孟令秀,董福生,孫文揚

(秦皇島市第二醫(yī)院:1心血管內(nèi)科,2麻醉科,河北 秦皇島 066600)

冠狀動脈性猝死等急性冠脈綜合征的病因關(guān)鍵在于動脈粥樣斑塊的潰瘍、破裂和出血[1,2],而動脈粥樣斑塊形成的原因又是多樣化的,血管壁對多種始動因素的異常反應(yīng)均可誘發(fā)形成粥樣斑塊[3]。最新研究指出,動脈分叉外側(cè)壁處低血流剪切力是動脈粥樣硬化起源的關(guān)鍵因素之一,較低的血流剪切力可致血管內(nèi)壁厚度發(fā)生改變,血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能出現(xiàn)異常,使得動脈管腔狹窄,最終導(dǎo)致粥樣硬化,誘發(fā)冠心病[4]。通過查閱文獻發(fā)現(xiàn),既往研究面向冠狀動脈病態(tài)學(xué)的研究較多,而對其解剖學(xué)方面的報道較少[5]?；诖?本研究分析冠狀動脈CT血管造影(CT angiography,CTA)患者冠狀動脈左干支(left main coronary artery,LM)長度和左前降支-回旋支(left anterior descending artery-left circumflex,LAD-LCX)分叉角度對粥樣斑塊形成的影響,以期為冠心病的臨床預(yù)防、診斷和治療提供更多有效支撐。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集2020年1月至2022年1月秦皇島市第二醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的行CTA檢查的386例患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)臨床疑似或診斷冠心病患者;(2)能配合順利完成CTA檢查。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)冠狀動脈支架置入術(shù)后;(2)CTA圖像質(zhì)量差;(3)左冠狀動脈存在中間支。排除冠狀動脈圖像無法評價患者9例及有冠狀動脈搭橋和支架術(shù)史患者5例,共372例患者納入本研究。其中男性227例,女性145例;年齡35～81(52.61土4.93)歲;心率53～71(62.31土1.32)次/min;CTA檢查結(jié)果正常組患者128例,病變組患者244例。所有患者臨床病史、入院資料及影像學(xué)檢查結(jié)果均齊全;均無高血壓、高血脂和糖尿病病史;均為自愿簽署CTA檢查同意書。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 開始檢查前囑患者保持靜息狀態(tài),心率維持在80次/min以下并訓(xùn)練呼吸。檢查開始進行時,囑患者維持仰臥位,頭部先進入,雙臂上舉,使用64排128層螺旋CT(廠家:SIEMENS;型號:Definition As 65016)進行掃描,設(shè)置掃描參數(shù)為電壓120kV,電流400mA,掃描模式設(shè)置為前瞻性心電門控容積掃描,延遲12s屏蔽,實時監(jiān)測掃描。以患者降主動脈作為感興趣區(qū),閥值220Hu,由肘靜脈以5ml/s速率高壓注射350mg/ml碘海醇50ml,并以同等速率注射等體積的生理鹽水。CT掃描范圍由支氣管隆突下1cm至心臟膈面,以層厚0.5mm,層間距0.25mm進行三維圖像重建。

1.2.2 圖像分析 參考先前的文獻[6],由2名高年資放射科醫(yī)師采用Vitrea Core工作站及配套處理軟件對所有患者的CT掃描圖像進行血管重建,將血管調(diào)整至同一平面以便測量其夾角,同時建立三維立體容積圖像,采用曲線重建技術(shù)、血管拉直技術(shù)和最大密度投影技術(shù)測量所有患者的左主干長度、左主干起始處面積、左主干中間點面積、左主干分叉處面積,同時采用多平面重建技術(shù)測量左主干發(fā)出角度及分叉角度(∠1、∠2、∠3)、左主干-左前降支(left main coronary artery-left anterior descending artery,LM-LAD)夾角、左主干-回旋支(left main coronary artery-left circumflex,LM-LCX)夾角以及LAD-LCX夾角。所有數(shù)據(jù)均重復(fù)測量3次取平均值作為最終結(jié)果。依據(jù)左冠狀動脈自主動脈起源位置和發(fā)出角度的不同對左主干發(fā)出角度∠1、∠2、∠3進行定義:∠1為CT圖像橫軸位左主干與主動脈夾角;∠2為冠狀位左主干與主動脈頭側(cè)夾角;∠3為冠狀位左主干與主動脈尾側(cè)夾角。

1.2.3 分組處理 參考美國心臟學(xué)會冠狀動脈分段準(zhǔn)則[7]依據(jù)斑塊位置不同將244例病變患者分為近端病變組(n=159)和遠端病變組(n=85),其中左主干、左前降支近段和左回旋支近端病變均為近端病變,左前降支遠端及左回旋支遠端病變均為遠端病變。此外,利用曲面重建技術(shù)和血管拉直分析技術(shù)測量結(jié)果評估患者血管直徑是否存在狹窄,依據(jù)CTA結(jié)果中狹窄程度的不同將患者分為輕度狹窄組(n=141)和中重度狹窄組(n=103),其中狹窄程度<50%為輕度狹窄,狹窄程度≥50%為中重度狹窄。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 正常組及病變組一般資料比較

病變組和正常組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05;表1)。

表1 2組患者一般資料比較

2.2 冠狀動脈左主干長度、直徑、面積及分叉角度與斑塊位置的關(guān)系

正常組、近段組和遠段組LM長度、LM起始處面積、LM中間點面積和LM分叉處面積差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05;表2)。

表2 冠狀動脈左主干長度、直徑、面積及分叉角度與斑塊位置的關(guān)系

2.3 左冠狀動脈發(fā)出角度、分叉角度與斑塊位置的關(guān)系

3組LAD-LCX夾角之間的差異有統(tǒng)計學(xué)意義,正常組LAD-LCX夾角小于近段組和遠段組(P<0.05),近段組LAD-LCX夾角小于遠段組(P<0.05;表3)。

表3 左冠發(fā)出角度、分叉角度與斑塊位置的關(guān)系

2.4 左冠狀動脈長度、直徑、面積與左冠狀動脈狹窄程度的關(guān)系

正常組、輕度狹窄組和中重度狹窄組LM長度、LM起始處面積、LM中間點面積和LM分叉處面積比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05;表4)。

表4 左冠狀動脈長度、直徑、面積與左冠狀動脈狹窄程度的關(guān)系

2.5 左冠狀動脈發(fā)出角度、分叉角度與左冠狀動脈狹窄程度的關(guān)系

3組LAD-LCX夾角之間的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);正常組LAD-LCX夾角小于輕度狹窄組和中重度狹窄組,輕度狹窄組LAD-LCX夾角小于中重度狹窄組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05;表5)。

表5 左冠狀動脈發(fā)出角度、分叉角度與左冠狀動脈狹窄程度的關(guān)系

3 討 論

血流動力學(xué)變化所致的冠狀動脈左主干及分叉部位解剖學(xué)改變是導(dǎo)致粥樣斑塊形成的主要原因[8],其中冠狀動脈分支處和近段管腔是冠狀動脈粥樣斑塊形成的常見部位。研究顯示,冠狀動脈的左主干長度和分叉角度等解剖學(xué)位置與其斑塊產(chǎn)生和分布存在關(guān)聯(lián)[9],基于此,越來越多的研究開始從冠狀動脈LM、LAD及LCX入手探尋冠心病的臨床介入治療手段。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),正常組LAD-LCX夾角小于近段組和遠段組,近段組LAD-LCX夾角小于遠段組,且正常組LAD-LCX夾角小于輕度狹窄組和中重度狹窄組,輕度狹窄組LAD-LCX夾角小于中重度狹窄組,說明左冠狀動脈LAD-LCX分叉角度越大,動脈管腔狹窄越嚴(yán)重,血流動力學(xué)改變越明顯,誘導(dǎo)血管重構(gòu)和左主干遠段血管內(nèi)平滑肌細(xì)胞和彈性成分損傷及減少,使得左主干遠段血管管腔擴張程度較近段及正常人群更為嚴(yán)重[10]。推測原因仍與血流動力學(xué)變化對血管內(nèi)壁的影響有關(guān)[11,12],血液流動形式在左冠動脈血管LAD-LCX分叉處發(fā)生改變,血流由原本平緩、分層的流線形式變?yōu)闇u流和湍流[13],使得左主干及分叉處側(cè)壁受到低剪切應(yīng)力影響血管內(nèi)皮細(xì)胞正常排列紊亂,細(xì)胞間的連接作用減弱,黏附分子表達異常升高,血管壁對于巨噬細(xì)胞及脂質(zhì)等分子的滲透率發(fā)生改善[14],最終在LAD-LCX處形成明顯的粥樣硬化斑塊。而冠狀動脈粥樣硬化形成過程中始終伴隨有血管重構(gòu),當(dāng)血流通過斑塊近端或狹窄部位時明顯受限,這時血管重塑作用又能使近端或狹窄面積及直徑增大,變異性增強[15],形成不良循環(huán)。

綜上,LAD-LCX夾角與左冠狀動脈粥樣斑塊形成高度相關(guān),LAD-LCX分叉夾角越大,動脈斑塊形成的風(fēng)險越高。本研究揭示的冠狀動脈解剖學(xué)特點與斑塊形成之間的關(guān)系對于臨床防治冠心病有著積極重要的意義。