亞組上述指標(biāo)均高于中度疏松亞組;中度疏松亞組、重度疏松亞組患者M(jìn)oCA評(píng)分均低于輕度疏松亞組,重度疏松亞組患者M(jìn)oCA評(píng)分低于中度疏松亞組。以上結(jié)果表明,腦白質(zhì)疏松的H型高血壓患者血壓普遍更高,且隨著腦白質(zhì)疏松程度增加,血壓逐漸升高。分析原因可能為:血壓長期升高會(huì)引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,動(dòng)脈結(jié)構(gòu)重建,從而增加動(dòng)脈血壓變異性;腦室周圍白質(zhì)的血液供應(yīng)主要來源于深穿支血管,而血壓變異性增加會(huì)引起腦部末端小動(dòng)脈與穿支動(dòng)脈粥樣硬化,使得深穿支血管血流灌注不足或血管負(fù)荷過高,從而減少了腦深部白質(zhì)的血液供應(yīng),引起這部分腦細(xì)胞發(fā)生缺氧性脫髓鞘改變,進(jìn)而引起或促進(jìn)腦白質(zhì)疏松;血壓升高還會(huì)破壞血腦屏障,使腦組織滲出、水腫增加,同樣會(huì)引起脫髓鞘改變,使得腦白質(zhì)疏松程度增加,血壓變異性與腦白質(zhì)疏松程度可形成惡性循環(huán)而促進(jìn)病情進(jìn)展[15-18]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):腦白質(zhì)疏松評(píng)分與24 h SBPV、24 h DBPV均呈正相關(guān)性,與MoCA評(píng)分呈負(fù)相關(guān)性。24 h SBPV、24 h DBPV與MoCA評(píng)分呈負(fù)相關(guān)性;多元線性回歸分析顯示,MoCA與腦白質(zhì)疏松評(píng)分、24 h SBPV、24 h DBPV存在負(fù)相關(guān)性。這提示,腦白質(zhì)疏松、血壓變異性與認(rèn)知功能三者密切相關(guān),腦白質(zhì)疏松程度增加,會(huì)降低H型高血壓患者的認(rèn)知功能,且更高的血壓變異性會(huì)引起更嚴(yán)重的腦白質(zhì)疏松,從而加重認(rèn)知功能損傷?？赡茉?yàn)镠型高血壓患者由于存在血壓變異性,可致血管結(jié)構(gòu)改變及腦部受損,進(jìn)而加重腦白質(zhì)疏松程度及認(rèn)知功能障礙;疏松腦白質(zhì)區(qū)域器質(zhì)性病變,破壞了相應(yīng)區(qū)域的神經(jīng)功能,表現(xiàn)在整體上降低了患者的認(rèn)知功能[19-20]。

綜上所述,腦白質(zhì)疏松、血壓變異性與認(rèn)知功能三者密切相關(guān),H型高血壓患者腦白質(zhì)疏松程度加重可導(dǎo)致其血壓變異性、認(rèn)知功能障礙程度隨之增加,實(shí)時(shí)監(jiān)測患者血壓變異性可對(duì)H型高血壓患者腦白質(zhì)疏松、認(rèn)知功能障礙發(fā)生及發(fā)展進(jìn)行預(yù)測。