邱文賢

作者單位：364000 福建省龍巖市,龍巖人民醫(yī)院

腦梗死又稱缺血性卒中,該疾病的發(fā)生與各種因素有關,不良因素會導致患者出現(xiàn)腦部組織血液供應不暢,造成腦組織缺血性病變,臨床上又被稱為神經功能缺失表現(xiàn)。根據腦梗死的發(fā)病原因不同,其可被分為腦栓塞、腔隙性腦梗死等不同類型。比較常見的類型為腦血栓,其占腦梗死患者的60%。腦血栓的形成和動脈粥樣硬化密切相關,有研究顯示,腦梗死90%與飲食不當、缺乏鍛煉和飲酒過量等有關,所以需引起患者的重視,防止疾病危害患者生命健康[1-3]。腦梗死治療最常規(guī)的手段為藥物治療,選擇有效的藥物對疾病治療發(fā)揮關鍵作用,丁苯酶與阿替普酶作為治療腦梗死的常用藥物,能重建腦部微循環(huán),促進患者血液流動,防止病情惡化。本研究觀察丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療腦梗死的臨床效果,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年3月—2020年3月龍巖人民醫(yī)院收治的腦梗死患者84例,采用隨機數(shù)字表法分為聯(lián)合用藥組和阿替普酶組,各42例。聯(lián)合用藥組男20例,女22例;平均年齡(67.51±9.41)歲。阿替普酶組男21例,女21例;平均年齡(67.53±9.43)歲。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會核準。

1.2 病例選擇標準 納入標準:(1)符合《中國各類主要腦血管病診斷要點2019》[4]中腦梗死相關診斷標準;(2)患者意識清晰,知曉研究內容同意參與。排除標準:(1)合并陳舊性心腦血管疾病者;(2)合并全身性感染者;(3)存在嚴重意識障礙者;(4)對研究相關藥物過敏或存在用藥禁忌證者;(5)治療過程發(fā)生意外狀況無法繼續(xù)接受治療患者。

1.3 治療方法 所有患者入院后均行體質量測量,建立靜脈通道,監(jiān)測心電、血壓、呼吸等指標。在此基礎上,阿替普酶組予注射用阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co. KG生產)0.9 mg/kg靜脈溶栓治療,總劑量的10%于1 min內推注完畢,剩余劑量于60 min內勻速靜脈滴注,每天1次。聯(lián)合用藥組在阿替普酶組基礎上加丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司生產)25 mg靜脈滴注,滴注時間>50 min,每天2次,2天治療時間>6 h。治療24 h后所有患者須行腦CT檢查,查看是否排出顱內出血。2組均治療14 d。

1.4 觀察指標與方法 觀察比較2組治療前后血液流變學指標[血漿黏度(PV)、全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、纖維蛋白原(Fib)]、神經系統(tǒng)相關指標[中樞神經特異性蛋白(S100-β)、髓鞘堿性蛋白(MBP)],以及不良反應(消化道出血、惡心嘔吐、牙齦出血、胸悶、皮疹等)發(fā)生情況。血液流變學指標檢測儀器為SH211A型血流變分析儀;神經系統(tǒng)相關指標采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測,試劑盒由北京全式金生物技術股份有限公司提供。

1.5 療效判定標準 (1)痊愈:治療后患者無肢體殘疾,神經功能缺損評分降幅>90%;(2)顯效:治療后患者存在輕微肢體偏癱,屬于1～3級病殘,神經功能缺損評分降幅45%～89%;(3)有效:治療后患者存在偏癱,屬于3級以上殘疾,神經功能缺損評分降低18%～44%;(4)無效:治療后患者肢體功能和神經功能缺損情況未達到上述標準?？傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結 果

2.1 治療效果比較 聯(lián)合用藥組患者治療總有效率為95.24%,高于阿替普酶組的80.95%(χ2=4.086,P=0.043),見表1。

表1 阿替普酶組與聯(lián)合用藥組治療效果比較 [例(%)]

2.2 血液流變學指標比較 治療前,2組患者PV、HBV、LBV及Fib水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療14 d后,2組PV、HBV、LBV及Fib水平較治療前下降,且聯(lián)合用藥組下降的程度大于阿替普酶組(P均<0.01),見表2。

表2 阿替普酶組與聯(lián)合用藥組治療前后血液流變學指標比較

2.3 神經系統(tǒng)相關指標比較 治療前,2組患者S100-β、MBP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療14 d后,2組S100-β、MBP水平較治療前下降,且聯(lián)合用藥組下降的程度大于阿替普酶組(P均<0.01),見表3。

表3 阿替普酶組與聯(lián)合用藥組治療前后神經系統(tǒng)相關指標比較

2.4 不良反應比較 聯(lián)合用藥組與阿替普酶組不良反應總發(fā)生率(14.29% vs. 11.90%)比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.105,P=0.746),見表4。

表4 阿替普酶組與聯(lián)合用藥組不良反應比較 [例(%)]

3 討 論

不良生活習慣會對身體健康造成較大的影響,腦梗死發(fā)病呈現(xiàn)年輕化趨勢,且發(fā)病率和病死率逐漸上升,如果不及時干預,就會嚴重損害患者生命健康甚至引發(fā)死亡。腦梗死的發(fā)生和各種因素有關,所涉及的病理環(huán)節(jié)較多,表現(xiàn)為不同的發(fā)病機制[5-6]。但主要還是由患者腦供血不足導致的粥樣硬化和血管堵塞等引發(fā),可影響患者血液的正常循環(huán),最終導致腦組織壞死或軟化,使患者血流速度降低,威脅健康與生命安全,需要引起臨床格外重視,及時加強對疾病的干預。既往臨床單一藥物治療效果并不十分理想,需分析腦梗死疾病干預中丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療的效果。

丁苯酞聯(lián)合阿替普酶注射液進行使用,對腦梗死患者治療效果提升意義顯著。阿替普酶注射液的使用,能有效的與血栓形成復合體,促進患者血栓溶解,患者血液恢復正常流動,腦組織中的灰暗地帶得到恢復,改善神經功能。而且該藥物對血液循環(huán)過程中的纖溶酶原親和力較小,因此無明顯的纖溶作用,出血反應較小,安全性較高。丁苯酞能顯著促進患者腦部血液循環(huán),改善患者細胞線粒體結構功能,有效控制炎性反應,從而通過多種渠道防止腦組織缺血情況發(fā)生, 起到對神經細胞的保護作用,促進患者神經功能的改善。在一定程度上,丁苯肽可阻斷缺血性腦損傷的不同病理環(huán)節(jié),其在治療腦梗死方面具有十分關鍵的意義[7-8]。其主要的藥理作用為:首先其可有效促進患者腦部血液循環(huán),加快小血管血液流動,實現(xiàn)軟腦膜有效擴張,讓患者血管實現(xiàn)新生;其次能起到良好的保護作用,防止患者線粒體出現(xiàn)損傷,提升線粒體膜的活性,實現(xiàn)患者神經功能改善[9-11]。其次可有效促進患者腦血管內皮細胞的NO和PGI水平升高,防止谷氨酸釋放,減少腦部的自由基形成,控制腦梗死的發(fā)生范圍[12-15]。本研究結果顯示,聯(lián)合用藥組患者治療總有效率高于阿替普酶組;聯(lián)合用藥組治療后PV、HBV、LBV及Fib水平與S100-β、MBP水平低于阿替普酶組;聯(lián)合用藥組與阿替普酶組不良反應總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。說明患者應用丁苯酞聯(lián)合阿替普酶注射液后,病情得到控制,血液流變學指標與神經功能指標得到改善,與紀庭金等[16]研究結果相一致。

綜上所述,丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療腦梗死的臨床效果顯著,可有效改善患者血液流變學與神經功能指標,且不會明顯增加不良反應發(fā)生風險。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。